第八章尿的生成和排出（一）.ppt

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　　第八章

　　尿的生成和排出

　　Formation and Excretion of Urine

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　　尿生成过程( Principles of Urine Formation)

　　包括三个基本过程:

　　1.肾小球的滤过作用

　　2.肾小管、集合管的选择性重吸收

　　超滤液

　　3.肾小管、集合管的分泌

　　第一节概述

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　　一、肾的功能解剖

　　(一)肾单位的构成

　　肾小体

　　肾小球

　　肾小囊

　　近端小管

　　髓袢细段

　　远端小管

　　袢升细段

　　袢升粗段

　　远曲小管

　　袢降粗段

　　近曲小管

　　袢降细段

　　肾小管

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　　第二节

　　肾小球的滤过功能

　　Glomerular filtration

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　　教学目的与要求：

　　掌握： 1.基本概念:肾小球滤过率、滤过分数 2.肾小球滤过的动力—有效滤过压 3.肾小球滤过的影响因素

　　Question

　　1.临床上大量输入生理盐水或肝功能受损时，病人尿量为什么会增多? 2.剧烈运动、缺氧和中毒行休克时，尿量有何变化?

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　　肾小球滤过：

　　指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿(超滤液)的过程。

　　滤过的实验证据:

　　肾小囊微穿刺抽取液体分析

　　(Gp:) 原尿

　　(Gp:) =

　　(Gp:) 血浆的超滤液

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　　基本概念:

　　肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)

　　单位时间内(每分钟)两肾生成超滤液(原尿)量

　　正常人约为125ml/min(180L/d)

　　滤过分数 (filtration fraction,FF)

　　肾小球滤过率与肾血浆流量的比值

　　正常人约为19%

　　(Gp:) GFR的大小决定于

　　(Gp:) 有效滤过压

　　(Gp:) 滤过系数

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　　一、有效滤过压

　　有效滤过压=毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)

　　---

　　滤过的动力

　　(Gp:) 滤过平衡

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　　二、影响肾小球滤过的因素：

　　(一)肾小球毛细血管血压

　　正常情况下,Bp在80~180mmHg范围内变动时,

　　(Gp:) 肾小球毛细血管血压保持稳定

　　(Gp:) GFR不变

　　如：大失血→交感神经(+)、NE↑→ 入球小动脉收缩→ 肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→ GFR↓

　　超出此范围:

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　　(二)囊内压

　　结石、肿瘤→逆行性压力↑→囊内压↑ →有效滤过压↓→ GFR↓

　　正常情况下,囊内压比较稳定

　　如：

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　　(三)血浆胶体渗透压

　　快速大量输液

　　正常情况下,血浆胶体渗透压不会发生大幅度波动

　　肝功能损伤

　　毛细血管通透性↑

　　血浆蛋白浓度↓

　　血浆胶体渗透压↓

　　有效滤过压↑

　　GFR↑

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　　(四)肾血浆流量

　　●由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。

　　影响大, 影响滤过平衡位置

　　(Gp:) 滤过平衡

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　　(五)滤过系数(Kf)

　　Kf =k x s k：滤过膜的有效通透系数 s：滤过膜的面积

　　(Gp:) ⑴通透性

　　(Gp:) 机械屏障作用↓→血尿

　　(Gp:) 静电屏障作用↓→蛋白尿

　　(Gp:) (如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔裂增大)

　　(Gp:) (如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失)

　　(Gp:) ⑵面积

　　(Gp:) 正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2

　　(Gp:) 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓

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　　第三节

　　肾小管与集合管的转运功能

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　　一、肾小管和集合管中物质转运的方式

　　指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的物质排入管腔的过程。

　　转运功能

　　重吸收(reabsorption)

　　指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。

　　分泌(secretion)

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　　①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收); 肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。

　　②比较原尿与终尿量：原尿量 = 125ml/min×60 ×24=180L/d 终尿量 = 1-2L/d(=重吸收99%)

　　●重吸收和分泌的证据：

　　(Gp:) 血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成分血浆原尿终尿浓缩倍数水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 - 葡萄糖 1 1 0 - Na+ 3.3 3.3 3.5 1.1 Cl- 3.7 3.7 6.0 1.6 K+ 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0

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　　二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌

　　(Gp:) H+

　　(Gp:) H2O

　　(Gp:) NaCl

　　(Gp:) Na+,K+

　　(Gp:) 2Cl-

　　(Gp:) 12% Na+、Cl-

　　(Gp:) H+、K+

　　(Gp:) 调节性H2O

　　(Gp:) 70% Na+,Cl-,H2O K+, Ca2+ 80% HCO3- 100% Glc,AA

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　　葡萄糖的重吸收

　　重吸收部位:

　　仅限于近曲小管(尤其前半段)

　　重吸收机制:

　　继发性主动转运

　　葡萄糖重吸收的特点：

　　具有一定的限度 (可能与协同转运载体的数目有限有关)

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　　尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)

　　肾糖阈(renal threshold for glucose):

　　正常值：160～180mg%(8.9～10.1mmol/L)

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　　第四节

　　尿液的浓缩和稀释

　　Concentration and Dilution of urine

　　(自学)

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　　第五节

　　尿生成的调节

　　Regulation of Urine Formation

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　　一、肾内自身调节

　　(一)小管液中溶质的浓度

　　渗透性利尿(osmotic diuresis)

　　肾小管液中溶质含量增多,使小管液渗透压增高，阻碍了水的重吸收而发生尿量增多的现象, 此种利尿方式称渗透性利尿

　　临床上：甘露醇、山梨醇利尿糖尿病人的多尿

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　　二、神经体液调节

　　(一)肾交感神经的作用

　　肾交感神经兴奋

　　(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)

　　释放NE

　　1. 收缩肾动脉，入球动脉>出球动脉，GFR↓

　　2. 刺激球旁细胞，肾素释放增加

　　3. 直接作用于近端小管和髓袢(尤其是近端小管),增加其对Na+、水的重吸收

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　　又称抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)

　　(二)血管升压素(vasopressin, VP )

　　下丘脑视上核(主)和室旁核(次)神经元合成

　　作用：

　　①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩

　　②作用于远曲小管、集合管V2受体，提高远曲小管、集合管对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿量减少, 尿液浓缩.

　　③促进内髓部集合管对尿素的通透;促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收

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　　图8-15 : 抗利尿激素的作用机制示意图

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　　(1)血浆晶体渗透压

　　调节ADH分泌的主要因素:

　　(2)循环血量

　　(3)动脉血压

　　(4)其他因素

　　水利尿(water diuresis)

　　一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率

　　清水

　　生理盐水

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　　(1)血浆晶体渗透压的调节：血浆晶体渗透压渗透压感受器 ADH的合成与释放 (a)机体丢失大量水分血浆晶体渗透压渗透压感受器兴奋 ADH的合成与释放远曲小管和集合管对水重吸收尿量减少 (b)血浆晶体渗透压(大量饮清水) 渗透压感受器 ADH合成与释放远曲小管和集合管对水的重吸收尿量增多(水利尿)。

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　　(2)循环血量的调节循环血量左心房容量感受器 ADH的合成与释放尿量 (3)动脉血压的调节：动脉血压颈动脉窦压力感受器 ADH的合成与释放尿量

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　　血浆晶体渗透压升高、循环血量的减少、血压降低均可刺激ADH的分泌

　　(4)其他因素：恶心、疼痛、应激、低血糖、ANGⅡ、尼古丁、吗啡乙醇

　　ADH分泌

　　促进

　　抑制

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　　(三)肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统

　　1、肾素分泌的调节

　　(1)肾内机制: