第十八章 维生素与微量元素.ppt

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　　第 十 八 章 维生素与微量元素

　　Vitamins and Microelements

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　　标题： 维生素的发现过程

　　正文： 荷兰军医艾克曼(Christian Eijkman，1858-1930)1907年发现 鸡 + 白米 得了脚气病 鸡 + 白米 +米糠饲料 即可治愈

　　正文：

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　　正文： 艾克曼推测白米中含有一种毒素，而米糠中则含有解毒成份。荷兰的格林推测：白米中缺少一种关键的成分，而这种成分就在米糠里。 白米中缺少的正是维生素。 为了赞誉艾克曼医生发现维生素的先驱作用，1929年，他荣获了诺贝尔医学和生理学奖。

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　　正文： 1911年，波兰化学家Casimir Funk发现糙米中能够防治脚气病的物质(维生素B1)是一种胺。因此Funk提议 将其称为Vitamine，意为“Vital amine”——“致命的胺”，极言它的重要性。并被普遍应用于所有的这种“辅助因子”。然而随后发现，许多维生素并不含有“胺”结构，但是由于已经广泛采用，所以这种叫法并没有废弃，而仅仅将amine的最后一个“e”去掉，成为了“vitamin” 。

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　　正文： 维生素的定义：维生素是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成，或合成的量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。

　　其他占位符： 维生素的作用：在调节物质代谢和维持生理功能等方面发挥重要作用。

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　　(Gp:) 脂溶性维生素 (lipid-soluble vitamin)

　　(Gp:) 水溶性维生素 (water-soluble vitamin)

　　(Gp:) 分类:

　　脂溶性维生素包括：维生素A、D、E、K等。

　　水溶性维生素包括：维生素B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素、维生素C、α硫辛酸等。

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　　标题： 第一节 脂溶性维生素

　　正文： 脂溶性维生素——不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂 维生素A 维生素D 维生素E 维生素K

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　　标题： 一、维生素A

　　正文： A1 (视黄醇) ：存在于哺乳动物和咸水鱼肝脏中 A2(脱氢视黄醇)：存在淡水鱼肝油中 从化学结构上比较，维生素A2在β-白芷酮环上比A1多一个双键。但其生理效用仅及A1的40%

　　(Gp:) CH2OH

　　视黄醇

　　3-脱氢视黄醇

　　体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。

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　　植物性食品中具有维生素A效能的物质，如各种类胡萝卜素(carotenoid)，其中最重要者为β-胡萝卜素(β-carotene)，可被小肠粘膜中的加氧酶作用转变成为视黄醇，又称维生素A原(provitamin A) 。

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　　食物中视黄醇多以脂肪酸酯形式存在。在小肠受酯酶作用而水解，后进入小肠上皮细胞重新合成维生素A酯，掺入乳糜微粒，通过淋巴转运，贮存于肝脏。 血浆中的维生素A为非酯化型，它与视黄醇结合蛋白(retinal binding protein，RBP)结合而被转运。RBP又与已结合甲状腺素的前清蛋白(proalbumin，PA)结合，形成维生素A-RBP-PA复合物，当运送到靶组织后，与特异性受体结合后被利用。

　　维生素A的吸收

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　　标题： 维生素A的生化作用

　　正文： 构成视觉细胞内感光物质，即视色素 参与糖蛋白的合成，维持上皮结构的完整与健全，促进生长发育 其他作用：与上皮细胞正常分化有关

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　　构成视网膜的感光物质，即视色素

　　视紫红质

　　夜盲症

　　视紫红质的再生 暗适应

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　　由视紫红质分解所产生的全反位视黄醛可以经还原、异构转变为11-顺位视黄醇，并进一步又氧化成11-顺视黄醛。这样，在暗处11-顺视黄醛又可与视蛋白结合再生成视紫红质。 人们从强光下转而进入暗处，起初看不清物体，但稍停一会儿，由于在暗处视紫红质的合成增多，分解减少，杆细胞内视紫红质含量逐渐积累，对弱光的感受性加强，便又能看清物体，这一过程称为暗适应(dark adaptation)。

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　　正文： 当维生素A缺乏时，11-顺视黄醛得不到足够的补充，杆细胞内视紫红质的合成减弱，暗适应的能力下降，可致“夜盲症” (night blindness)，祖国医学称此症状为“雀目”。

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　　正文： 维生素A能促进糖蛋白的合成，视黄酸在体内转变成的视黄醛磷酸是寡糖穿越膜脂双分子层的基础。 维生素A是维持一切上皮组织健全所必需的物质。

　　参与糖蛋白的合成

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　　标题： 其他作用：与上皮细胞正常分化有关

　　正文： 人体上皮细胞的正常分化与视黄酸直接相关。 维生素A的摄入与癌症的发生呈负相关。 β-胡萝卜素是抗氧化剂，在氧分压较低的条件下，能直接消灭自由基。 视黄酸能诱导HL-60细胞及急性早幼细胞白血病的分化。

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　　正文： 作用机制：视黄酸特异与CRBP结合，通过后者与核蛋白的结合对基因表达调控发挥作用。

　　维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。

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　　标题： 二、维生素D

　　正文： 维生素D具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。为固醇衍生物,主要包括VD2和VD3

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　　食物中的维生素D被小肠吸收后，参入乳糜颗粒经淋巴入血，在血液中与特异性载体蛋白-维生素D结合蛋白(DBP)结合后被运输至肝。 皮肤中的维生素D3原，在阳光直射时会转化为维生素D3，D3被运送到肝脏。

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　　调节钙、磷代谢，维持血液正常的钙、磷浓度，从而促进钙化，使牙齿、骨骼发育正常。

　　生化作用及缺乏症

　　维生素D摄食不足，儿童易产生佝偻病。成人则引起软骨病;孕妇和授乳妇人的脱钙作用严重时导致骨质疏松症。

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　　三、维生素E

　　维生素E主要分为生育酚和生育三烯酚两类，每类又根据甲基数目位置等分为α、β、γ、δ四种，α-生育酚在自然界中分布最广。

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　　生化作用

　　维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。 维生素E俗称生育酚，与动物生殖机能有关，缺乏时会使生殖器官受损甚至不育，临床上可作为药物用于治疗某些习惯性流产和先兆流产。 促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E会引起贫血，孕妇及哺乳期妇女及新生儿应注意补充维生素E。

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　　缺乏症

　　正常成人每日对维生素E的需要量为8-12 α-生育酚当量 (1α-TE=1mgα-生育酚)。 维生素E一般不易缺乏，在发生某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏。 表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起神经障碍。

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　　标题： 四、维生素K

　　正文： 维生素K，又称凝血维生素，是2-甲基1，4-萘醌的衍生物，自然界已发现的有两种，存于绿叶植物中者为维生素K1，肠道细菌合成者为维生素K2，临床上应用的为人工合成的K3、K4，水溶性，可口服及注射。 维生素K的吸收主要在小肠，经淋巴入血，在血液中随β-脂蛋白转运至肝储存。

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　　标题： 生化作用及缺乏症

　　正文： 促进肝脏合成凝血酶原。维生素K可以维持体内多种凝血因子(第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子)的水平，因而促进血液凝固。 维生素K缺乏的主要症状是易出血，病因是胰腺疾病、小肠粘膜萎缩等肠道疾病等 。 长期应用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素K的缺乏。 新生婴儿肠内无菌，维生素K又不能通过胎盘，故有可能引起维生素K的缺乏。

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　　标题： 第二节 水溶性维生素

　　正文： 包括 B族维生素和维生素C。 水溶性维生素体内过剩的部分可随尿液排出体外，在体内很少蓄积，也不会引起中毒，由于储存少，所以必须经常从食物中摄取。

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　　标题： 一、维生素B1

　　正文： 又名硫胺素，其结构中有含S的噻唑环与含氨基的嘧啶环。 盐酸硫胺素为白色结晶，易被氧化产生脱氢硫胺素(又称硫色素thiochrome)，它在紫外光下呈兰色荧光，可利用此特性进行定性和定量分析。

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　　正文： 维生素B1易被小肠吸收，入血后在肝及脑组织中被磷酸化成为焦磷酸硫胺素(TPP)。

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　　标题： 生化功能及缺乏症

　　正文： TPP是体内催化a-酮酸氧化脱羧的辅酶 ，也是磷酸戊糖循环中转酮基酶的辅酶。 B1缺乏，导致TPP合成不足，丙酮酸的氧化脱羧发生障碍，导致糖的氧化利用受阻，并伴有丙酮酸及乳酸等的堆积，出现手足麻木、四肢无力等多发性周围神经炎的症状。严重者引起心跳加快、心脏扩大和心力衰竭，临床上称为脚气病(beriberi)，因此又称维生素B1为抗脚气病维生素。

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　　标题： 在神经传导中发挥作用

　　正文： TPP参与神经递质乙酰胆碱的合成与分解：体内乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱合成，乙酰辅酶A主要来自丙酮酸的脱羧反应。 维生素B1有抑制胆碱酯酶的作用：缺乏维生素B1时，由于胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，使神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、食欲不振和消化不良等症状。

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　　正文： 正常成人每日需要量为1.0～1.5 mg。 检测：测定红细胞中转酮醇酶活性，尿中硫胺素与血中硫胺素浓度可判定维生素B1是否缺乏。 维生素B1主要存在于种子外皮及胚芽中，加工过于精细可造成其大量丢失，在高糖饮食及食用高度精细加工的米面时，易发生“脚气病” 。 另外，因慢性酒精中毒而不能摄入其他食物时也可引起维生素B1的缺乏，初期表现为末梢神经炎、食欲减退等，进而发生浮肿、神经肌肉变性等。

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　　标题： 二、维生素B2

　　正文： 维生素B2由核醇与异咯嗪结合构成，由于异咯嗪是一种黄色色素，故维生素B2又称为核黄素。 核黄素分布很广，在体内经磷酸化作用可生成黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD) 。 FMN和FAD是维生素B2的活性型。

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　　维生素B2的异咯嗪环上第1和第10位氮原子可反复接受和放出氢，因而具有可逆的氧化还原特性。

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　　标题： 生化作用及缺乏症

　　正文： FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基(如琥珀酸脱氢酶，黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等)，主要起递氢体的作用。 缺乏症：正常成人每日需要量为1.2～1.5mg维生素B2缺乏时，主要表现为口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎和羞明等。 检测：常用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活性来检查体内维生素B2的含量。

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　　标题： 三、维生素PP

　　正文： 又名抗癞皮病因子，包括尼克酸(烟酸)和尼克酰胺(烟酰胺)，均为吡啶衍生物 ，在体内可相互转化。

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　　正文： 生化作用：尼克酰胺是构成辅酶Ⅰ(NAD+)和辅酶Ⅱ(NADP+)的成分，它具有可逆地加氢和脱氢的特性，在生物氧化过程中起着递氢体的作用，是多种不需氧脱氢酶的辅酶 。

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　　标题： 缺乏症

　　正文： 一般饮食条件下，很少缺乏维生素PP，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，长期单食玉米则有可能发生维生素PP缺乏病-癞皮病(pellagra)。 人类维生素PP缺乏时，主要表现为癞皮病，赖皮病患者的中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等皆受不良影响，其特征是皮炎、腹泻、痴呆。

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　　正文： 抗结核药异烟肼与维生素PP结构类似，长期服用可能引起维生素PP的缺乏; 尼克酸在临床上作为降低胆固醇的药物：尼克酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制FFA动员，使肝中VLDL合成下降，降低胆固醇; 过量服用很快引起血管扩张、脸颊潮红、痤疮及肠胃不适等，长期大量服用可能损伤肝脏。

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　　标题： 四、维生素B6

　　正文： 包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三种化合物，在体内可相互转变，均为活性型。

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　　正文： 在体内维生素B6以磷酸酯的形式存在。

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　　标题： 生化作用与缺乏症

　　正文： 参与氨基酸的转氨、某些氨基酸的脱羧;促进谷氨酸脱羧生成γ-氨基丁酸(GABA，抑制性神经递质)，临床上常用于治疗小儿惊厥及妊娠呕吐。 是δ-氨基-γ酮戊酸(ALA)合酶的辅酶，所以，维生素B6缺乏时可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。 人类未发现维生素B6缺乏的典型病例。

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　　标题： 五、泛酸

　　正文： 由β-丙氨酸与羟基丁酸结合而构成，因其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍多酸

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　　正文： 在体内被磷酸化并进一步获得巯基乙胺而生成4-磷酸泛酰巯基乙胺，后者是构成辅酶A和酰基载体蛋白(ACP)的组成部分。 泛酸的活性型CoA和ACP是酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。 缺乏症：由于泛酸广泛存在，很少出现泛酸缺乏症，但在二战时的远东战俘中曾有“脚灼热综合症”，为缺乏叶酸所致。

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　　标题： 六、生物素

　　正文： 为含硫维生素，耐酸不耐碱，氧化剂和高温可使其失活，包括含硫的噻吩环、尿素及戊酸三部分。

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　　正文： 是体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2的羧化过程。 生物素来源广泛，且人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。 新鲜鸡蛋中有抗生物素结合蛋白，会与生物素结合并使其失活，并不被吸收，蛋清加热后可破坏这种蛋白。 长期使用抗生素会抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏。 人类缺少生物素可能导致，症状为疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。

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　　标题： 七、叶酸

　　正文： 在植物绿叶中含量丰富故名，由蝶酸和谷氨酸结合构成，又称蝶酰谷氨酸;在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。 在体内必须转变成四氢叶酸(FH4)才有生理活性。 叶酸在小肠上段吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞被叶酸还原酶(辅酶为NADPH)催化生成叶酸(F)的活性型——四氢叶酸(FH4)。 F + NADPH (H+) FH2+ NADP+ FH2 + NADPH (H+) FH4 + NADP+

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　　正文： 是一碳基团转移酶的辅酶，参与体内“一碳基团”的转移(N5、N10可携带一碳单位) ，在体内嘌呤和嘧啶核苷酸的合成上起重要作用。 叶酸缺乏时，“一碳基团” 转移发生障碍，DNA合成受到抑制，骨髓中幼红细胞增殖的速度下降，细胞体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。 长期口服避孕药或抗惊厥药可造成叶酸缺乏。 孕妇及哺乳期需适量补充叶酸。 叶酸拮抗药种类很多，其中氨甲蝶呤(methotrexate，MTX)在结构上与叶酸相似，是二氢叶酸还原酶的强抑制剂，常用作抗癌药 。

　　生化作用及缺乏症

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　　标题： 八、维生素B12

　　正文： 结构复杂，分子中含有金属钴和酰氨基，又称为钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。 有多种存在形式，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5 ’ -脱氧腺苷钴胺素。两种辅酶形式——甲基钴胺和5’-脱氧腺苷钴胺在代谢中的作用各不相同。 吸收需要一种胃壁细胞分泌的糖蛋白(称为内因子IF)的协助。当结合物通过小肠粘膜时，B12与IF分离，与另一种蛋白转钴胺素Ⅱ(TCⅡ)结合存在于血液中，与细胞表面受体结合后进入细胞，转化为维生素B12的各种活性型。 B12与肝中的TCⅠ结合后可贮存于肝内。

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　　标题： 生化作用与缺乏症

　　正文： 甲钴胺素(CH3·B12)参与体内甲基移换反应和叶酸代谢，是蛋氨酸合成酶(N5-甲基四氢叶酸甲基转移酶)的辅酶 。

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　　正文： 促进叶酸的周转利用，如果缺乏维生素B12，则叶酸难以再利用，导致巨幼红细胞性贫血。 B12缺乏，引起同型半胱氨酸的堆积，造成同型半胱氨酸尿症。 5′-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶，将甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA，进入三羧酸循环而被氧化利用 ; B12缺乏时，影响脂肪酸的正常合成及髓鞘质的转换，造成进行性脱髓鞘。 维生素B12广泛存在于动物性食品中，缺乏症偶见于有严重吸收疾患的病人及长期素食者。

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　　标题： 九、维生素C

　　正文： 又名抗坏血酸(ascorbic acid)，具有可解离出H+的烯醇式羟基，有较强的酸性和还原性。 植物中含有的抗坏血酸氧化酶催化抗坏血酸的氧化分解，故贮存过久的蔬菜和水果中的维生素C可遭到破坏而使其营养价值降低。 豆芽等是维生素C的重要来源。

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　　标题： 生化作用与缺乏症

　　正文： 参与体内的羟化反应 促进胶原蛋白的合成 类固醇的羟化 参与芳香族氨基酸的代谢 有维生素C存下，铁的吸收增加明显

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　　标题： 促进胶原蛋白的合成

　　正文： 维生素C是脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶的辅助因子，将多肽链中的脯氨酸和赖氨酸残基羟化成为羟脯氨酸和羟赖氨酸残基。 维生素C有助于维持Fe2+的还原状态，并能激活羟化酶。 维生素C缺乏时，胶原和细胞间质合成障碍，毛细管壁脆性增大而引起坏血病(scurvy)，牙齿易松动，毛细血管破裂及创伤不易愈合等。

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　　标题： 类固醇的羟化

　　正文： 正常情况下，体内约有40%胆固醇转变成7α-胆固醇，最终生成胆汁酸。 缺乏维生素C则羟化过程受阻，胆固醇转变成胆酸的作用下降，肝中胆固醇堆积，而血中胆固醇浓度增高。 临床上用大量维生素C可降低血中胆固醇，其机理可能在于维生素C促进胆固醇向胆酸转变。

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　　标题： 参与芳香族氨基酸的代谢

　　正文： 苯丙氨酸(Phe)羟化为酪氨酸(Tyr)，酪氨酸转变为儿茶酚胺(catecholamine)或分解为尿黑酸等过程中许多羟化步骤均需有维生素C的参加。 色氨酸(Trp)转变为5-羟色胺(5-HT)时也需要维生素C。 儿茶酚胺和5-羟色胺都是重要的神经递质，在调节神经活动方面有重要作用。

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　　参与体内的氧化还原反应 保护巯基和使巯基再生 促进铁的吸收和利用 维生素C保护维生素A、E及B免遭氧化

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　　标题： 保护巯基和使巯基再生

　　正文： 维生素C能使巯基酶的-SH维持还原状态，保持酶有一定的活性。 维生素C使氧化型的谷胱甘肽(G-S-S-G)还原为还原型的谷胱甘肽(G-SH)，使-SH得以再生。 还原型谷胱甘肽使脂质过氧化物还原，保护细胞膜。

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　　标题： 促进铁的吸收和利用

　　正文： 维生素C使食物中难吸收的Fe3+还原成易吸收的Fe2+，促进铁的吸收。 维生素C促使体内的Fe3+还原，有利于血红素的合成。 维生素C直接将高铁血红蛋白(MHb) 还原成血红蛋白(Hb)，使其恢复对氧的运输能力。

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　　标题： 保护维生素A、E及B免遭氧化

　　正文： 维生素C可以保护维生素A、E及B免受氧化。 维生素C促进叶酸转变为四氢叶酸。 维生素C对缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血的治疗都起辅助作用。

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　　抗病毒作用 维生素C能增加淋巴细胞的生成，提高吞噬细胞的吞噬能力，促进免疫球蛋白的合成，提高机体免疫力。 临床上用于心血管疾病、病毒性疾病等的支持性治疗。

　　我国建议成人每日维生素C的需要量为60mg。

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　　标题： 十、α硫辛酸

　　正文： 分子内含二硫键，能还原成二氢硫辛酸，是硫辛酸乙酰转移酶的辅酶。 有抗脂肪肝和降低胆固醇的作用。 保护巯基酶免受重金属离子的毒害。 目前未发现人类有硫辛酸缺乏症 。

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　　标题： 第三节 微量元素

　　正文： 人体由几十种元素组成，含量占人体总重量万分之一以下，每日需要量在100mg以下者称为微量元素。 铁、铜、锌、碘等41种元素，其总量约占人体的0.05%。 目前公认的人体必需微量元素有铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬、镍、钒、锶、锡等14种，绝大多数为金属元素。 微量元素在体内一般结合成化合物或络合物，广泛分布于各组织中，含量较恒定。

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　　标题： 微量元素的生理作用

　　正文： 参与构成酶活性中心或辅酶：人体内有一半以上的酶其活性部位含有微量元素。有些酶需要一种以上的微量元素才能发挥最大活性。有些金属离子构成酶的辅基。 参与体内物质运输：如血红蛋白中Fe2+参与O2的送输：碳酸酐酶含锌、参与CO2的送输。 参与激素和维生素的形成：如碘是甲状腺素合成的必需成分，钴是维生素B12的组成成分等。

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　　标题： 一、铁

　　正文： 人体需要量最多的微量元素，约占体重的0.0057%。 成年男性平均含铁量50mg/kg体重，成年女性30mg/kg体重。 体内的铁约75%存在于铁卟啉化合物中，约25%存在于非铁卟啉类的化合物中，主要为含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等。

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　　标题： 铁的吸收

　　正文： 吸收部位主要在十二指肠及空肠的上段。 无机铁以Fe2+形式吸收，而Fe3+很难吸收，络合物的铁吸收大于无机铁。 凡能将Fe3+还原成Fe2+的物质如谷胱甘肽、维生素C及能与铁离子络合的物质(如氨基酸、柠檬酸、苹果酸等)均有利于铁的吸收。 临床上常见的口服补铁药剂为硫酸亚铁、柠檬酸铁铵、富马铁酸(Fe3+与延胡索酸的络合物)等。

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　　正文： 铁在体内的运输：血液中的铁(Fe3+)与运铁蛋白(transferrin,Tf)结合而运输，正常人血清Tf的浓度为200-300mg/dl。 需要量：成年男子及绝经后妇女每日需铁1mg，经期妇女每日失铁约1mg，妊娠期妇女每日需要量约为3.6mg。 铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的形成而促进造血，因此，铁缺乏时可导致贫血。

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　　标题： 二、碘

　　正文： 含量与分布：正常成人体内碘含量25-50mg，大部分集中于甲状腺中。成人每日需要量为100-300mg，儿童每日需碘1μg/kg体重。 吸收：主要由食物中摄取，吸收的部位主要在小肠;碘的吸收快，吸收率可高达100%。吸收入血的碘与蛋白结合而送输，约70-80%被甲状腺细胞摄取利用。 排泄：主要由肾排泄，约85%随尿排出(尿碘)，其他的由汗腺排出。

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　　标题： 生化功能与相应疾病

　　正文：

　　主要参与合成甲状腺素(T3和T4)。 适量的甲状腺素有促进蛋白质合成、加速机体生长发育、调节能量转化、利用和稳定中枢神经系统的作用。 成人缺碘可引起地方性甲状腺肿;胎儿及新生儿缺碘则可引起呆小症等严重发育不良。若摄入过多的碘，可导致高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒症状 。

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　　标题： 三、铜

　　正文： 成人体内含铜量约100-150mg，肌肉中约占50%，10%存在于肝。人体每日需要量为成人约0.5-2.0mg/kg体重，婴儿和儿童为0.5-1mg/kg体重，孕妇和成长期青少年可略有增加。 食物中铜主要在十二指肠吸收，送至肝脏后参与铜蓝蛋白(coruloplasmin)的组成，所以铜的吸收受血浆铜蓝蛋白的调控，肝脏是调节体内铜代谢的主要器官。铜可经胆汁排出，极少部分由尿排出。

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　　标题： 生化功能及相应疾病

　　正文： 体内铜参与构成铜蓝蛋白，后者催化Fe2+氧化成Fe3+，在血浆中转化为运铁蛋白。另外，铜还参与多种酶的构成，如细胞色素C氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酸氧化酶，多巴胺β羟化酶、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶等。 铜的缺乏会导致结缔组织中胶原交联障碍，以及贫血、白细胞减少、动脉壁弹性减弱及神经系统症状等。 铜的摄入过量，也会引起中毒现象，如蓝绿粪便、唾液，以及行动障碍等。

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　　标题： 四、锌

　　正文： 人体内含锌约2-3g，遍布于全身许多组织中，不少组织含有较多锌，如眼睛含锌达0.5%。成人每日需要量为15-20mg。 锌主要在小肠中吸收。 锌主要随胰液、胆汁排泄入肠腔，由粪便排出，部分锌可从尿汗及乳汁等排出。

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　　标题： 生化功能与相应疾病

　　正文： 锌是80多种酶的组成成分或激动剂，参与体内多种物质的代谢。锌还参与胰岛素合成。在固醇类及甲状腺素的核受体中DNA结合区，有锌参与构成的锌指结构，在基因调控中有重要作用。 缺锌会导致多种代谢障碍，如儿童缺锌可引起生长发育迟缓，生殖器发育受损，伤口愈合迟缓等。另外，缺锌还可致皮肤干燥，味觉减退等。某些地区的谷物中含有较多的6-磷酸肌醇，它能与锌形成不溶性复合物，影响锌的吸收，会导致“伊朗乡村病”。 锌摄入过多可出现恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。

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　　标题： 五、钴

　　正文： 体内的钴主要以维生素B12的形式存在，正常成人每日摄取钴约为300μg。WHO推荐的标准是成人每日2μg，孕妇、乳母每日2.5-3.0μg。 吸收：从食物中摄入的钴必须在肠内经细菌作用合成维生素B12后，才能被吸收，吸收部位主要为十二指肠及回肠末端，主要从尿中排出。 缺乏症：维生素B12缺乏会引起巨幼红细胞贫血。由于人体有较强的排钴能力，一般不会有钴蓄积的现象发生。

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　　标题： 六、锰

　　正文： 成人每日需要量为2.7-7mg，儿童为0.3μg/kg体重。 锰主要在小肠中吸收，入血后大部分与血浆β1-球蛋白(运锰蛋白)结合而运输。主要从肠道排泄。 锰主要为多种酶的组成部分和活性剂，如RNA聚合酶、超氧化物歧化酶等。 缺锰生长发育会受影响;若吸收过多可出现中毒症状。

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　　标题： 七、硒

　　正文： 硒是人体必需的一种微量元素，主要以含硒蛋白质形式存在，人体每日硒的需要量为30-50μg 。 硒在十二指肠吸收，入血后与α及β球蛋白结合，小部分与VLDL结合而运输，主要随尿及汗液排泄。 硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性中心的组成成分，可保护细胞膜。硒还可加强维生素E的抗氧化作用及参与辅酶Q和辅酶A的合成。 缺硒可能引起大骨节病、克山病等，硒过多也会引起中毒症状。

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　　标题： 八、氟

　　正文： 成人体内含氟约为2.6g，分布于骨、牙、指甲、毛发及神经肌肉中。每人每日生理需要量为0.5-1.0mg。 氟主要经胃肠和呼吸道吸收，入血后与球蛋白结合，小部分以氟化物形式运输，血中氟含量约为20μmol/L。氟主要经尿排泄。 氟与骨、牙的形成与钙磷代谢密切相关。缺氟可导致骨质疏松，易发生骨折。氟过多亦可引起多方面代谢障碍，也可引起骨脱钙及对肾上腺、生殖腺等组织的功能有影响。