泌尿系统疾病概述.ppt

　　泌尿系统疾病Diseases of urinary systemxx医科大学病理教研室

　　肾穿刺组织的病理检查方法 光镜： HE、PAS、PASM、Masson三色 免疫荧光: 透射电镜:

　　二、病因和发病机制： 体液免疫→损伤，细胞免疫也参与病变进展 1. 体液免疫发病机制： (1)致肾炎抗原： 内源性抗原—肾小球性、非肾小球性 外源性抗原—生物病原体产物、药物、异种血清 (2)抗原 ﹢抗体 → 免疫复合物损伤肾小球

　　2. 细胞免疫在肾小球疾病中的作用 T细胞在病变肾组织内浸润

　　三、肾小球肾炎的基本病变 1. 增生性病变 2. 渗出性病变 3. 变质性病变 4. 球内细胞外基质异常增多和沉积 5. 肾小球超微结构改变 6. 肾小管和肾间质病变

　　四、 临床表现

　　1.急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome): 起病急，血尿、蛋白尿，水肿，可出现高血 压和氮质血症。

　　2.肾病综合征(nephrotic syndrome)： 高蛋白尿、高度水肿、高脂血症及脂尿、 低蛋白血症 。 3.无症状血尿或蛋白尿

　　5.慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome) 少尿、夜尿、低比重尿，高血压、贫血、氮质血症，尿毒症 尿毒症(uremia): 血尿素氮、肌酐增高，自体中毒的症状和体征(胃肠道、神经、肌肉、心血管等系统)

　　五、 原发性肾小球肾炎的病理类型

　　急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性(新月体性)肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎(膜性肾病) 微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病) 局灶性节段性肾小球硬化 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病 慢性肾小球肾炎

　　二、病理变化 肉眼： 双肾肿大、充血-大红肾，出血点-蚤咬肾

　　镜下： 肾小球： 体积↑，细胞数增多。 系膜细胞、内皮细胞增生，中性粒、巨噬细胞浸润。血管腔狭窄，严重病例血管壁纤维素样坏死，管腔内血栓形成，血管破裂出血。 肾小管： 上皮变性，管型(蛋白、细胞、颗粒) 肾间质： 充血、水肿，炎细胞浸润

　　四、转归 儿童预后好，1-2%转为慢性肾炎。 成人较差，15-50%转为慢性肾炎

　　一、发病机制 Ⅰ型—抗GBM肾炎 Goodpasture syndrome(肺出血肾炎综合征) Ⅱ型—免疫复合物性肾炎 Ⅲ型—免疫反应缺乏型 Ⅳ型—抗GBM抗体和ANCA均阳性 Ⅴ型—免疫球蛋白和ANCA均阴性

　　毛细血管管壁坏死 纤维蛋白原大量滤出 壁层上皮细胞增生 新月体(crescent)形成

　　肾病综合征相关的肾炎类型 肾病综合征(三高一低) 大量蛋白尿，低蛋白血症 选择性-低分子白蛋白、转铁蛋白 非选择性-大小分子蛋白 明显水肿 低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓ 肾小球滤过↓，醛固酮抗利尿激素分泌↑水钠储留 高脂血症、脂尿 肝脂蛋白合成↑ ，脂质颗粒与脂蛋白分解障碍 GBM通透性↑，脂蛋白滤过

　　最常出现肾病综合征的肾小球肾炎： 微小病变性肾小球肾炎—儿童 病变特点： 弥漫性上皮细胞足突消失 LM：肾小球基本正常，肾小管上皮内脂质沉积 临床：选择性蛋白尿，激素治疗效果明显 膜性肾小球肾炎— 成人

　　二、病因、发病机理 免疫复合物性肾炎 原发—占85% 上皮膜Ag+相应Ab →IC 在上皮、基底膜间沉积 继发—乙肝Ag，SLA ，恶性肿瘤  DNA Ag﹢Ab→IC

　　电镜： 上皮肿胀，足突消失，上皮下 大量电子致密物。

　　银染：IC间基膜呈梳齿状→BM虫蚀状→虫蚀空隙 消失 免疫荧光：IgG、补体颗粒状荧光

　　一、病理变化 肉眼：继发性颗粒性固缩肾 两肾对称缩小，弥漫细颗粒状，质 硬。皮质变薄，皮髓质分界不清。

　　镜下： 肾小球纤维化、玻变，相应肾小管萎缩消失 间质纤维化(肾小球集中现象) 代偿的肾单位：肾小球肥大，肾小管扩张

　　肾小管-间质性肾炎 (肾盂肾炎) 肾盂、肾间质、肾小管炎症 急性- 慢性-

　　二、病因和发病机理 感染途径： 血源性(下行性)感染： 脓毒血症 ，金葡菌， 双侧肾 上行性感染：多见 尿道炎、膀胱炎、输尿管肾盂炎 细菌上行—多为大肠杆菌，单或双侧肾

　　三、病理变化 大体： 单或双侧肾肿大、表面散在脓肿、充血带，切面黄白色条纹 肾盂粘膜充血水肿，表面脓性渗出物

　　四、临床病理联系 寒颤、发热， WBC↑ 腰疼、肾区叩疼 膀胱刺激症状 尿：脓尿等，白细胞管型(肾小管受累)

　　五、并发症 肾乳头坏死：糖尿病患者、严重尿路阻塞 肾盂积脓：严重高位尿路阻塞 肾周围脓肿： 六、预后： 无并发症则预后好

　　二、病因发病机制 化学致癌物、吸烟、肥胖、接触石油产品、重金属等 高危因素 散发：多见， 年龄大、一侧肾发生 遗传性：年龄小、双侧肾多灶发生 VHL综合征： 多脏器肿瘤，患者3p25-26的VHL抑癌基因缺失、异位、突变或高甲基化

　　镜下： 1.透明细胞肾细胞癌 70-80% 瘤细胞园或多边形，胞质丰富透亮或颗 粒状，间质富余血窦 2.乳头状肾细胞癌 3.嫌色细胞癌:预后较好

　　一、病因和发病机制 苯胺染料、吸烟、病毒感染、膀胱粘膜慢性炎症 具遗传学和分子改变异质性 染色体缺失， P53基因突变等

　　二、病理变化： 好发部位：侧壁、三角区 肉眼： 乳头状、息肉状：有蒂 平坦型：基底宽，无蒂，向深层浸润 灰白色可伴坏死