第三章 血液循环.ppt

　　第三章 血 液 循 环

　　概　述

　　一、循环系统：心脏(动力器官) 血管(循环管道) 形成的密闭管道系统，推动血液沿血管运行到全身。 二、血液循环： 血液在心血管中的运输构成了血液循环。 包括：

　　(一)体循环：指心脏收缩时，血液从左心室→主A →大小A →毛细血管→小、大V →前、后腔V →右心房，这一循环过程就叫体循环。 (二)肺循环：经体循环回到右心房的血液→右心室收缩→肺A →大、中、小肺A→肺毛细血管网→ 肺小、大V →左心房→ (左心室)。这一循环过程叫做肺循环。因路线短又叫小循环。 体循环和肺循环互相联结，构成一个完整的循环功能体系。 (循环机能一旦发生障碍，组织将缺氧和营养物质，而组织的代谢产物堆积，造成肺、肾、肝等部位的疾病。)

　　第一节 心脏的生理活动 一、心肌细胞的生物电现象、心脏的优势传导通路、心脏细胞的类型 (一)心脏细胞的类型 据组织特点、功能及电生理特性分为： 1、工作细胞：心房、心室肌细胞，肌原纤维丰富; 有兴奋性、传导性和收缩性，无自律性。 自律细胞：心脏的特殊传导系统，一类特殊分化的心肌。 控制心脏节律、发生和传播兴奋的组织。无收缩性。 2、快反应细胞：0期去极快，波幅大。 心房、心室肌和浦肯野细胞 慢反应细胞：0期去极慢，波幅小。P细胞和房室交界区细胞

　　(二)心脏优势传导通路 1、窦房结：位于右心房和前腔V连接处，由P细胞构成。自动产生节律性兴奋并由过渡细胞传给心房肌和心房传导束。自动节律性最高。 2、心房传导束： 房间束—将右心房的兴奋传到左心房。 结间束—将窦房结的兴奋传到房室交界。

　　3、房室交界：是心房的兴奋传入心室的通道。包括：房结区、结区、结希区。 4、希氏束(又称房室束)行走于室间隔内，分二支，沿途还分出细支分布于左、右心室，即 5.浦肯野细胞，穿插于心肌细胞之间与普通心肌细胞相连接。 作用：将心房传来的兴奋传到整个心室。

　　(三)、心肌细胞的生物电现象 1、工作细胞(心室肌)的跨膜电位及其产生原理： (1)静息电位：静息时，膜内外也存在着跨膜电位，-90mv，呈外正内负的极化状态。 产生原理基本与N、骨骼肌相同，K+外流形成，相当于K+平衡电位。

　　(2)动作电位：指心室肌细胞受刺激产生兴奋时，在静息电位基础上经历去极化、反极化与复极化过程。 特点：复极化时间长，去极+复极时间200～300ms，波形也有明显区别。 A、去极化、反极化(0期)：仅1～2ms,由-90mv迅速→+30mv左右，引发心肌cell收缩。 原因：Na+快速内流。

　　B、复极过程： 快速复极初期(1期)：仅部分复极，膜电位由+30mv→0mv，约10ms，与反极化构成峰电位

　　原因：此时快Na+通道(关闭)失活，主要是K+外流，膜电位迅速复极到+20～0mv 。 平台期(2期)：复极很慢，停滞于0mv左右，称平台期。约100～150ms，是动作电位持续时间长的原因，亦是与骨骼肌区别所在。

　　原因：Ca2+和Na+顺浓度差缓慢内流使膜除极，同时，尚有微量K+外流使膜复极，膜电位稳定于平台期，之后Ca2+通道逐渐失活，K+外流渐增，形成平台晚期。 快速复极末期(3期)：K+外流增强， Ca2+、 Na+停止内流，复极化加快。 约占时100～150ms。

　　静息期(4期)：通过Na+—K+泵等，形成Na+—K+交换，实现Na+、K+、 Ca2+的主动转运、复原。 心房肌细胞跨膜电位形成原理与心室肌基本相同，只持续时间短。

　　2、自律细胞(窦房结)跨膜电位的特点： (1)窦房结细胞是自律细胞，无外来刺激时，也自动去极化。其动作电位只有0、3、4三个时期，0期去极化较长，约7ms，幅度小。 (2)最大舒张期电位：复极完毕后所达到的最大膜电位值(约-65mv)，较低。相当于心室肌cell阈电位水平，这也是其能自动去极化的原因之一。

　　0期

　　3期

　　4期

　　(3)动作电位的特点：窦房结cell 4期不稳，能自动缓慢去极化，达-40mv即爆发动作电位。 原因：当膜电位由最大复极电位自动除极( K+外流渐衰， Na+、 T通道Ca2+ 内流 )达阈电位水平时，激活膜上L型Ca2+通道，Ca2+内流，导致0期除极。 随后，Ca2+流入减少。此外，在复极初期，有一种K+通道被激活，K+外流，逐渐复极。 浦肯野细胞跨膜电位波形、形成原理与心室肌基本相同，只是4期不稳。

　　二、心肌的生理特性 (一)兴奋性： 〈骨骼肌〉平滑肌 1、兴奋性的变化过程：工作细胞为例，兴奋时其兴奋性变化分为： (1)有效不应期：0期除极到复极化-60mv、无论给予多大刺激均不产生动作电位。 (2)相对不应期：相当于复极化-60mv～-80mv，阈上刺激才能产生动作电位，兴奋性还低于正常。

　　(3)超常期：相当于从复极-80～-90mv时期。阈下刺激就可爆发动作电位。但产生的动作电位幅度低，去极化慢。 无低常期。 2、兴奋性的特点——有效不应期特别长。 从时间上，相当于心肌的整个收缩期+舒张早期。

　　(二)自动节律性(auto-rhythmicity) 1、概念：动物的离体或脱离N支配的心脏，在没有外来刺激条件下自动产生节律性兴奋，即自动节律性，又叫自律性。 2、心脏的起搏点和窦性节律 (1)起搏点—窦房结，主导心脏节律。 虽然除结区外的特殊传导系统都具有自律性，但以窦房结的自律性最高。故叫做正常起搏点。 (2)窦性节律—窦房结形成的心脏节律。

　　3、潜在起搏点和异位节律 除窦房结以外的自律组织部位叫做潜在起搏点。正常情况下，受窦房结控制，并不表现其自动节律性，只起传导兴奋的作用。 在异常情况下:传导阻滞或潜在起搏点的自律性提高，也可自动发生兴奋，引起心脏跳动，这就是异位节律，所在部位叫异位起搏点。 窦房结对潜在起搏点的控制方式： (1)抢先占领：潜在起搏点的4期自动除极未达阈值前，窦房结抢先使其产生动作电位; (2)超速压抑或超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点长期抢先占领，还对其自律性产生了直接抑制。

　　(三)心脏的传导性 1、心肌的特点：具有闰盘 结构，所以当产生兴奋时， 不仅能沿着整个细胞膜传 导，而且通过低电阻的闰盘结构可迅速传递到其它心肌细胞，使整块心肌兴奋和收缩。 心脏的正常起搏点的兴奋，主要是通过心脏的特殊传导系统传布，即窦房结的兴奋，依次激动心房肌、结间束、房室交界、房室束、浦肯野纤维，并经过闰盘结构，引起所有心房肌和心室肌兴奋和收缩——心脏上兴奋的传导。

　　3、心脏内兴奋的传播特点和意义 (1)特点： ①高速传导：心房内优势传导通路以高速将窦房结的节律性兴奋传播到两心房，使同步起搏。 ②房室延搁：指窦房结传来的兴奋传到房室交界时速度显著减慢的现象。 (2)生理意义：高速传导利于心室同步收缩。房室延搁保证心房收缩完后，心室才收缩，利于心室进一步充盈，提高心输出量。 (这是正常兴奋从心房传入心室的必由之路，因疾病或药物易发生传导阻滞，导致心率失常)

　　(四)心肌的收缩性 (心肌cell也和骨骼肌细胞一样，在受刺激发生兴奋时引起收缩。但心肌cell的收缩性有其特点：) 1、不发生强直收缩： 心肌兴奋性变化的特点是，有效不应期特别长，相当于整个收缩期+舒张早期，此期内给予任何刺激都不引起反应;所以每次收缩后必有舒张，即使在高频率刺激下也不会发生强直收缩。

　　2、同步收缩(全或无收缩)： 与骨骼肌的N支配不同。 只要产生兴奋，便可迅速由闰盘传播到所有心肌细胞，引起全部心房肌或心室肌同时收缩——同步收缩。即：心肌要么不收缩(阈下刺激)，要么就都收缩(阈刺激和阈上任何刺激)，并产生同样大小的收缩幅度，叫做“全或无收缩”。

　　3、对细胞外液Ca2+浓度有明显依赖性： Ca2+是使心肌cell产生兴奋-收缩耦连的媒介，而心肌终末池不发达，存储Ca2+少，需要cell外Ca2+在2期进入细胞浆。 [Ca2+] ↑ ，心肌收缩加强加快。 反之亦然，甚至不收缩。但若[Ca2+]过高，心肌停止于收缩状态——钙僵。 所以临床上要注意用Ca2+制剂。

　　4、期外收缩与代偿间歇 (1)期外收缩：心肌在有效不应期后，受到额外刺激，则在窦房结兴奋传来之前，抢先引起心室兴奋和收缩，这一收缩就叫期前收缩或额外收缩。 (2)代偿间歇： 在一次期外收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，叫做代偿间歇。

　　原因：期外收缩也有较长的有效不应期，下一次窦房结的兴奋正好落在期外收缩的有效不应期内，因此无收缩，等待再下一次窦房结传来兴奋时才收缩，所以有一段较长舒张。