生物恐怖危险因子.ppt

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　　生物恐怖危险因子

　　Rashid A. Chotani, M.D., MPH Assistant Professor of Medicine & Public Health Director, Global Infectious Disease Surveillance & Alert System Johns Hopkins University President, Pakistan Public Health Foundation rchotani@jhsph.edu

　　(Gp:) GIDSAS

　　生物战争史

　　公元前6世纪：亚述人在敌人水井里投放麦角菌(一种真菌，感染后成黑麦); 公元前前6世纪：梭伦在围困Krissa时向其供水水源投放臭鼬白菜，一种植物性泻药; 公元前184年：汉尼拔部队向敌人投掷充满蛇的土盆; 1346年：鞑靼军队将患鼠疫死亡的士兵尸体投向敌军城堡; 1422年： Carolstein战役中将携带鼠疫杆菌的士兵，外加2000车粪便投向地方军队。

　　生物战争史

　　14世纪: 卡法鼠疫

　　生物战争史

　　15世纪： Pizarrio’s的部队在赠送南美土著人的毛毯中沾满了天花病毒; 1710年：俄国和瑞典战役中，俄国向敌方部队城墙内投掷了大量鼠疫受害者尸体;

　　美国生物战争

　　世纪: 天花毛毯

　　美国生物战争

　　20世纪: 1943: USA 生物战争计划启动 1953: 生物性防御项目成立 1969: 生物战项目解散

　　全球生物战历史

　　1925 日内瓦议定书 1972 生物武器公约 103个国家 1975 日内瓦公约获批

　　生物恐怖 –新趋势?

　　1978: 在伦敦的保加利亚流亡注射蓖麻毒素?? 1979: 前苏联斯维尔德洛夫斯克一实验室偶然的炭疽粉末泄露，导致40人死亡 ; 1984: 俄勒冈州，沙门氏菌-拉杰尼静修会邪教 1991: 明尼苏达州，蓖麻毒素 1994: 东京沙林毒气和生物袭击 1995: 阿肯色，蓖麻毒素 1995: 印地安那，购买鼠疫事件 1997: 华盛顿炭疽/瘟疫'骗局 1998: 内华达州，非致命应变B的炭疽 1998-9: 多个'炭疽'恶作剧 2001: USA肺炭疽暴发

　　基础理论

　　定义:非法使用、或威胁使用，病原微生物、生物毒素导致人类、动物或植物发生疾病或死亡;其行动为威胁、恐吓政府、社会机构，以期达到整治、宗教或某种意识形态的目标。

　　基本理论

　　生物因子为何如此受恐怖主义的青睐? 信息容易获得相关信息很容易在世界网站上获得美国典型军中收藏所等。生产简单经济仅需要基本的微生物实验设备没有经过特殊批准的小型实验室每平方公里可导致50%人员伤亡的投资为传统武器2000美元，核武器800美元，炭疽仅需1美元致病性 50kg炭疽粉末导致100000死亡; 前苏联实验室斯维尔德洛夫斯克炭疽粉末泄露

　　基本理论

　　生物武器的特性为何如此吸引恐怖主义者? 稳定性传染性人与人之间可传播性释放数天或数周才出现临床症状低可见性容易获得远距离, 延迟性, 释放时比较隐蔽很难追踪到病原体释放源头

　　基本理论

　　生物武器释放途径空气气溶胶是主要的传播方式传播容易实现扩散不易被发现暴露所致受害人员数量大吸入性感染传播的效率较高食物/水源扩散较少不稳定、效率不高低于空气传播效率

　　基本理论

　　发生恐怖袭击的征兆大量病人在同一时间出现先前健康人出现感染发病感染人群中病死率较高确诊的疾病和病原体在本地新近出现最近有恐怖分子的声名或活动不能解释的聚集性动物生病或死亡

　　基本理论

　　发生生物恐怖袭击的特征健康人群中出现重症呼吸道疾病流行曲线抬升和下降迅速出现发热、呼吸道和肠道症状的病人增多室内工作人员比室外工作人员发病季节性疾病在非流行性时间出现已知的病原体出现不同寻常的抗生素耐药基因序列相同的病原体在不同地区出现

　　生物恐怖基本理论

　　作为一名医学专业工作者，我们应该做些什么? 保持高度的敏感性，对可能的生物恐怖因子做出鉴别诊断。学会从流行病史和体格检查识别可疑的生物武器暴露; 保持当地、本区域和本国的传染病信息交流; 具备治疗和预防暴露于生物因子患者的知识; 应当知道将可疑的生物暴露者或患者暴露给谁，可能是我们的警察、政府情报机构、传染病专家、当地卫生官员等。

　　生物恐怖病原体

　　细菌炭疽芽孢杆菌 (Anthrax) 鼠疫耶尔森氏菌 (Plague) 弗朗西斯土拉菌布鲁氏杆菌柯克斯体属(Q热) 马鼻疽霍乱弧菌

　　生物恐怖的危险因子

　　病毒天花 (Smallpox) 委内瑞拉马脑炎 (VEE) 出血热: 埃博拉,马尔堡, 拉沙热, 阿根廷和玻利维亚人出血热，汉坦病毒，刚果-克里米亚出血热, , 裂谷热,黄热病,登革热

　　生物恐怖危险因子

　　生物毒素肉毒菌毒素葡萄球菌肠毒素 B 蓖麻油真菌毒素 (T2)

　　生物恐怖特征

　　Chotani, 2003

　　炭疽

　　接触炭疽芽孢杆菌， a spore-forming, 革兰氏染色阳性临床诊断分型: 皮肤：芽孢杆菌接触受损皮肤;较为常见;容易接受诊断和治疗呼吸道：吸入芽孢杆菌进入下呼吸道; 少见;较难诊断;病死率> 80% ; (俗称 = 羊毛工人病) 胃肠道：进食受污染的肉类，很少发生，病死率较高。

　　皮肤炭疽

　　感染炭疽孢子后3-5天，症状不明显，形成无痛的，有瘙痒感的皮疹 24-36小时内，皮肤形成水疱，中心性坏死和干瘪，形成特征性的黑色焦痂，周围组织形成水肿和紫色小水泡，痊愈后不形成疤痕 80-90% 不治而愈, 病死率达20%, 多数病例可治愈

　　皮肤炭疽

　　4天

　　6天

　　10天

　　焦痂的形成

　　水泡：第2天

　　病程第7天：左前臂受损 —疱疹和溃疡，早期为斑丘疹. 病程第15天：右颈部受损-典型晚期组织水肿，图片来源： Binford CH, Connor DH, eds. Pathology of Tropical and Extraordinary Diseases. Vol 1. Washington, DC: AFIP; 1976:119. AFIP negative 71-1290–2.

　　皮肤炭疽

　　NEJM 1999; 341: 815– 826

　　皮肤炭疽

　　治愈后

　　皮肤炭疽

　　注意组织水肿和典型病损

　　皮肤炭疽诊断

　　革兰式染色(+)、PCR，水泡液、渗出物和焦痂的培养。现症病人应进行血培养; 服用抗生素可采用组织活检，或免疫学检查。

　　蜘蛛咬伤皮肤坏疽土拉菌皮肤溃疡鼠疫金黄色葡萄球菌或链球菌蜂窝组织炎单纯疱疹性病毒

　　皮肤炭疽鉴别诊断

　　吸入性炭疽

　　发病机制 1-5微米大小的炭疽孢子是最适用于沉积到肺泡吸入的孢子被肺泡巨噬细胞吞噬，转运至纵隔和纵隔周围淋巴结，孢子在转运途中发芽。炭疽杆菌在淋巴结中繁殖，，造成纵隔失血，并随血液扩散到整个身体。