高血压、糖尿病的血压和MAU诊治简易流程.ppt
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标题: 高血压/糖尿病的血压和MAU诊治简易流程
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正文: 高血压与糖尿病是MAU的主要原因: 高血压的MAU检出率为18.6% 2型糖尿病的MAU检出率为39%
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标题: 微量白蛋白尿(MAU)的重要性
正文: MAU是肾脏损害的早期标记 早期干预MAU, 血压和蛋白尿双 达标是预防终末肾病的重要措施
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标题: 蛋白尿评估方法:
正文: ? 点收集法* 24h收集法 定时收集法 (mg/g) (mg/24h) (?g/min) ? 正常蛋白尿 <30 <30 <20 微量白蛋白尿 30~300 30~300 20~200 大量蛋白尿 >300 >300 >200
*尿白蛋白/尿肌酐比值(mg/g)
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标题: 病例 1 男 56岁, 高血压5年, 糖尿病4年
正文: 点收集法(30~300): 尿蛋白136mg/L 尿肌酐148mg/dl (1.48g/L) 24h尿收集法(30~300): 95.3mg/24h 定时收集法(20~200): 7.94mg/2h 66.2?g/min
= 91.89mg/g
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正文: 肌酐清除率: Cockcroft-Gault方程 (140-年龄)×体重(kg) Ccr(ml/min)= × 0.85(女) 0.814 × Cr(μmol/L) 肾小球滤过率: MDRD公式 eGFR(ml/min/1.73m2)=186 ×Cr(mg/dl)–1.154×年龄 – 0.203 × (0.742 女性)
肾功能评估方法:
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标题: 病例 2
正文: 女, 76岁, 53kg 陈旧下壁心肌梗死; 2型糖 尿病10年(肾病Ⅴ期), 慢性心功能不全 化验: 血清肌酐(Cr): 197?mol/L(正常<115) 肌酐清除率(Ccr): 29ml/min 有效肾小球滤过率(eGFR): 31ml/min/1.73m2
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标题: 慢性CKD定义
正文: 2013`KDIGO最新指南: eGFR<60ml/min/1.73m2或肾损害 (蛋白尿≥30mg/g、尿沉渣异常如血 尿、影像学异常等), 病程3个月以上 其中eGFR和蛋白尿是重要指标
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正文: 一.糖尿病肾病(DN)的诊断
(以肾小球微血管病变为主)
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标题: 1. DN诊断和分期
正文: Ⅰ期: 高滤过期(三高状态, Ccr异常: 增高) Ⅱ期: 基底膜增厚期(蛋白排泄正常,Ccr增高) Ⅲ期: 隐性期(早期糖尿病肾病) 尿微量白蛋白: 30-300mg/24h 20-200?g/min Ⅳ期: 临床肾病期(尿常规: 蛋白阳性) 尿蛋白>300mg/24h; >200?g/min Ⅴ期: 肾功能衰竭期(Cr有增高)
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正文: (1) 肌酐清除率(Ccr)/肾小球滤过率(eGFR): 是诊断DM肾小球损害的敏感指标, 较早反映 肾小球滤过功能; 若用Cr 诊断肾衰, 要在肾小 球损害>50%时, Cr才增高 Ccr/eGFR: 优于Cr
2. 最早期: 肾小球功能评估
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正文: (2) DN早期(Ⅰ/Ⅱ期): Ccr有价值 早期 Ⅰ/Ⅱ期: 高滤过, Ccr增高25~45% 125~145ml/min 中期 轻度损害 70-51ml/min 中度损害 50-31ml/min 重度损害 <30ml/min 晚期 早期肾功能衰竭 20-11ml/min 晚期肾功能衰竭 10-6ml/min 终末期肾功能衰竭 <5ml/min
( Ccr正常: 90±10ml/min )
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标题: (3) 肾小球功能评估
正文: Ccr: 能较好反映肾小球滤过功能, 最早期 (Ⅰ/Ⅱ期)诊断DN有较高价值 MAU: 肾小球损伤早期指标, 但Ⅰ/Ⅱ期 为阴性, Ⅲ期才阳性 Cr: 在肾小球受损>50%时才升高(Ⅴ期)
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标题: 3. 糖尿病肾病(DN)诊断指标
正文: Ⅰ期、Ⅱ期— Ccr↑ Ⅲ期— MAU↑ Ⅳ期— 尿常规: 尿蛋白阳性 Ⅴ期— 血Cr↑, Ccr↓
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标题: 二.高血压肾损害的诊断
正文: (以肾小动脉硬化/肾小管损害为主)
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标题:
正文: 肾小动脉痉挛、壁增厚、硬化 肾间质(肾小球与肾血管之间的结缔组织)病变 肾小管透明变性、肾小管功能减退
1. 高血压肾损害病理
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标题: 2. 高血压肾损害评估
正文: (1) 反映近端小管功能: 蛋白重吸收障碍(肾小管性蛋白尿): 尿?2-MG阳性 糖重吸收障碍: 血糖正常而尿糖阳性 尿NAG酶 ( ?-N-乙酰-葡萄糖苷酶 )阳性
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正文: (2) 反映远端肾小管功能: 肾小管浓缩功能减退: 夜尿增多, 低比重尿 12h尿禁水渗透压: 正常: 800mOsm/kg·H2O↓300↓200 毛森他试验: 比较昼/夜的尿量和尿比重
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标题: 3. 高血压肾损害诊断指标
正文: 临床表现: 夜尿多, 尿渗透压和尿比重下降 临床检测: 近端小管损伤: 肾小管蛋白尿(β2–MG) 血糖/尿糖比值 尿NAG酶 远端小管损伤: 尿渗透压、尿比重
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正文: 高血压合并糖尿病: 肾小球和肾小管常同时受损 防治DN的关键: 早期发现、治疗和逆转MAU
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标题: 二. 高血压/糖尿病肾损害治疗
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标题: 1. 治疗前评估
正文: 血压未达标 收缩压≥140mmHg和(或) 舒张压≥80mmHg 血糖未达标 空腹≥7.0mmol/L, 非空腹≥11.1mmol/L, HbA1c≥7% 是否合并MAU 点收集法30~300mg/g; 或24h收集法30~300mg/24h
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标题: 2. 治疗目标
正文: 血压 ①一般人群<140/80mmHg ②年轻, 病程短及MAU者<130/80mmHg 血糖 ①中青年/病程短: HbA1c<7%; 血糖: 空腹 <7.0mmol/L, 非空腹<11.1mmol/L ②老年/病程长/并发症多: 预期寿命长 <7.5%; 状况差/易低血糖<8.0%; 极差/寿命短<8.5% MAU ①治疗6~12月, 蛋白尿下降30%以上 ②最终降至正常: 点收集法<30mg/g, 或 24h收集法<30mg/24h
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标题: 3. 治疗方案及药物调整
正文: 生活方式干预 戒烟、限酒、减重、限盐 ( ≤6g/d )、 优化饮食结构、多吃蔬菜、活动锻炼 降压药物起始时机 ①血压≥140/90mmHg ②合并MAU者, 血压≥130/80mmHg
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正文: 药物治疗原则 ① 高血压/糖尿病伴MAU, 首选ARB/ACEI ② 高于目标值20/10mmHg, 起始联合用药 RASI + 钙拮抗剂或RASI + 利尿剂 ③ 合并MAU且血压未达标, RASI剂量加倍 未合并MAU, 可加另一类降压药 ④ 出现MAU, 无论血糖/血压水平如何, 均应 RASI治疗
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标题: 糖尿病肾病治疗: ARBs/ACEI重要性
入球小动脉
出球小动脉
肾小球
肾小球囊
肾小球内压↓ 滤过率↓ 蛋白排泄率↓
ARBs/ACEI主要扩张出球小动脉
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Parving HH, et al. N Engl J Med. 2001; 345(12):870-878
(Gp:) 安博维300mg
(Gp:) 安博维150mg
(Gp:) 安慰剂
(Gp:) 尿白蛋白排泄率
(Gp:) P<0.001
IRMA-2研究: ARB有效降低MAU
一项多中心、前瞻性、随机双盲、对照研究:590例合并MAU的2型DM/ 高血压,随机分安慰剂、安博维150mg或安博维300mg治疗,随访2年
-2%
-24%
-38%
0 -10% -20% -30% -40%
2型DM/高血压合并MAU的患者
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安博维治疗3个月
ARB显著降低蛋白尿
Cetinlalp SS,et al.Saudi Med J.2008;29(10):1414-8
基线
微量蛋白尿水平(mg/24h)
P<0.001
110.8mg/24h
45.6mg/24h
一项前瞻性、非对照研究:共纳入40名血压正常的2型糖尿病患者,给予 厄贝沙坦300mg/d治疗3个月,主要评估指标微量蛋白尿的变化
血压正常的糖尿病患者
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标题: 降压真实世界: 门诊临床观察
副标题: 各类降压药门诊观察——加拿大(17万)
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标题: 研究背景
其他占位符: 目的 比较不同降压方案真实世界疗效和依从性 方法 加拿大17万例成人高血压,降压药≥9个月 主要观察终点 血压达标率 次要终点 依从性和心血管事件发生率
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ARB
血压达标率
标题: 结果: 真实世界临床数据单药治疗方案: 血压达标率
ACEI
利尿剂
β-阻滞剂
CCB
*p=0.002 **p=0.001
一项真实世界回顾性研究, 17万高血压达标数据
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厄贝沙坦
氯沙坦
坎地沙坦
缬沙坦
血压达标率(%)
标题: 结果: 真实世界临床数据ARBs单药治疗方案: 血压达标率
*p=0.01 **p=0.001
回顾性研究, 17万高血压血压达标率数据
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正文: 治疗注意事项 ① 用RASI注意监测肾功能及血钾 ② 双侧肾动脉狭窄、妊娠禁用RASI ③ eGFR<30ml/min/1.73m2时 噻嗪类无效, 用袢利尿剂 ④ 高尿酸/痛风, 慎用噻嗪利尿剂 ⑤ 反复低血糖者, 慎用β阻滞剂 ⑥ ACEI+ARB增加心死亡和需血透的危险
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正文: 高血压/肾功能不全的治疗流程
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正文: 肾功能不全: ACEI与ARB的选择 ACEI ARB Cr< 265?mol/L Cr< 442?mol/L (<3mg/dl) (<5mg/dl) Ccr>30ml/min Ccr >10ml/min
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