第六章 心血管系统疾病.ppt

　　第六章 心血管系统疾病xxxxx大学医学院 病理学教研室

　　本章内容

　　动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病

　　第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis ,AS

　　概述 病因和发病机制 病理变化 重要器官的动脉粥样硬化

　　一 概述

　　动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见、最严重的一种。多见中老年人。 AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩小，并引起心脑等器官的继发性病变。

　　二 病因和发病机制

　　(一)危险因素 1 高脂血症 2 高血压 3 吸烟 4 糖尿病和高胰岛素血症 5 遗传因素 6 其他因素：年龄、性别等

　　1、高脂血症(Hyperlipidemia)

　　血浆总胆固醇和/或甘油三脂的异常增高。 胆固醇特别是低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)增高和高密度脂蛋白(HDL)降低与AS的发病呈正相关。

　　LDL

　　氧化LDL(ox-LDL)

　　巨噬细胞吞噬

　　巨噬细胞形成泡沫细胞

　　促进粥样斑块形成。

　　ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞因子。

　　高脂血症与AS的发生

　　HDL的作用

　　(1)抗氧化作用，防止LDL的氧化。 (2)抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。 (3)清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。

　　AS发生

　　脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜

　　内膜通透性增加

　　2、高血压(Hypertension)：

　　血压升高

　　血流对血管壁的机械性压力和冲击作用

　　血管壁的损伤和功能障碍

　　3、吸 烟：

　　(Gp:) 血中CO增高

　　(Gp:) 内皮细胞损伤

　　(Gp:) 血中LDL氧化

　　(Gp:) 促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞

　　(Gp:) 激活致突变物质

　　(Gp:) 血管平滑肌细胞增生

　　吸 烟

　　(Gp:) 促进AS发生

　　4 糖尿病和高胰岛素血症

　　糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降低。 高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。

　　5、遗传因素：

　　LDL受体基因突变

　　血LDL增高

　　年龄小可发病。

　　家族性高胆固醇血症。

　　(2)性别：女性绝经前，HDL水平高于男 性，LDL水平低于男性，AS 发病低。绝经后无此差别。

　　6、其 它：

　　(1)年龄：AS随年龄增加而增高。

　　(3)肥胖：肥胖间接促进AS。

　　(二)发病机制 1 脂质的作用 2 内皮细胞损伤的作用 3 单核吞噬细胞的作用 4 平滑肌增殖的作用

　　三、病理变化

　　(一)、好发部位

　　(二)、基本病变

　　1、脂纹

　　2、纤维斑块

　　3、粥样斑块

　　4、复合病变

　　(1)斑块内出血

　　(2)斑块破裂

　　(3)血栓形成

　　(4)钙化

　　(5)血管管腔狭窄

　　(6)动脉瘤形成

　　(一)好发部位

　　主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。 动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发区，其血液冲击力最重。

　　(二)基本病变

　　1、脂纹(Fatty streak)：为早期病变。 --肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄色(由于脂质沉积)、不隆起或微隆起的针头大小的斑点或宽约1~2mm、长数不一的条纹，其与长轴平行。 镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆呈空泡状的泡沫细胞(FC)聚集。

　　泡沫细胞有两种来源即源于由血液内迁入的单核细胞(巨噬细胞)和内膜及中膜增生的平滑肌细胞(SMC)，但在光镜下一般HE染色不能分辨。

　　2、纤维斑块(Fibrous plaque)

　　-肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄色或瓷白色、不规则的斑块。 -镜下：典型病变有3个区组成 ①纤维帽 主要为胶原纤维 ②脂质区 FC和细胞外脂质 ③基底部 增生的SMC、结缔组织和炎细胞

　　纤维斑块

　　3、粥样斑块(Atheromatous plaque)或称粥瘤(atheroma)

　　-肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。 -镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。

　　粥样斑块

　　粥样斑块

　　4、复合病变

　　(1)斑块内出血：

　　斑块内血管破裂;

　　血管内血液进入斑块内。

　　(2)斑块破裂：

　　斑块表面的纤维帽破裂。可引起：

　　栓塞：粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。

　　溃疡形成：斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。

　　(3)血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。 (4)钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙盐沉着，使管壁变硬、变脆。

　　斑块钙化

　　(6)动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血压作用下，管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂可致大出血。

　　四 重要器官的动脉粥样硬化

　　1 冠状动脉粥样硬化 2 脑动脉粥样硬化 3 肾动脉粥样硬化 4 四肢动脉粥样硬化

　　脑动脉粥样硬化

　　-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环 -病变：

　　组织缺血

　　脑萎缩、脑梗死

　　管腔狭窄、闭塞

　　AS

　　小动脉瘤

　　破裂出血

　　肾动脉粥样硬化：

　　肾动脉开口处及主干近侧端 叶间动脉、弓形动脉

　　病变：

　　肾缺血

　　间质纤维化

　　颗粒性固缩肾

　　斑块

　　四肢动脉粥样硬化

　　-主要发生于下肢动脉。 -间歇性跛行。 -足部干性坏疽。

　　第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病

　　一 冠状动脉粥样硬化症coronary atherosclerosis

　　1 发病部位： 左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖、室间隔前2/3。 右冠状动脉(主干)：左心室后壁、室间隔后1/3、右心室。 左(冠状动脉)旋支：左心室后壁。

　　冠状动脉粥样硬化

　　3 分级：按管腔狭窄程度可分为4级 Ⅰ，≤25% Ⅱ，26%-50%， Ⅲ，51%-75%， Ⅳ，﹥76%

　　二 冠状动脉性心脏病(冠心病)coronary artery heart disease,CHD

　　1 概念：由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病(Ischemic heart disease，IHD)。由于以冠状动脉粥样硬化为多，因此习惯上称冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic heart disease) 。

　　2 原因 (1)冠状动脉供血不足 (2)心肌耗氧量剧增

　　3 临床病理联系

　　① 心绞痛：

　　冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征

　　表现：阵发性心前区疼痛，放射痛(左上肢)，持续几分钟，休息或药物可缓解。

　　② 心肌梗死： 心肌缺血性坏死，是绝 对性冠状动脉供血不足造成其供血区 域或持续性缺血而致。 表现：剧烈持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴发热、白细胞增高、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化。

　　左心室侧壁(15%-20%)

　　左心室前壁、心尖、室间隔前2/3(占40%-50%)

　　右冠状动脉

　　左心室后壁、室间隔后1/3及右心室(30%-40%)

　　左冠状动脉旋支

　　左冠状动脉前降支

　　好发部位

　　类 型

　　a、心内膜下心肌梗死：

　　b、透壁性或区域性心肌梗死：

　　合并症及后果

　　g、心功能不全：

　　a、心脏破裂：

　　b、室壁瘤：

　　c、附壁血栓形成：

　　d、心源性休克：

　　e、急性心包炎

　　f、心率失常：

　　心梗的类型和并发症

　　病 变：梗死灶呈多发性、小灶性，不规则 分布，贫血性。

　　a、心内膜下心肌梗死:

　　部 位：心室壁心腔侧1/3，可累及肉柱、乳 头肌，甚至整个心内膜下心肌(环 状梗死)。

　　b、透壁性或区域性心肌梗死：

　　部 位：累及心壁2/3或全层

　　病 变：贫血性梗死。

　　类型

　　(Gp:) 为严重合并症。占3—13%。

　　(Gp:) a、心脏破裂：

　　(Gp:) 部 位：左心室下1/3、室间隔和左心室乳头肌。

　　(Gp:) 表 现：梗死的心肌失去弹性，加上蛋白水解酶 的作用 梗死灶溶解 心肌破裂 血 入心包 心包填塞 死亡。

　　并发症

　　b、室壁瘤：占10—30%。

　　部 位 ：左心室前壁近心尖处。

　　(Gp:) 表 现：室内压的影响 心肌梗死灶或 瘢痕组织 局限性向外膨出。

　　c、附壁血栓：

　　部 位：左室壁。

　　病 变：梗死致心内膜粗糙或 室壁瘤的局部旋涡形 成 血栓形成。

　　d、心源性休克：梗死灶>40% 心肌收缩力 减弱 心输出量下降 心 源性休克 死亡。

　　(Gp:) e、急性心包炎：约占15%。

　　(Gp:) 坏死累及心外膜 纤维素性心包炎。

　　(Gp:) f、心率失常：梗死累及传导系统 传导紊 乱 心脏骤停。

　　第三节 高血压病 hypertension

　　一 概念 二 病因和发病机制 三 类型和病理变化

　　一 概念

　　高血压：成人体循环动脉血压收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 最常见的心血管疾病，患病率高(现症病人5000万，每年新发病120万人)，可引起严重的心、脑、肾并发症，是发生脑卒中，冠心病的主要危险因素。

　　高血压

　　特发性高血压(原发性高血压)

　　继发性高血压(症状性高血压)

　　1、良性高血压

　　2、恶性高血压

　　分类

　　二 病因与发病机制

　　(一)病因 1、遗传因素:原发性高血压是多基因遗传病。75%的患者有遗传素质。 -高血压患者及高血压家族史而血压正常的血清中有一种激素样物质。 -

　　2 膳食因素 膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾摄入少。 3 职业和社会心里应激因素 社会心理应激可改变体内激素平衡。 4 其他因素 肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力劳动等。

　　(二)发病机制

　　遗传影响

　　环境因素

　　摄盐

　　利Na+自稳

　　大脑高级中枢失调

　　平滑肌信号缺陷

　　血管收缩因子性生长因子

　　平滑肌细胞肥大增生

　　血管壁增厚

　　管腔狭窄

　　外周阻力

　　血容量

　　心输出量

　　交感神经兴奋

　　肾素-血管紧张素

　　血管反应性

　　高血压

　　血管收缩

　　(三)类型和病理变化

　　1 良性高血压 (benign hypertension) 又称缓进型高血压，占95%，病程长，进展慢，可达数十年。早期多无症状，偶然发现。开始为细、小动脉痉挛、血压波动，继后心血管出现病变，血压持续升高，晚期则可发生脑出血、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。

　　1、良性高血压病理变化

　　(1)功能紊乱期

　　(2)动脉病变期

　　(3)内脏病变期

　　①.细动脉玻璃样变

　　②.细动脉硬化

　　③.大动脉硬化

　　①.心脏

　　②.肾脏病变

　　③.脑

　　④.视网膜

　　(1)功能紊乱期 ：早期阶段 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛， 血压升高，休息后可缓解，血压可恢复。无心、肾、脑、眼底等器质性病变。

　　(2)动脉病变期 ①细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，为特征性病变。 细动脉：指直径1mm以下的中膜仅有1~2层平滑肌的动脉(分布广，腹腔器官、肾入球动脉、脾小体中央动脉，视网膜动脉等) 镜下：内皮细胞下与中膜之间呈均质红染的玻离样变。细动脉管壁增厚，管腔变小。

　　细动脉壁玻离样变

　　②肌型小动脉硬化 部位：肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉。 表现：内膜血浆蛋白渗入，胶原纤维及弹力纤维增生;中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。

　　③大动脉硬化 部位：主动脉及其分支。 病变：胶原纤维和弹力纤维增生，并 发动脉粥样硬化。

　　镜下：心肌纤维肥大:心肌细胞肥大，变粗，变长，核大

　　(3).内脏病变期：

　　①心脏 高血压性心脏病。

　　肉眼：心脏重量增加，左心室明显肥大。

　　代偿期----向心性肥大：室壁肥厚，心腔不扩张。

　　失代偿期----离心性肥大:室壁肥厚，心腔扩张

　　肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。

　　②肾脏病变----原发性颗粒性固缩肾

　　镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。

　　②肾脏病变----原发性颗粒性固缩肾

　　脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高血压脑病，出现头疼，头晕，眼花等症状;严重者出现高血压危象 意识模糊、剧烈头疼、恶心呕吐、视力障碍及癫痫发作等。

　　③. 脑：高血压脑病、高血压性脑出血、脑软化

　　高血压脑病：

　　a.脑软化：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳核，丘脑、脑桥、小脑、及大脑等部位，出现多数微梗死灶(软化灶)

　　脑动脉病变：血管硬化、严重者发生血管纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤，在此基础上引起：

　　镜下：该区脑组织坏死液化，形成质地疏松的筛网状病灶。灶内可见细胞碎片，周围胶质细胞增生及少量炎症细胞浸润

　　b.脑出血：又称脑卒中，严重致命的并发症。 部位：常发生在基底节、内囊，因该区供应的血管豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出。其次大脑白质、脑桥和小脑等部位。

　　表现：脑组织内大出血，出血区脑组织破坏，病灶内为坏死组织及凝血块。

　　内囊出血: 肢体偏瘫，感觉丧失; 侧脑室出血：昏迷，死亡; 左侧脑出血：失语; 桥脑出血：同侧面神经及对侧肢体瘫痪。

　　临床：出血部位不同，表现不一：

　　④视网膜 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 病变过程分四级 Ⅰ视网膜小动脉轻度狭窄硬化，动脉变细 Ⅱ小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫，动脉反光呈银丝状; Ⅲ视网膜水肿、渗出和出血; Ⅳ视乳头水肿。

　　2 恶性高血压(malignant hypertension)

　　多见于中青年,病变进展迅速,舒张压常>130mmHg,较早出现肾功衰。

　　病理特征: 增生性小A硬化和坏死性细A炎

　　内膜显著增厚,平滑肌细胞增生 ,胶原纤维增多，管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面

　　纤维素样坏死

　　肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死， 小动脉增生性动脉内膜炎。肾小球 表现血管丛节段性坏死。

　　病变主要在肾、脑。

　　脑： 细、小动脉病变，致脑组织缺血、 微梗死、脑出血。

　　第四节 风湿病rheumatism

　　一、概述 二、病因及发病机制 三、基本病理变化 四、风湿病各器官的病变

　　一 概述

　　风湿病rheumatism是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 多发生于5-15岁儿童，多发生于寒冷地区。 病变主要发生在全身的结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要为胶原纤维的变性和坏死。 最常累及心脏和关节。 临床症状

　　二 病因及发病机制

　　(一)致病因素 --A组乙型溶血性链球菌感染有关：发病前有上呼吸道链球菌感染史;预防和治疗链球菌感染，可减少风湿病的发生和复发。 -发病并不是细菌的直接作用：病灶局部未查见细菌;病变不是链球菌感染所致的化脓性病变。

　　--该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：链球菌的C、M抗原与机体某种成分有交叉反应;患者血清内抗链球菌有关的抗体滴度明显增高，尤其在感染2周后;抗链球菌溶血素O目前仍是临床诊断的有价值指标。

　　(二)发病机制

　　链球菌感染，局部释放M、C、O等抗原入血 机体体液免疫产生抗M、C、O抗体 与机体多部位发生交叉反应 引起变态性病损

　　三 基本病理变化

　　特异性改变：风湿肉芽肿(Aschoff小体)。

　　病变过程分为三期：

　　部 位： 主要累及全身结缔组织， 以心脏为常见。

　　基本病变： 特殊性炎症。

　　变质渗出期

　　增生期—肉芽肿期

　　瘢痕期

　　病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死(纤维素样坏死)，病灶周围炎细胞浸润。病程1月。

　　1、变质渗出期：

　　(Gp:) HE10*20

　　心肌间质内小血管旁的梭形病灶，其中心为纤维素样坏死，周围浸润细胞有形态特异的Aschoff细胞。此外，见纤维母细胞及炎症细胞，病程2~3个月。

　　(Gp:) HE10*40

　　2、增生期—肉芽肿期：

　　形成特征性病变：风湿小体或阿少夫小体 Aschof body

　　(Gp:) HE10*40

　　风湿细胞：也称阿少夫细胞 Aschoff cell. 细胞体积较大，圆形、卵圆形、胞浆丰富，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。

　　毛虫状 枭眼状  风湿细胞的核

　　上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形瘢痕。病程2～3个月。

　　3、瘢痕期：

　　四 各器官的病变

　　(一)、风湿性心脏病

　　1、风湿性心内膜炎

　　2、风湿性心肌炎

　　3、风湿性心包炎

　　(二)、风湿性关节炎

　　(三)、皮肤病变

　　1 、环行红斑

　　2 、皮下结节

　　(四)、风湿性脑病

　　(一)、风湿性心脏病

　　风湿性心内膜炎：病变累及心内膜 风湿性心肌炎：病变累及心肌间质结缔组织 风湿性心外膜炎：病变累及心外膜 风湿性全心炎：病变累及心脏全层

　　常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次二尖瓣与主动脉瓣联合受侵犯;腱索及左心房壁内膜也可受累。

　　1、风湿性心内膜炎：

　　瓣膜内皮损伤，瓣膜闭锁缘或腱索上有串珠状的单行排列的、大小如粟粒样、灰白色、半透明的赘生物，不易脱落，称为疣状赘生物。镜下，疣状赘生物是血小板和纤维素构成的白色血栓。

　　病变后期，风湿病变发生纤维化，赘生物及瓣膜纤维化，增厚，粘连，反复发作，病变加重，而形成慢性心瓣膜病。左心房后壁机化增厚、粗糙皱缩，称为McCallum斑。

　　病变主要累及心肌间质小血管周围的结缔组织，形成典型的风湿肉芽肿(Aschoff小体)，后期形成瘢痕。 病变常见于左心室后壁，室间隔，左心房，左心耳。 儿童风湿性心肌炎表现为心肌间质弥漫渗出性炎。

　　2、风湿性心肌炎：

　　主要累及心包脏层，浆液—纤维素性炎。 纤维素渗出多，可形成“绒毛心”及后期粘连，导致心包腔闭锁，形成缩窄性心包炎。

　　3、风湿性心包炎：

　　心包积液

　　绒毛心

　　游走性，有红、肿、热、痛，功能障碍;

　　(二)、风湿性关节炎：

　　侵犯大关节(膝、踝、肩、肘、腕等)。

　　关节炎症可吸收，不留遗迹。

　　镜下，主要为关节滑膜浆液性炎，滑膜及关节周围软组织充血、水肿，胶原纤维黏液样变性和纤维素样坏死。

　　2 皮下结节：在大关节附近的伸侧面皮下。为增生性病变(风湿肉芽肿改变)。 直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动，不痛，质硬的结节。

　　(三)、皮肤病变：

　　1 环行红斑：出现于躯干及四肢皮肤。为渗出性病变。直径1~2cm的淡红色环状红晕，中央皮色正常。1-2天消失。

　　多见于5-12岁女孩。 病变为风湿性动脉炎、神经细胞变性、胶质细胞增生。 累及大脑，基底节、丘脑、小脑、锥体外系统受累，表现小舞蹈病。 锥体外系受累时，患者面肌、肢体出现不自主运动，临床上称小舞蹈病。

　　(四)、风湿性脑病：

　　第五节 感染性心内膜炎infective endocarditis

　　急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎

　　一 急性感染性心内膜炎

　　(一)病因及发病机制 病因：致病菌为毒力较强的化脓菌，大多数为金黄色葡萄球菌、溶血型链球菌。 发病机制：局部化脓性炎 病原菌入血 败血症，侵犯心内膜(多为二尖瓣或主动脉瓣)

　　(二)病理变化 - 肉眼，瓣膜闭锁缘处形成较大的灰黄、灰绿的赘生物;质软，易脱落;严重者瓣膜破裂或穿孔、腱索断裂。 - 镜下，赘生物为混有坏死组织和大量细菌菌落的血栓。

　　二 亚急性感染性心内膜炎

　　(一)病因及发病机制 病因：致病菌为毒力较弱的草绿色链球菌，其次为肠球菌、肺炎球菌等。 发病机制：细菌入血引起败血症，并侵犯心内膜。 亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。常见于二尖瓣和主动脉瓣。

　　(二) 病理变化

　　1 心脏 2 动脉性栓塞 皮肤Osler小结：红色、隆起、压痛的小结节。 3 肾小球肾炎 局灶性或弥漫性肾小球肾炎。 4 败血症 细菌侵入血循环，繁殖，致发热，脾大，白细胞增多，皮肤粘膜出血点，贫血等。

　　第六节 慢性心瓣膜病

　　概述 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全

　　一 概述

　　各种原因损伤或先天发育异常所致的器质性病变，表现为瓣膜狭窄和/或关闭不全，最后致心功能不全。 病因

　　二 、二尖瓣狭窄 mitral stenosis

　　成人正常的二尖瓣开放时面积5㎝，通过两个手指。瓣膜口狭窄时，致1-2㎝，甚至0.5㎝。 多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。 二尖瓣狭窄的形成可分为3种类型：

　　二尖瓣单纯狭窄

　　左心室血液倒流

　　左心房血量增多

　　左心房代偿性肥厚、扩张

　　(左心房失代偿)

　　左心衰

　　肺淤血水肿

　　肺动脉压增高

　　右心室代偿性肥厚、扩张

　　三尖瓣相对关闭不全

　　右心房肥厚扩张

　　(右心房失代偿)

　　体循环淤血

　　全心衰竭

　　肺动脉压增高

　　(右心室失代偿)

　　谢谢!

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