动脉粥样硬化.ppt

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　　动脉粥样硬化 Arteriosclerosis，AS 概念: 图 1 2 AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、 粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。 年龄：多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%, 并随年龄而增加。 AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重， 心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。 一、病因及发病机理 etiology and pathogenesis AS的危险因子：高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。 (一)脂质代谢障碍与浸润学说 1、脂质代谢障碍：高脂血症为主要危险因子 空腹12-14小时血甘油三脂超过160mg/dl(1.81mmol/L) 胆固醇超过260mg/dl(6.76mmol/L)为高血脂。低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)升高与AS的发病率呈 正相关。

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　　1、导致脂质代谢紊乱的原因有： (1)外源性因素：摄入动物性脂肪过多 (2)内源性因素： ①精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。 ②体力活动：可加速胆固醇利用。 ③内分泌激素： 雌激素：可降低血胆固醇(雌激素可抑制胆固醇合成) 妇女绝经后发病率增高。 甲状腺素：可降低胆固醇(因其促进胆固醇在肝分解、 利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。 胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。 机理： A、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多 致使肝合成胆固醇增多。 B、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜(单核细胞 吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多)。

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　　标题： 机理： 内皮受损利于脂质沉积内膜。 内皮细胞受损 血栓形成(血小板)  释放生长因子  平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质 沉积内膜 图 1   〔引起内膜损伤的原因 〕(1)高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。 (在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多)(2)吸烟：烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质  引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质  内膜脂质沉积 血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤  (3)血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素  使血管壁通透性增高?

　　2、脂质浸润：

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　　(4)内毒素 (5)缺氧 内皮损伤 脂质沉积 (6)免疫性损伤 ? (二)受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收LDL。 (此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖) 当缺乏LDL受体 血脂增高 AS (家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡) ?

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　　二、基本病变 主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜 ，如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。 (一)脂质条纹期fatty streak 图 1 2 3 镜下：脂质沉积于内膜(内膜增厚)，脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。 (参考)泡沫细胞来源： A、 组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞 ? C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。 大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹 (二)纤维斑块期 fibrous plaque 图 1 2 镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。 大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块

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　　(四)粥样斑块期atheromatous plaque(atheroma粥瘤) 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 (含胆固醇结晶) 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 ( 组织及脂质坏死) (纤维增生玻变及钙化) 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂(受压致)。 外膜：炎细胞浸润 (粥样斑块的继发病变) 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血(血肿);b 动脉瘤破裂出血(大出血，可致命)。 5、钙化 ：钙盐沉积 ?

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　　三、各组织器官病变 (一) 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease 由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。 其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。 原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛 病理：部位—左冠状动脉前降支 > 右冠状动脉主干> 左冠状动脉主干或左旋支 > 左冠状动脉后降支 形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。 图 1 临床主要分型： 1、 隐匿型冠心病 病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好 临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。 2、心绞痛 angina pectoris 定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。 临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、 持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。 病例 1 诱因：冠状动脉 + 心负荷加重 耗氧量 增加 情绪激动，体力活动 狭窄 冠A痉挛，供氧减少 寒冷、饱餐、吸烟  ?

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　　3、心肌梗死：myocardiai infarction 定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。 诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。 原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成…… 病例 1 B、 冠状动脉持续痉挛(常在睡眠时发生，机理为： 迷走神经兴奋性增高;血压低;血流慢易形成血栓)。 C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。 梗死部位： 左旋支 — 左室侧壁 ③ 左冠状动脉 左心室前壁 ① 图 1 前降支 室间 隔 前 2/3 后降支 室间隔后部1/3 右冠状动脉 左心室后壁 ② 右心室大部 梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。 图 1 2 3 梗死的厚度：①全层梗死(透壁性层梗死); ②薄层梗死(心内膜下梗死) ③厚层梗死(梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层)

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　　心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶(SGOT)增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 ?心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱; 心力衰竭。

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　　(二)主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 ? (三)脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血(易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处)。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 (动脉粥样硬化性痴呆)

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　　(四)肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉分支及其支干(弓形动脉、叶间动脉)。 病变及后果： 1、肾动脉狭窄 肾缺血 肾单位萎缩、纤维化 动脉粥样硬化性固缩肾 (粗颗粒固缩肾) 2、肾动脉血栓形成 肾梗死 ?(五) 四肢动脉粥样硬化 间歇性跛行 下肢动脉粥样硬化 缺血 + 肢体萎缩 动脉持续痉挛 动脉闭塞 肢体坏死(坏疽)

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　　脂质斑纹期 粥样斑块期

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　　正常动脉 脂质斑纹期(平滑肌细胞内移) 示泡沫细胞

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　　泡沫细胞

　　胆固醇

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　　钙化灶

　　胆固醇结晶

　　坏死胆固醇

　　内膜纤维组织增生

　　中膜

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　　冠状动脉内脂质沉积一侧

　　脂质

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　　心肌梗死灶

　　梗死区

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　　病例 1、男，50岁，冠心病史10年。今背米上楼后，感心前区剧痛， 出冷汗，脸色苍白昏倒，急送医院抢救脱险。 2、男，80岁。家人为其祝寿办酒宴，饱餐后感受胸闷、继后心 前区疼痛，急服硝酸甘油疼痛缓解。 3、女、55岁，有冠心病史。今冒大风行路时心前区疼痛，并且 左肩部也感受疼痛。回家服保心丸后缓解。 4、女、63岁，有高脂血症。今与其子吵架后发生胸闷、后疼痛。 问： 上述各患者症状之发生与其行为有关系吗?为什么? ?

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　　病例 1、某单位，有二厨师值夜班时喝酒、饱餐后各自去睡觉。第 二天早晨四点钟该起床做早餐，厨师A先起床，叫B厨师 未答理。厨师A就先去工作。半小时后再去叫B厨师仍不答 理，推也不动，发现其已死亡。 尸体解剖：见心前区大块梗死灶，左冠状动脉前降支内有 粥样斑块，但未阻塞冠状动脉，血管内也无血栓、无血肿。 问： B厨师死亡原因是什么? 2、某冠心病者，外出购物多时，回家上五楼后感受心前区剧痛 服扩血管药也不能缓解，急送医院，诊断心肌梗死。 问：患者心肌梗死的原因是什么?

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