运动控制受限和功能恢复.ppt

　　1张

　　标题： 康复工程运动控制受限和功能恢复

　　2张

　　标题： 导言

　　其他占位符： 从运动控制延伸至运动学习的生理学基础知识。 运动学习的生理学基础是由脑部多个不同的结构以及处理层面共同作用完成的，而不是由大脑中某一个特定的学习区域单独完成的。 功能恢复的生理学基础与学习相类似，因为恢复过程不仅仅发生在受损的区域，而且发生在整个神经系统。这些过程与学习有很多相似的特性。 重点是运动学习以及功能恢复的生理学基础，显示这些重要的功能的相同点与不同点。 神经的可塑性。

　　3张

　　标题： 一个根本问题

　　其他占位符： 神经可塑性和运动学习之间有什么联系? 学习过程是怎样改变脑部神经元的结构与功能的? 神经可塑性以及功能恢复的关系是什么? 损伤后功能恢复中，是什么改变了神经元的功能和结构? 功能恢复的生理性可塑与学习的生理性可塑是否是一样的? 之前的观点认为功能恢复与学习的神经机制是不一样的。 近期的生理学实验则显示学习与功能恢复具有相同的神经机制。

　　4张

　　标题： 神经可塑性的定义

　　其他占位符： 可塑性是一个概述性术语，描述显示变化的能力。 用可塑性来表示与神经变化能力相关的机制。 可塑性，或者是神经可改变性可以被看作是从突触连接效率及强度的短期改变到神经元连接数量和组织的长期结构性改变的连续过程。 学习也可以被看成是从短期变化到长期变化以完成技巧性动作的连续过程。 学习中短期到长期改变的渐变过程反应了神经可变性连续过程的动态改变 作为行为改变基础的结构性变化逐步占据主导地位 与学习类似，功能恢复也具有从损伤后立即出现的短期功能改变(如现存突触显露但弱势连接)到长期结构性改变(如感觉及运动皮层区域分布的变化)的特征。

　　5张

　　标题： 学习与神经可塑性的关系

　　突触效率的改变

　　持久变化

　　短期变化

　　持久变化

　　突触连接的改变

　　长期变化

　　神经可塑性

　　学习的连续过程

　　学习中，短期到长期改变的渐变过程反映了神经可变性连续过程的动态改变。由于突触效率的增加而引起的短期改变持续并逐渐被结构改变(长期学习的基础)所取代。

　　6张

　　标题： 学习与记忆的定位

　　其他占位符： 学习与记忆是在脑部某个特定部位完成的吗? 学习发生于脑部所有的部位。 学习以及学习的存储，即记忆，涉及中枢神经系统中平行处理以及等级处理两种模式。 即使是相对简单的学习任务，多个平行的信息通道也被启用。 另外，信息将被存储于脑部多个不同的区域。 现代的记忆神经模型表明，分布于脑部多个结构的神经元网络中，突触连接的系列改变组成了记忆。 短期记忆与长期记忆 短期记忆指的是工作记忆，具有有限的信息容量，并且只能维持较短的时间 反映的是对某事件的瞬时注意力 长期记忆则与学习的过程由密切的关系，可以看成一个连续过程。 长期记忆形成的初始阶段反映了突触效率的功能性改变 长期记忆形成的后期则反映了突触连接的结构性改变

　　7张

　　标题： 可塑性与学习

　　其他占位符： 多种因素能潜在地改变突触连接 此处关注的是运动所致的突触连接的变化 学习通过改变神经传导通路连接的效率及结构来改变我们运动的能力

　　长期记忆的两种形式

　　外显(陈述)记忆

　　内隐(非陈述)记忆

　　事实

　　事件

　　颞叶内测区域感觉相关皮质海马

　　非联合学习：习惯化和致敏作用

　　反射路径

　　联合学习：经典的和操作性条件反射

　　情绪反应

　　杏仁核

　　骨骼肌

　　小脑 深部小脑合团前运动皮质

　　程序(技能和习惯)

　　纹状体和其他运动区域(小脑等)

　　8张

　　标题： 可塑性与非陈述性(内隐)的学习形式

　　其他占位符： 在内隐的非联合学习中，人们学习重复刺激的特性。 对无害刺激的习得反应抑制被称为“适应”。 对于持续接近有害水平刺激的增强反应被称为“致敏”。 适应 适应由Sherrington第一次发现，他发现在多次重复的刺激下，收缩反射将产生适应。 近代的研究显示适应性与感觉神经元同中间神经元和运动神经元之间突触活动的降低有关 在适应过程中，感觉神经元相对运动神经元及中间神经元的突触电势幅度降低(兴奋性突触后电位降低[EPSP])。 在学习的初级阶段，降低的突触后电位仅仅持缤几分钟。 在持续的刺激作用下，突触效率发生持续性改变，产生长期适应性记忆。 学习过程中，持续刺激引起感觉神经细胞自身的结构性改变。这种结构性改变包括 感觉神经元与中间神经元和运动神经元之间突触连接的减少， 现存突触连接的主动过渡带数量减少。 结构性改变的结果是，适应持续数周或是数月，表示长期适应记忆的形成。 适应并不是由中枢神经系统特定区域中记忆存储神经元参与完成的，记忆(适应的持续)由反应传导通路中普通神经元的改变而产生的。

　　9张

　　标题： 短期以及长期非联合性学习的神经可改变性

　　其他占位符： 短期以及长期非联合性学习的神经可改变性 A，非联合学习之前的突触。 B，短期适应由于感觉与运动神经元间突触的兴奋性突触后电位幅度的降低，而非突触结构性的改变。 C，长期适应导致突触连接数量的减少。 D，长期敏化导致突触连接数量的增加

　　10张

　　标题： 神经元的适应性

　　其他占位符： 不同的突触具有不同的适应能力 一些突触在高强度激活的情况下只表现出少量的变化 而感觉神经元与运动神经元，在少量的训练后即表现出较大的变化。 过量且不间断的适应刺激，只能形成较大的短期效果以及很小的长期效果

　　11张

　　标题： 敏化

　　其他占位符： 敏化是由对潜在伤害性刺激的增强性反应引起的，可以是长期或者短期的。 长期敏化记忆和短期敏化记忆所涉及的细胞是一样的，敏化中这些细胞的结构发生了变化 产生长期敏化的动物与未接受训练的动物相比，敏化动物具有两倍的突触末梢，其突触后细胞具有较多树突，并且突触末梢的活性带数量增加了40%～65% 。 通过改变钾的电导率延长动作电位是敏化产生的一种方式。这种改变使得更多的递质从终池中释放出来，从而引起兴奋性突触后电位的增加。也可能是递质的运动性提高，使其更加容易被释放。 长期以及短期记忆并不是独立存在的，而可能是某等级记忆功能的一部分。 敏化以及适应的过程中，长期以及短期记忆的发生都涉及相同突触的变化。 短期改变相对地反映突触效率的暂时性改变，而结构性改变则是长期记忆开始的标志。

　　12张

　　标题： 联合学习

　　其他占位符： 联合学习可以在没有复杂学习网络的参与下，仅通过单纯的突触效率的改变产生。 联合学习，无论是长期的还是短期的，运用到通用的细胞传导处理。 最初当两个神经元同时激活(即联合)时，两个神经元中现存的蛋白发生改变并导致突触效率的改变。 长期联合学习是通过新蛋白的产生及新突触连接的随后出现完成的。 经典条件反射 时间是一个关键因素。当条件刺激和非条件刺激聚焦于同一个神经元时，如果条件刺激在非条件刺激到达之前(大致为0.5s)引起细胞动作电位，易化就会发生。原因是，动作电位使得钙离子进入突触前神经元并激活引起经典条件反射的调节性递质。如果动作电位的发生迟于非条件刺激，钙离子不能得到及时释放，因而不能引起反应。 操作性条件反射 与经典条件反射具有相同的细胞学机制

　　13张

　　标题： 程序性学习

　　其他占位符： 参与程序性学习的神经系统与外显学习所涉及的神经系统是不一样的。 参与程序性学习的内在结构由额叶皮层特定网络(包括感觉运动皮层)、基底节(尾状核尾部)、项叶以及小脑结构共同组成。 参与程序性学习的外在系统的神经传导通路包括额叶区，如前扣带回，前额叶皮层以及尾状核海马区以及其他内侧颞叶结构。

　　14张

　　标题： 可塑性与陈述性(外显的)学习形式

　　其他占位符： 陈述性学习(产生外显知识)则需要意识的参与，如注意力，并产生能被意识性表达的知识。 程序性学习通过习得任务的实施的提高而得以表现，而描述性学习被表述出的不是所学习的形式。 如前所述，描述性学习(外显学习)的传导通路包括额叶区如前扣带回、前额叶皮层、尾状核头部、以及内侧颞叶与海马。 颞叶皮层及海马的对于记忆的建立可能具有重要的意义，但并不参与记忆的存储。 海马，皮层下结构，是颞叶回路的一部分，对描述性学习有着关键的作用。研究显示在学习过程中，海马神经元发生可塑性变化，与低等动物神经回路中的变化类似。

　　15张

　　标题： 海马区的长时程增强效应

　　其他占位符： 海马的传导通路显示出易化现象，被称之为长时程增强效应( LTP)，与敏化具有相似的发生机制。 例如，海马中某区域在兴奋性微弱输入传递至一个神经元树突的相同区域时发生长时程增强效应。如果弱输入与强输入联合激活时，弱输入将被强化。

　　长时程增强效应的细胞学基础，显示第一次刺激后的微小兴奋性突触后电位以及经过长时程增强效应后，同样强度刺激引起的强烈兴奋性突触后电位

　　海马区的长时程增强效应对空间图的长期记忆形成具有重要意义对于空间记忆起着关键作用

　　16张

　　标题： 海马区的长时程增强效应

　　其他占位符： 运动皮层在程序性学习以及内隐知识到外显知识的转变中的作用 Pascual-Leone及其同事发现当动作提高与外显知识相关时，运动皮层的输出发生改变。 另外，他们现在还发现当内隐知识转换为外显知识时，运动皮层的输出发生改变。 他们在试验中运用了一个顺序手指运动任务。受试者坐在电脑前，他们面前放有带有四个按钮的反应垫，供四个手指按压。当屏幕上出现一个数字时，受试者以最快的速度按下正确的按钮。一组受试者被给予重复的顺序出现的暗示，但是不知道这种重复的特性。他们的表现与对照组(随机顺序)的表现被进行比较。顺序重复10次为一组，每组结束时受试者需要回答被给予的顺序是随机的还是重复的。 Pascual-Leone等发现在学习手指运动顺序的过程中，反应时间加快，表达运动中手指肌肉在皮层中的位置图逐渐变大(通过经颅磁刺激测量)。经过四个阶段的训练，反应时间显著缩短，皮质至肌肉的输出量及最大输出幅度明显增高。此时，所有的受试者都知道顺序并不是随机的，但是他们不了解整个顺序。皮层至肌肉的输出继续增大直至受试者获得关于顺序的外显知识(六到九个阶段的训练)。这时通过至多三个阶段的额外训练，受试者的位置图恢复到初始大小，此时他们也开始能够预测出手指按压前所给予的暗示。在对顺序的外显学习过程完成后，运动皮层的作用开始减弱，其他的脑部结构在任务执行中开始表现出更加积极的作用。

　　17张

　　标题： 损伤诱导的可塑性及功能恢复

　　其他占位符： 早期研究认为成年脑神经系统传导通路已定型并且不能被修改，即中枢神经系统是不会改变的，结构及其突触联系也是固定不变的。 研究揭示中枢神经系统的结构并不是固定的，脑的功能和结构一直在发生改变。 可塑性发生于多个层面 脑部水平(胶质与血管供应) 网络水平(以神经激活以及皮层重映) 细胞间水平(突触水平上细胞间变化，包括突触萌芽) 细胞内水平(线粒体与核糖体功能) 生物化学水平(蛋白构造，酶的活化) 基因水平(转录，翻译，与翻译后修改)

　　18张

　　标题： 神经损伤后的功能恢复机制

　　其他占位符： 神经损伤后的功能恢复机制被分为修复(直接)和代偿(间接)两种形式。 直接机制涉及暂时性改变的消失以及受损神经组织的自我恢复。另外，邻近组织接替受损组织行使主要的神经功能，使得功能得以恢复。 间接机制或称为代偿性恢复机制中，完全不同的神经环路进行代偿，使得受损功能恢复。 代偿性神经重组包括功能促使的可塑性和功能阻止的可塑性。 功能促使的可塑性的实例有，提高运动功能的强迫使用实验中出现的皮层表达变化。 功能阻止的可塑性的实例有，废用(降低运动能力)和截肢后肢体知觉幻觉(源于皮层重组及感党阻止的可塑性)相关的皮层表达变化。

　　19张

　　标题： 直接损伤与间接损伤

　　其他占位符： 中枢神经系统的损伤由于直接损坏神经元而能影响神经功能。 另外，脑血供、脑脊髓液和脑部代谢的破坏属于损伤的间接性作用，也能引起神经功能的损害。 无论损伤通过间接还是直接机制作用于神经系统，它对神经功能的影响包括： 破坏投射至受损区域的轴突 使受损区域支配的神经元群去神经支配 完全移除一些神经元

　　神经损伤级联反应中的二次神经受损 A，正常神经功能。 B，受损区域的轴突中断。 C，二次神经受损

　　20张

　　标题： 抑制神经功能的早期短暂性事件

　　其他占位符： 神经功能联系不能 神经损伤后最早出现的事件之一 是一种暂时的中枢神经系统障碍，与结构完整脑组织因缺失来自与之解剖上相连的受损区域的输入而导致的功能丧失有关 远离主要受损区的脑组织所发生的突然功能障碍可能与血流以及/或者代谢的降低有关。 水肿 脑水肿常发生于脑损伤之后。细胞毒性脑水肿与细胞内液体的积聚有关，而血管源性脑水肿则是由于受损血管中蛋白与液体的漏出引起的。 水肿可以发生于局部(邻近受损区域)也可以发生在远处，从而产生损伤区域外的脑组织功能抑制 损伤区的水肿导致对轴突的压迫，因而生理性中断神经传导 水肿的消除能使得部分功能确实得到恢复

　　21张

　　标题： 损伤的细胞间反应

　　其他占位符： 去神经超敏性 神经元失去来自于其他脑部结构的神经输入之后发生去神经超敏性。此时，突触后神经元细胞膜活动亢进并释放出递质。 例如，帕金森病导致基底节黑质中多巴胺生产细胞的缺失。作为对此疾病产生的去神经支配的反应，纹状体中突触后目标神经元对剩余黑质神经元所释放的多巴胺变得高度敏感。这种高度敏感性是通过突触后细胞中受体数目增多以捕捉更多多巴胺而形成的。 这种去神经支配的高度敏感性只发生当大量神经元已被破坏的情况下。 静息突触的显露 静息突触的显露也发生在功能恢复的过程中。结构性突触存在于脑部中多个区域。正常情况下由于神经传导通路中的竞争机制，它们并不具有功能。然而实验因素以及损伤能使它们从以前的影响中释放出来并得以显露。

　　22张

　　标题： 损伤的细胞间反应

　　其他占位符： 神经再生(再生性突触形成) 神经再生或是再生性突触形成发生于受损轴突开始出芽时。 在阻断大鼠基底节黑质的传导通路，以模拟帕金森病中传导通路的退变，然后通过特殊组织学荧光技术在不同的时间测试损伤后的脑组织。发现在3～7天，神经元开始生长并跨过离断区，最终与基底节尾状核的目标神经元重新建立起突触联系。 尽管一部分神经能够再生和建立新的连接，但是现在还不清楚再生是否真的能帮助神经损伤患者，使他们恢复到病前的状态以及在患者一生中维持正常的神经功能。

　　受损后神经元的再生性和反应性突触的形成

　　23张

　　标题： 损伤的细胞间反应

　　其他占位符： 侧支发芽(反应性突出再生) 邻近的正常轴突发芽至先前由受损轴突激活的突触区，被称为侧支发芽或反应性突触再生。 典型的情况是，开始出芽的轴突与最初支配突触区的神经结构属于相同的神经系统。如一侧内嗅区皮层损伤后，健侧内嗅区皮层的纤维出芽交叉到对侧并支配受损的海马区。新的连接与以前的具有相似的组织结构。他们还发现，出芽与再连接的时间与指示短期记忆恢复的行为恢复时间一致。 以前的研究认为早期恢复是由于影响神经功能的暂时性因素消失所致，近期研究显示，可塑性改变，包括突触增强，剪枝，出芽以及树突分支，就会发生在损伤后几毫秒到几小时

　　24张

　　标题： 损伤后以及功能恢复期的皮层位置图的改变

　　其他占位符： 健康成年人皮层的表达会根据活动、行为和技巧的获得被不断地进行修改和调整。 在外周神经损伤(如截肢)以及中枢神经系统损伤(如脑卒中和创伤性脑损伤)后，皮层发生重组。 神经损伤后皮层重组的研究显示，病灶开启了中枢神经系统可塑性增强的窗口。这种早期损伤诱导的皮层过度兴奋促进皮层的重组。

　　25张

　　标题： 损伤后以及功能恢复期的皮层位置图的改变

　　其他占位符： 周围神经损伤后的重映 例：当猴子的正中神经受损时，它所对应得本体感觉皮层由于缺乏输入信号转为静息状态。许多缺乏输入的皮层立即丧失对轻微皮肤刺激反应的能力，但数天到数周后，神经元重新开始对刺激产生反应。 感觉神经元缺失以及脊髓和楔状核中新空间形成，使得新突出连接的生长从而导致皮层的再激活，这是引起截肢以及背根损伤后的大范围重组的关键性因素 人类本体感觉和运动系统的重组通常发生在截肢后。研究发现刺激上肢截肢患者的脸及身体上端能引起肢体幻觉，表明上肢截肢后，脸及身体上端的体感表达扩张并占领了手及手臂的区域。皮层表达移位的程度与幻觉的强弱相对应，显示了皮层映像中的变化发生在周围神经损伤和截肢后。

　　26张

　　标题： 损伤后以及功能恢复期的皮层位置图的改变

　　其他占位符： 中枢神经损伤后的重映 除了周围性损伤，中枢神经结构的损伤也能引起皮层位置图以及神经激活方式的改变。 如关键阶段的发育过程一样，中枢神经系统的病灶能增强其结构性及功能性交化的能力。 多种调控，包括环境的变化、行为训练以及药理学因素可以对损伤的神经可塑性进行巩固与强化的。

　　27张

　　标题： 损伤后以及功能恢复期的皮层位置图的改变

　　其他占位符： 功能回复中受损半球的重组 初级运动皮层损伤后的运动恢复能被受损半球中其他皮质区域通过启用备用的传导通路或者新区域接替受损区功能的方式进行调节 有证据显示邻近的皮层能接替受损区的功能。例如，脑卒中手部运动功能的恢复与延伸至脸所对应区域的运动皮层的激活相关，表明皮层中手的表达区域已经移动至脸所对应区域 同侧运动传导通路(未交叉)对功能恢复的作用 同侧运动传导通路(未交叉)在功能恢复中具有重要的作用。 例：某种患者的整个大脑半球被完全切除以控制顽固性癫痫的发作，术后却不会发生明显的偏瘫。这种不寻常的现象出现的原因可能是，他们的大脑半球从童年起开始患病，因此在这段较长的时间里，同侧半球能逐渐接替并控制肢体的运动。 例：当患者被要求用一只手的不同手指顺序地接触拇指时，发现在患者使用健侧手时，对侧运动皮层以及前运动区在运动过程中被激活。但是当患者使用患侧手时，同侧以及对侧运动区域的血流量都有所升高，表明同侧传导通路此时对运动的控制具有一定的作用

　　28张

　　标题： 损伤后以及功能恢复期的皮层位置图的改变

　　其他占位符： 皮层损伤恢复中小脑的作用 小脑激活在初级运动皮层受损后的功能恢复中所起到的重要作用，其中受损皮质脊髓通路对侧的小脑半球似乎具有更加重要的作用。 小脑在功能恢复中的作用可能与它在运动学习中的作用有关。 小脑激活的时间开始于脑卒中后2～3个星期并持续6个月 跨感觉通道的可塑性 当某部分皮层丧失常规信息输入后，开始对来自其他感觉通道的输入信息发生反应。 例：诱导视觉神经元投射至本体感觉丘脑，接着他们发现本体感觉神经元能对视觉刺激产生反应。这项实验表明不同的初级感觉区域具有许多共同特性，因此一种传导通路的感觉信息能激活其他传导途径的皮质区域。盲文阅读者的阅读手指的感觉与运动表达范围扩大，再次证明了皮层表达根据学习与经历的不同处于不断变化调节的状态中

　　29张

　　标题： 加强神经可塑性和皮层重组的策略

　　其他占位符： 神经系统强大的可塑性及其在神经损伤后功能恢复中所具有的重要作用。为达到最优恢复的目的，研究者找到了一系列巩固神经可塑性以及促进中枢神经系统重组的方法。关于这些方法的效果的研究更为令人振奋。 科学家也研究了训练的最佳时间与强度，以达到最大化神经可塑性的效果。 并非所有形式的训练都能引起皮层重组。对于动物来说，技巧学习能引起皮层重组，但是力量训练则不能。 皮层刺激也被运用来促进运动恢复。研究者指出非侵入性皮层刺激能巩固健康成年人针对皮层可塑性的运动训练的效果。 皮层刺激能增强脑卒中后的功能恢复。对健康半球的刺激被用以降低皮层活性，从而减少健康半球对受损半球的非正常抑制。

　　30张

　　标题： 加强神经可塑性和皮层重组的策略

　　其他占位符： 这些研究告诉了我们什么? 说明感觉与运动皮层中任何一个部分都有多种神经通路支配，但只有主要通路显示出功能活性，但是一旦主要通路受到损伤，第二位的通路能立刻表现出功能。 神经元之间对于突触联系存在一种使用依赖性竞争。当一个区域失去活性，相邻的区域就能接管它的支配范围并使得它们继续能够功能性运作。 皮层中感觉与运动位置图针对其被周围输入激活的强度不断地发生着变化。由于成长于不同的环境以及具有不同形式的运动技巧，这种不同经历所引起的结果是，每个人的皮层位置图都是独一无二的且在不断的变化之中。 临床意义 帮助我们理解损伤所引起的神经改变。例如，神经损伤后，皮层位置图能显示出 ①立即重组的能力，源于邻近区域原先无功能突触联系的表达; ②长期变化，其中邻近区域的输入接管原先由受损神经元支配的部分区域。 告诉我们经验对于皮层位置图的塑造十分重要。因此如果患者数周或是数月缺乏康复训练，他们的脑组织就会发生废用性重组变化，使患者造成最严重的损害。但是好的方面是，由于脑组织在人的一生中持续具有可塑性，任何时候进行的训练都能引起脑的变化。

　　31张

　　标题： 运动控制受限：神经损伤

　　其他占位符： 由于运动受多重过程相互影响，包括感觉/知觉，认知和活动或相关的运动系统，因此任何系统病变将会导致损伤和潜在的功能活动受限。 通过检查，临床医师确定患者的损伤和功能受限，有助于选择合适该患者的干预措施。

　　病理生理学

　　损伤

　　功能受限

　　感觉/知觉

　　认知/行为

　　运动

　　中枢神经系统病理生理改变与导致损伤和功能受限之间的关系。损伤可影响感觉/知觉、认知和(或)运动系统

　　32张

　　标题： 中枢神经系统病变的损伤分类

　　其他占位符： 体征与症状 体征：是指异常变化引起的现象通过体格检查所查出来的一些异常的改变，例如心脏杂音、肺部啰音、血压升高、反射异常等。 症状：是指在疾病过程中机体内的一系列机能、代谢和形态结构异常变化所引起的病人主观上的异常感觉，比如发热、疼痛、眩晕、呕吐等。 症状一般来说是患者的一些主观的感觉，是患者的一种自我感觉，具有主观性;而体征则是医生通过一些体格检查所发现的一些异常的现象，具有客观性。 阳性与隐形体征与症状 阳性症状或体征：异常行为的释放;如痉挛引起的踝反射或牵张反射亢进 隐性症状或体征：正常行为的缺失;如下神经元控制减弱或丧失造成的轻瘫

　　33张

　　标题： 中枢神经系统病变的损伤分类

　　其他占位符： 原发和继发影响 中枢神经系统损伤导致各种各样原发损伤从而影响运动(神经肌肉)，感觉/知觉，或认知/行为系统。 继发影响也可能导致有神经功能障碍患者的运动控制问题。继发损伤并不直接来源于中枢神经损伤，而是作为原发问题的发展。 例如：上运动神经元损伤导致的以轻瘫和痉挛为原发损伤，并出现由于不动而导致继发的肌肉骨骼损伤，如肌肉结构和功能的改变，肌肉挛缩和关节活动度的减小，长期下去将导致患者活动能力受限。

　　病理生理学下行运动系统损伤

　　原发神经系统的损伤

　　继发肌肉骨骼问题 肌肉和关节的结构和功能的改变

　　34张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(1)运动无力(瘫痪)

　　其他占位符： 肌力被定义为肌肉为了维持姿势和运动产生足够紧张的能力。 肌力是肌肉本身的特性和该肌肉受神经激活作用的结果。 产生力量反射的神经因素包括：①运动单元募集数量; ②被募集运动单元的类型;③神经放电的频率 无力被定义为不能产生正常水平的力量。 它是许多上运动神经元损伤患者主要的运动功能障碍。 根据损伤范围，大脑皮层损伤患者的肌肉无力在严重程度上发生变化，从完全或严重的肌肉活动性缺失称为“瘫痪”或“麻痹”，到中度或部分肌肉活动性缺失称为“轻瘫”。 瘫痪或轻瘫被定义为随意运动单元募集的减少和反射不能或难以募集骨骼运动单元产生力矩或运动;这也是上运动神经元综合征的一个组成部分。 轻瘫是中枢兴奋传导到运动单元的运动通路递减损伤的结果。 轻瘫和麻痹常常涉及该运动神经元的分布： ① 偏瘫(或轻偏瘫)是躯体的一边受累导致无力的结果， ②截瘫是下肢受影响， ③四肢瘫是四肢都受影响。 大脑皮层受损和轻偏瘫患者运动单元募集和放电行为的问题。传导逐渐减弱导致了募集高阈值运动单元的失败和调整或增加运动单元放电速率以试图增加随意力量能力的减弱。这种变化在远端肌肉比近端肌肉要明显。脊髓运动神经元兴奋性输入减弱使肌肉最大随意力量也减弱，这是由于决定肌肉力量的主要因素是该肌肉有多少运动单元被募集。 长时间的轻瘫是一种原发神经肌肉损伤，但其肌肉也会产生外周改变。

　　35张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(1)运动无力(瘫痪)

　　其他占位符： 运动无力的临床检查 中枢神经系统损伤患者的肌力减退能否被可靠地测量出来? 传统观点认为中枢神经系统损伤的患者进行肌力测试是不适当的，这是基于原发损伤主要是引起痉挛而不是肌力减弱的假设。 此外，中枢神经系统损伤患者进行肌力训练被认为是禁忌的。一直以来都认为肌力训练可能会引起肌张力的增高 近几年来，对大脑皮层受损患者进行肌力检查逐渐受到重视。 这些较新的研究反映了人们越来越意识到瘫痪(阴性体征)是一个重要的因素，与痉挛(阳性体征)一样表现为功能受损。 肌力可在三种情况下测量：等长、等张或等速。然而，临床上最常用的方法是在缩短肌收缩进行等长或等张肌力测试。 等长收缩：肌肉开始收缩时的首先表现总是张力增加而长度不变，如维持姿势 等张收缩：而后当肌肉张力增加到等于或稍大于后负荷时，肌肉则表现出长度缩短而张力不再增加，此称等张收缩，如移动符合做功 等速收缩：即为等动收缩，在整个关节运动范围内肌肉以恒定的进度进行的最大用力收缩，且肌肉收缩产生的力量始终与阻力相等的肌肉收缩，如自由有的划水动作

　　36张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(1)运动无力(瘫痪)

　　其他占位符： 握力-捏力检查是测试肌力最常用的临床方法。 该测试能够定量评估患者的等长收缩能力。 按照标准姿势，在受试者指导下进行三次测试，将每次测试的最大值记录下来，最大值的平均值即为最终数值。

　　Grip Strength

　　Tip-Pinch Strength

　　Key-Pinch Strength

　　37张

　　其他占位符： 表面肌电测试 下图 是一个8岁正常发育的儿童和一个脑瘫儿童在肌力测试时主动肌和拮抗肌的表面肌电图。

　　运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(1)运动无力(瘫痪)

　　38张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(1)运动无力(瘫痪)

　　其他占位符： 运动无力的治疗 改善瘫痪肌肉募集的策略 生物电反馈和功能性电刺激常用来帮助瘫痪患者在功能活动中募集瘫痪肌肉。 例如，对腓总神经的电刺激常用于改善偏瘫患者在随意收缩或持续行走中对胫前肌的控制。 功能性电刺激( FES)的研究用于脑卒中后上肢肌肉瘫痪的治疗。 1999年Powell在脑卒中后2～4周的偏瘫患者中使用功能性电刺激作用于伸腕肌，并将受试者随机为分两组：对照组接受标准治疗;治疗组在标准治疗基础上增加手伸腕肌的功能性电刺激治疗，治疗处方为每天3次，每次30分钟，治疗8周。结果显示治疗组伸腕肌等长肌力较对照组明显增强，表明了功能性电刺激用于改善脑卒中患者伸腕肌肌力有明显疗效。 一些病例报告表明结舍功能性电刺激对脑卒中患者上肢进行功能任务训练能取得较好的效果

　　39张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(1)运动无力(瘫痪)

　　其他占位符： 运动无力的治疗 肌力损伤的治疗 中枢神经系统损伤的患者由于肌力受损而导致活动功能明显受限，这些患者进行肌力训练时应以肌力训练和恢复功能活动并重。改善肌力的技巧重点在于改善患者移动身体时所诱发的肌力和患者抵抗某些身体活动时所诱发的肌力。 针对单个肌肉使用渐进性抗阻肌力训练，等速训练仪能改善患者在活动范围内肌力的产生和维持控制，不同速度的运动及重复运动技巧能改善相关肌肉或肌群的肌力。 针对肌力训练是否增加相关肌肉的痉挛程度，Teixeira-Salmela筹人发现，改善作用肌群的肌力训练也能相应地增加步行速度和增加上下楼梯的阶数，但肌力的改善与股四头肌、踝跖屈肌的痉挛程度的增加无明显相关性。 Darruano和Abel阐明了痉挛程度和肌力大小之间的关系，发现同一肌肉的痉挛程度和该肌肉肌力大小无关，主动肌的痉挛程度与拮抗肌的肌力大小无相关性。这些结果说明脑瘫患者的肌力减退，但肌力减退的程度与肌肉痉挛的程度没有必然联系。 总的来说，肌力训练有关研究为中枢神经系统损伤而致的肌力受损和功能受限的改善提供客观证据，引起了对中枢神经系统病理损伤检查的重视，而且清楚地阐明了肌力训练能改善肌力而不引起肌肉痉挛的加重。

　　40张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(2)肌张力异常

　　其他占位符： 肌张力 肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力，是肌细胞相互牵引产生的力量。 可以根据被动牵拉时肌肉产生的阻力大小来确定。

　　肌肉松弛

　　肌张力过低

　　正常

　　痉挛

　　强直

　　41张

　　其他占位符： 肌张力增高 痉挛被定义为“由于牵张反射兴奋性增高，以伴随腱震挛增高的速度依赖性牵张反射(肌张力)增高为特征的运动障碍 临床上痉挛表现包括①牵张反射亢进;②肢体的异常姿势;③拮抗肌的过度兴奋;④联合运动;⑤阵挛;⑥刻板运动协同。 痉挛的主要体征表现为速度依赖性肌肉或肌群被动牵张时产生的阻力增高。 关于痉挛的神经机制的主要假说是由于下行活动变化导致了躯体节段的牵张性反射异常。牵张反射机制的异常可以表现为牵张反射的阈值改变或对牵张产生的范围扩大 Thilmann等为研究肌肉对被动强迫牵拉(肘伸展)所产生的反应而设计对照研究，研究组为大脑中动脉脑卒中偏瘫患者，对照组为正常受试者。在从35～300°/s的速率范围内分10次平均设置被动活动的速率水平，并分别测试每个被动活动速率水平下的肌电图活动。 结果显示有一半的正常受试者在200 °/ s的速率水平下产生牵张反射，而剩余的正常受试者即使被动活动速率达到极限也不产生牵张反射。相反，痉挛偏瘫患者可在被动活动的早期即出现肌肉的反射反应，在110 °/ s甚至更低的被动活动速率水平下出现了牵张反射

　　运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(2)肌张力异常

　　42张

　　标题： 痉挛

　　比较肱二头肌分别在80～300°/s 5个不同速率水平内对强迫性伸肘(30°)活动的肌电图反应。受试者分为两组，一组为正常人(A)，另一组为因大脑中动脉脑卒中所致的左侧痉挛偏瘫患者(B)。结果显示速度依赖性肌肉活动

　　43张

　　标题： 痉挛

　　44张

　　其他占位符： 肌张力增高 强直 强直像痉挛一样也是以高肌张力为特征的一种状态，但却与牵张的速率无关。 强直可能是肌梭系统功能亢进的结果。 躯干和四肢屈肌是强直的优势肌，因而导致多种功能限制，包括床上活动、转移、姿势控制、步态、说话和进食等方面困难。 强直分铅管征和钝齿轮征两种 铅管征强直以关节全范围活动持续产生阻力为特征 钝齿征强直是以肌紧张和松弛交替发生为特征。 强直的病理生理学还不明确，不过普遍认为与大脑的基底神经节无法实现有效的肌肉收缩抑制有关。

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(2)肌张力异常

　　45张

　　标题： 强直

　　46张

　　其他占位符： 肌张力减低 肌张力图谱的另一端是肌肉松弛(肌张力完全丧失)到肌张力减弱，定义为 肌肉伸展时肌肉僵硬降低。 肌张力减弱可见于各种患者，包括脊髓小脑损伤和许多发育迟缓的儿童，例如唐氏综合征的患儿

　　运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(2)肌张力异常

　　47张

　　标题： 肌张力过低

　　48张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(2)肌张力异常

　　其他占位符： 肌张力异常的检查 量表检查，如改良Ashworth量表 行为学检查，如观察患者肢体休息位姿势的改变或者是出现特征性的运动形式或钟摆下落实验

　　钟摆下落实验中，患者伸直腿坐在凳子边沿，放松下肢屈曲到70。，前后摆动大概6次。在股四头肌或腘绳肌痉挛的患者，腿可能达不到垂直并比正常情况少几次重复摆动。小腿的运动可以用定量化等速运动装置、电子关节角度计和数字化录像设备检测腿的运动学。经证明，钟摆试验是对异常肌张力的评估相对简单、可靠、客观的评价方法。

　　49张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(2)肌张力异常

　　其他占位符： 肌张力异常的治疗 神经生理学方法 感觉物理疗法，用于提高或降低肌力，根据刺激形式决定如何去实施。 如使用冰块去增加张力低下患者的肌张力，或延长冰刺激也可以认为是一种抑制，常用来降低肌张力。 振动装置也同样可以被用于促进或是抑制肌肉活动。高频率的振动装置趋于促进肌肉活动，低频率的振动装置用于抑制肌肉活动水平。 通过牵张反射来快速牵拉肌肉可以增加肌肉活动。关节挤压技术可兴奋关节感受器，常被用于促进神经损伤患者的肌肉活动。关节挤压包括用徒手或施加重量来挤压关节。给关节施加一个牵引力的徒手技术也常常用于促进肌肉的活动 生物力学方法 控制肌张力过高主要是通过持续长时间的牵伸(徒手或通过使用石膏、支具或矩形器)来改变肌肉的长度。石膏、支具和矩形器常被用来治疗肌张力过高，保持/增加被动关节活动范围和改善神经病变患者的功能。 改变患者的姿势 改变患者的姿势用于改善肌肉的长度。患者姿势改变的神经生理学基本原理基于一个将患者放于适当的位置上会改变肌肉(和姿势)张力分布的假说，主要通过改变反射活动。

　　50张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 协调性运动 包括多个关节和肌肉在适当时间正确地运用，从而产生顺畅、有效及精确的动作。 协调的要素是多组肌群活动的顺序性、实践性和等级性 由于协同性质，单个肌肉产生力量的能力不可用于预计肌肉完成精确动作的能力 多关节的运动与运动的轨迹相关，这种轨迹多是直线形的、平滑的和钟形的速度轮廓。 神经损伤患者由于互相作用的肌肉与关节之间缺少的协调，运动轨迹多是不平均和缺少钟形的外形。 由于协调的功能性运动是通过中枢神经系统的多个部分共同活动来实现的，不协调就定义为运动不灵活、不畅顺或不精确。这也是由于神经结构的多种病理变化所导致的结果。 例如，运动不协调通常可以发生在运动皮层、基底节和小脑损伤后，同样也可以发生在患者本体感觉损伤后。 活动的中断、顺序性、时间性及在功能运动发生异常情况时引起的肌肉活动比例缩小，均可引起不协调。

　　51张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 激活与顺序性问题 中枢神经系统的病理改变可在完成功能性活动时使肌肉激活及其顺序性方面出现问题，这将引起关节和肌肉产生不必要的运动。 如果损伤在皮质脊髓中心，则会导致丧失募集有限数量的肌肉去控制运动的能力及控制单个关节的能力。这又将导致粗大运动模式的出现，这经常被称为异常的协同作用。 异常协同 异常协同是一种刻板的运动模式，不能适应任务的改变及环境的需求。异常协同也被称为异常的运动模式或是粗大运动，它反应了分离运动的缺乏，这种分离运动可解释为在活动一个单一关节时，其他关节不会同时产生运动。由于在异常的协同作用下，肌肉总是有力的连合在一起，在固定模式外进行活动通常是不可能的。 不同的异常协同作用常用来描述偏瘫患者受损的正常运动。的康复可描述为在独立运动或选择性控制中解决异常协同模式的过程。

　　52张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 激活与顺序性问题 异常协同 共同收缩 在许多患有中枢神经系统疾病的成人及儿童身上可以观察到主动肌与拮抗肌在功能性运动时的共同激活。 主动肌和拮抗肌在一个关节内过度的共同收缩是可引起脑瘫患儿运动控制问题的四个因素之一，另外三个因素包括痉挛、肌肉无力及渐进的关节僵硬。 共同收缩是否为中枢神经损伤的一个症状? 在具有正常神经系统的成人与儿童中，共同收缩代表了运动技巧学习的早期阶段。 另外，在健康的婴幼儿姿势控制发育的早期阶段，也就是在刚刚开始学习平衡的时候就会出现共同收缩。 说明了共同收缩是拥有健康完整的神经系统的个体，在学习不熟练的初期的一个普遍的特性。 共同收缩不是功能损伤后的一个必然结果，但它代表了原始潜在的或者是初始的未经练习过的协调方式。

　　53张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 激活与顺序性问题 异常协同 共同收缩 受损关节间的协调 在正常的协调运动中，相互作用关节的关节角度流畅的转变并在与另一关节相同步的角度产生顺畅的运动轨迹。 多关节间的运动失调导致中枢神经系统病变患者出现不正常的运动轨迹。 小脑病变的患者表现出的运动轨迹的特征是运动分解(例如，一次运动一个关节)。在小脑病变患者当中，分解运动对受损的多关节控制可作为一种代偿策略。既然单关节控制要比多关节控制好得多，小脑损伤患者可以在独立关节活动中把连续运动分解作为一种策略，使多关节间的不协调影响降低到最小。 帕金森病患者在任务中遇到的，例如写字之类的运动控制问题，是由于腕指运动协调能力降低引起的。 由于脑卒中引导起的痉挛型偏瘫患者中，偏瘫侧上肢的运动轨迹以节段性运动为特性(例如，单个关节的运动在协同运动关节运动后出现)而不是关节内的协调。

　　54张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 时间问题 起始运动问题(反应时间) 反应时间是介于患者决定要运动与开始运动之间的时间段。 影响运动开始的神经肌肉困素包括：①产生不适应的力量(不能克服重力，惯性，或拮抗肌的抵抗);②力量产生的速度减慢(例如，力量应产生在一个适当的时间段);③运动时没有足够的活动范围;④运动的动机降低;⑤异常的控制，特别是在不稳定运动中不能稳定身体。 除了神经肌肉因素，认知因素也影响运动的启动。这些因素包括不能辨别与运动有关的指令或信号，不能回忆和选择一个运动计划或组合并开始运动计划。 减慢运动时间 是运动开始后至完成整个运动的时间，运动时间延迟通常与大多数神经病理改变有关。较长的运动时间多出现于脑卒中后出现偏瘫的患者、帕金森病患者、不同类型的脑瘫患儿及小脑功能失调患者。 运动终止的问题 终止运动的困难在于不能随意停止运动，而且不能改变运动的方向。原因在于运动终末难以以适当的力量来控制主动肌。另一个原因是主动肌难以使用适当的力量去终止运动。难以终止运动也可能是由于需要“停止”运动的时间不足和拮抗肌产生的力量不足。难以终止运动在小脑损伤患者中很常见，表现为检测或停止运动比较困难，会导致一种反弹的现象或不能做出快速改变的运动。

　　55张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 力量分级 肌肉的激活除了需要适当的次序与时间外，协调的功能性运动需要对运动过程中的力量进行分级。 辨距不良 运动中不能分辨距离和范围，也可以反映出对完成任务时所需力量大小的分辨是否准确。 辨距过度 低估了运动时需要的力量和运动范围被称为辨距不足，而在完成一项指定任务中，过高估计了需要的力量和运动范围则被认为是辨距过度。 小脑损伤患者常存在辨距不良，而患有基底神经疾病的患者也总是在靶向运动中出现问题。 帕金森病患者则经常出现运动功能减退，主要表现是运动幅度的减少。所以，帕金森病患者的协调问题包括运动中时间和分级的成分。

　　56张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 运动协调性的检查 最常用检查协调性的方法是观察患者的功能活动和记录运动的特性。 可以提出问题，如患者在开始和结束功能性活动时有困难吗?运动速度缓慢吗?运动的轨迹是平滑、流动还是不平稳? 协调性测试分为不平衡测试和平衡测试两类。 协调性的平衡测试主要反映在姿势控制及行走时多关节运动的协调性; 不平衡测试包括手指碰鼻尖、手指对手指、握拳、旋前旋后等测试

　　57张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(3)协调性问题

　　其他占位符： 运动协调性的治疗 一般技术 最常用的增加协调性的方法是重复指定性的功能任务性运动。 由于对精准性的要求导致了对协调运动要求的增加，治疗时可选择增加精确性要求的功能性任务。 为了帮助患者认清协调性运动中存在的错误，可以提供反馈帮助。 在下肢协调性训练中，负重训练常被推荐用于增强下肢的协调性。 除了功能性运动，治疗师也用非功能性运动来增强患者的协调性，如快速轮替运动、手和脚的相互运动、描绘物体的形状和数字，例如用肢体写8字。 时间问题 在固定时间内完成一个功能性运动是一种治疗方法。 在音乐或节拍器下完成功能性运动又是一个影响时间的一种治疗方法。 当患者进行一项功能性运动时进行计时，并把完成运动时间作为外部反馈(结果知识)又是另外一种治疗方法。 口头、视觉、手动的反馈也可以用来监控运动速度。 感觉刺激，如快速的冰刺激或是利用拍打来促进运动神经元的募集也可以改善反应时间。 分级问题 分级问题表示不能在适当运动的时候采取合适等级大小的力量。治疗时需要精确的分等级力量和提供结果知识。 快速功能运动比慢速的需要较少的精确力量控制。 精确功能性运动比非精确功能运动需要更精确的力量分级。 移动一个大的目标比移动小的目标需要更多的力量控制。 抓起一个装满水的纸杯比抓起一个空的纸杯需要更多的精确性。

　　58张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(4)不自主运动

　　其他占位符： 张力障碍 一种以持续性的肌肉收缩，经常性的肌肉扭动和异常姿势的重复运动为主要症状的疾病。 张力障碍的运动以拮抗肌和主动肌共同收缩为特征 张力障碍的种类根据原因、发作年龄及异常运动的分布来划分。 局部的张力障碍只影响局部(例如，斜颈或颈部的自发性痉挛，或指痉挛)。 节段性的张力障碍影响到两个部位或更多的相互毗邻的区域(例如，颈和上臂，躯干和大腿)。 单侧的张力障碍影响到一侧身体的上肢和下肢。 多部位的张力障碍影响到两个部位或两个以上不相邻的区域。全身的张力障碍会影响到全身。 张力障碍通常分为两类： 一类是原发性张力障碍，主要出现在中枢神经失支配的损伤部位。大约有2/3的患者出现原发性张力障碍 另一类是继发性张力障碍.主要出现在神经疾病的连接部(如多发性硬化)或获得性脑损伤(如头部损伤)。

　　59张

　　标题： 运动系统损伤—原发神经肌肉损伤(4)不自主运动

　　其他占位符： 联合运动 联合运动的特点是当一侧肢体随意运动时另一侧肢体产生无意识的运动。 联合运动常存在异常肌张力，特别是痉挛状态。 常在偏瘫患者进行力量性运动时发生，并可同时出现在瘫痪侧和没有瘫痪的一侧肢体。 联合反应出现于偏瘫患者是由于患者体内丧失了抑制同步肢体内和肢体间运动的脊髓上部抑制机制 震颤 身体某部分有节律性、无意识、振动的运动。生理学上的震颤是一种正常现象。然而，病理性的震颤起因于中枢神经系统障碍。 震颤有不同的分类方法， 静止性震颤被定义为身体某部分发生非自主性的活动，受抗重力支持。当精神上有压力或身体另一部分运动时(特别是步行)，静止性震颤的振幅会增加，这在帕金森病中非常常见。 动作性震颤是指肌肉自主性收缩而引起的任何震颤，包括体位性的、等长收缩和动力性震颤(包括有意识的震颤)。 体位性震颤发生于当自主性维持一个抗重力的位置时，动力性震颤发生于当进行自主性运动时，并可由一个简单的运动性震颤(没有目标相关性)变化到意向性震颤(有目标相关性的)。 意向性震颤意味小脑、小脑和小脑的传入传出通路有病变。

　　60张

　　标题： 运动系统损伤—继发神经肌肉损伤

　　其他占位符： 在中枢神经系统损害患者中，继发性肌肉骨骼损伤较原发性肌肉骨骼损伤要常见得多。 由于体能活动对维持肌肉和骨骼健康是必需的，因此，神经系统病变所导致的活动减少可引起广泛的肌肉骨骼问题，包括 肌肉萎缩和挛缩、关节退行性病变和骨质疏松等 肌肉痉挛的患者表现为关节僵硬 瘫痪会导致肌肉结构的改变 瘫痪肌肉处于缩短位置时首先会引起肌肉挛缩时的肌肉不负重(一种纵向张力的降低)，肌肉不负重会引起肌肉围度减少(萎缩)，横断面及肌节的减少(缩短)，连接的组织累积和胍腱的脂肪沉淀增加。 缩短肌肉的可伸展性减少意味着任何延长的力会更易地传达到肌梭，导致瘫痪肌肉牵伸敏感性增加。在肌肉缩短的位置进行制动，会导致关节的改变，包括关节间隙中连接组织的增加，连接组织粘连到软骨表面，软骨的萎缩和韧带对线的组织性破坏。 瘫痪肌肉放置在一个延长的体位会减少肌肉萎缩和增加肌小节的数目。

　　61张

　　标题： 感觉系统损伤

　　其他占位符： 躯体感觉损伤 视觉障碍 前庭系统障碍

　　躯体感觉检查方法

　　62张

　　标题： 认知和知觉问题

　　其他占位符： 知觉损伤 体像、体型图障碍 单侧忽略 空间关系障碍 失用症 认知损伤 注意力障碍 定向力障碍 记忆力障碍 外显和内隐学习障碍