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　　关注卒中病人的非躯体症状

　　xx大学第二医院神经内科 xxx

　　中国是全球第一的卒中大国 我国现有脑卒中病人约700万 因脑卒中死亡150万/年 每年新发脑卒中患者约为200万人; 高血压、动脉粥样硬化是脑卒中重要的危险因素

　　卒中的 危害不仅仅是瘫痪或死亡……

　　认知功能障碍、情感障碍是脑卒中不可忽视的严重并发证

　　认知：是人类心理活动的一种，指个体认识和理解事物的心理过程。 包括对自己与周围环境的确定、感知、注意、学习、记忆、思 维和语言等。 认知功能：由多个认知域组成，包括记忆、计算、时间及空间定向、结 构能力、执行功能、语言理解、表达和运用等方面。 认知功能障碍：指各种原因导致的各种程度的认知功能损害. 轻度认知功能障碍(MCI)：指有记忆障碍或(和)其它认知功 能损害，但程度轻，其社会职业和 日常生活功能不受影响。 痴呆：伴有严重的功能障碍，认知功能障碍影响日常生活及工 作能力明显受损。

　　卒中后认知功能损害发生率明显增高

　　Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004;75:1562-1567

　　(Gp:) 人数百分比

　　(Gp:) 100%

　　(Gp:) 19.3%

　　(Gp:) 71%

　　(Gp:) 9.7%

　　(Gp:) 64.3%

　　(Gp:) 27.2%

　　(Gp:) 8.4%

　　(Gp:) %

　　(Gp:) %

　　(Gp:) %

　　(Gp:) 4 Died 18 Lost

　　(Gp:) 5 Died 5 Lost

　　(Gp:) 9.7%

　　(Gp:) 59.0%

　　(Gp:) 31.3%

　　(Gp:) 卒中后一年仍有约70%的患者存在认知损害

　　Rasquin研究

　　2007年意大利社区老年研究 (7930例)卒中史与痴呆发生率之间的关系

　　有或无卒中史的老年人中，痴呆的发生率(%)

　　Dement Geriatr Cogn Disord. 2007; 24: 266-273.

　　卒中使痴呆的发生提早了10年

　　有卒中史-痴呆

　　无卒中史-痴呆

　　Ronchi等的研究

　　哥伦比亚大学医院纵向随访研究

　　观察对象： - 卒中组：334例卒中后3个月内未发生痴呆的患者 - 对照组：241例无卒中的患者 长期随访：中位随访21.9个月，9年后仍在观察该队列的患者情况 每年评估：每年使用神经、神经心理学和功能的评估方法 结果：卒中组痴呆的年发病率是对照组的6倍

　　Stroke. 2002; 33(9): 2254-2262.

　　1.37

　　8.49

　　病例/100人年

　　认知损害增加卒中患者的死亡危险

　　卒中后产生各种程度认知功能损害的患者死亡危险增加2.8倍 卒中后产生痴呆的患者死亡危险增加8.5倍

　　1.Gale CR,et al. BMJ 1996 Mar 9;312(7031):608-11. 2.Barba R,et al. Stroke 2002 Aug;33(8):1993-8.

　　死亡相对危险度

　　2.8

　　8.5

　　95% CI: 1.4-5.5

　　95% CI: 3.4-20.9

　　丹麦卒中研究-2008年2月

　　半数以上的患者卒中后出现认知、情感障碍

　　认知功能损害

　　抑郁

　　发生率

　　54%

　　60%

　　40%

　　20%

　　0

　　30%

　　10%

　　50%

　　60%

　　Acta Neurol Scand. 2008 Feb;117(2):133-40.

　　卒中后抑郁：观察性研究的系统性综述

　　Stroke 2005;36;1330-1340

　　无论在康复早期、中期、后期， 卒中后抑郁都非常普遍

　　(Gp:) 33% (95%CI 29% -36%)

　　脑卒中后抑郁对康复的影响

　　死亡率增加 自杀率增高 康复疗效差 认知功能障碍增加 神经功能缺失症状严重 影响生存质量生活满意度下降

　　随访10年卒中者 有抑郁者的存活率 下降50%

　　小 结

　　卒中后伴发抑郁者达33%-60%,认知损害发生率高达70%，认知损害和抑郁的存在增加了患者死亡率。 抑郁加重了认知损害，卒中的发生更加速了轻度认知损害向痴呆的发展;二者均影响康复疗效，使病人生存质量和生活满意度明显下降。

　　血管性认知功能障碍(Vascular Cognitive Impairment,VCI)

　　血管性认知功能障碍(Vascular Cognitive Impairment,VCI)

　　由血管因素导致的或与之伴随的认知功能损害, 可单独发生或与AD伴发。 血管性非痴呆的认知功能障碍(V-CIND) 血管性痴呆(VaD) (1)多发梗死性痴呆(MID)。经典但少见; (2)皮质下缺血型血管性痴呆(SIVD)，最多见; (3)关键部位梗死型; (4)低灌注型; (5)出血型; (6)混合型：又称Alzheimer病(AD))伴脑血管病; (7)遗传性。

　　隐匿性(无症状)脑梗死

　　以人群为基础的大规模队列研究，1077名60岁以上的老年人参与研究 隐匿性脑梗死的发生率是症状性脑梗死的5倍 隐匿性脑梗死的患者发生认知障碍和痴呆的风险至少增加2倍

　　Stroke. 2004;35:742-746. Stroke. 2002;33:21-25.

　　《 Stroke》鹿特丹扫描研究

　　腔隙性脑梗死

　　1-2个腔隙性梗死灶即可使痴呆风险增加20倍

　　JAMA. 1997 Mar 12;277(10):813-817

　　痴呆

　　OR 20.7

　　(OR 20.7, 95% CI 1.5-288.0)

　　《JAMA》Nun研究

　　短暂性脑缺血发作(TIA)

　　44%的TIA患者 弥散加权成像(DWI)在早期可显示梗死灶

　　Neurology. 2004 Feb 10;62(3):376-80 中国全科医学. 2001: 4(3): 185-186

　　《Neurology》

　　国内研究

　　认知障碍的发生率为23%

　　VaD的血管性危险因素 ：

　　血管性认知损害的病理基础

　　在小血管导致梗死的亚组中： 腔隙状态占85% Binswanger综合症占15% ——这两种改变是皮层下缺血性血管性痴呆(SIVD)的病理基础。

　　皮层下缺血性血管性痴呆(Subcortical Ischemic Vascular Dementia,SIVD)

　　SIVD=痴呆+皮层下缺血性脑损伤

　　SIVD的发生机制-1

　　腔隙性脑梗塞：为单一小动脉闭塞所致，如多个孤立的小动脉闭塞就导致腔隙状态。 该环路破坏导致执行功能、启动、驱动和社会行为障碍。

　　前 额 叶 区

　　皮质下灰质： 尾状核头 苍白球 丘脑

　　前 额 叶 区

　　SIVD的发生机制-1

　　一项研究观察了2567个腔隙性梗塞灶的分布：

　　75%的病灶位于额叶-皮质下环路上。

　　SIVD的发生机制-2

　　脑室旁和深部白质损害机制： 除了造成额叶-皮质环路的损害外，还破坏了扣带回、上纵束、额枕束等神经元之间交互连接的长联合纤维。引起包括启动和执行功能异常的认知、情绪异常。

　　血管 狭窄 低灌注

　　多支血 管受累

　　边缘带 缺血

　　累及脑 室旁和深 部白质

　　SIVD的临床特征

　　认知障碍综合症: 1.执行功能障碍突出 2.记忆障碍：相对较轻，可被提示回忆; 如果早期就出现持续恶化的 记忆障碍不支持本诊断 3.影响了复杂的职业和社交活动 脑血管病的影像和临床证据

　　卒中后抑郁(Post-Stroke Depression)

　　PSD患病情况

　　是卒中后最常见的神经精神并发症，由于各家研究选择的样本不同、评定抑郁的时间不同、诊断标准不同、实验的方法学不同等原因，目前报道的发病率差别很大。 多数研究认为PSD的高发时间段为卒中后的3-6个月，但一项对PSD随访7年发现，7年后仍有10%抑郁。

　　发病机制

　　1.神经生物学机制： 从解剖上看，与抑郁有关的重要神经结构包括：边缘系统、丘脑、蓝斑核，这些结构与颞叶、下丘脑等有密切联系纤维，而这些神经结构间的沟通主要通过神经递质来实现。卒中直接造成了与情绪有关的神经环路损伤，其中主要是影响了单胺能递质环路，如5-HT环路和去甲肾上腺素能环路，造成神经元间递质平衡失调引起抑郁。

　　发病机制

　　2. 心理应激障碍： 生物学机制不能解释PSD的全部特征，而且，PSD的很多症状及治疗反应与原发性抑郁相似，因此，又提出PSD是家庭、社会生理等多种因素导致卒中后病人生理和心理平衡失调而引起的心理应激障碍性抑郁状态。 当然，某些无症状卒中患者也发生抑郁，所以，心理应激也不能解释全部病例。

　　2002年Whyte等对PSD发病机制进行总结：

　　PSD与其他神经疾病一样，都是多因素疾病，在生物-心理-社会医学模式下，生物学因素和心理学因素共同作用导致PSD的发生。

　　病变部位与PSD发生的关系

　　80年代初，Robinson提出，左半球卒中比右半球和脑干卒中更易发生PSD,尤其左额叶、基底节、颞叶，且近额极病灶发病率高;而Davids认为PSD严重程度只与病灶距额极的距离有关，与左右半球无关。

　　病变部位与PSD发生的关系

　　90年代，Shimda的研究显示，急性期PSD与左前半球有关，卒中后1-2年的PSD与右半球的的病灶大小及病灶距枕极的远近有关。

　　病变部位与PSD发生的关系

　　最近报道，MRI所示病灶影响了前额叶皮质下环路，尤其是尾状核、苍白球、内囊膝等易产生PSD，且以左侧为著。由此可见，PSD与脑损伤部位的关系尚无一致意见。

　　诊 断

　　尚无统一诊断标准。 卒中后+符合抑郁状态的临床特征。

　　诊 断

　　美国精神病学会《精神障碍诊断和统计手册》DSM-Ⅳ中提供的抑郁诊断的核心症状包括如下9项： 1. 持续的心境低落; 2.对所有或大多数平时感兴趣的活动失去兴趣 3.体重显著减少或增加，食欲显著降低或增加 4.失眠或睡眠过多 5.精神运动亢进或减少 6.感到疲劳、缺乏精力 7.感到自己没有价值，或自罪自贬 8.注意力和思维能力降低，做事犹豫不决 9.有自杀念头 在连续2周的时间里，病人表现出5项以上就可以考虑存在抑郁

　　诊 断

　　目前临床上通常使用Hamilton抑郁量表、Zung自评量表等，但对于有交流障碍的患者尚无满意的诊断方法。

　　SIVD的防治

　　脑血管病危险因素的干预 对高血压人群血压的干预，可以降低白质的损伤 他汀类降脂药可以减少简易精神状态测评量表评分的下降

　　PSD的药物治疗

　　SSRI(选择性5-HT再摄取抑制剂)应用较多，证据充分，三环类抗抑郁药也证明有效，但何者更优，暂无定论。 其疗程有人应用4-6周，有人建议应用2年以上。

　　结 语

　　1. 卒中的致残绝不仅仅是因为肢体运动功能 的损伤，认知功能障碍和卒中后抑郁是 导致卒中病人生活质量下降不可忽视的因 素，应该受到临床医生的高度重视。 2.卒中后认知功能障碍和卒中后抑郁还有很 多不太明了的问题，有待进一步探索。 3. 防止卒中发生和再发是预防血管性认知功 能障碍和卒中后抑郁的重要手段，SSRI 类药物对PSD有效。

　　谢谢!