神经系统生理.ppt

PPT课件名称：神经系统生理.ppt 时间：2022-08-25 i d：5599 大小：15.83 MB 贡献者：爱、伊格式：.rar 点击下载

注意：ppt文件打包为rar压缩包格式，请用解压缩软件(例如WinRAR)打开，若无法正常下载使用请加客服

1615251280解决。

　　1张

　　标题：第十章神经系统生理

　　正文：一、神经元 1、结构 2、分类二、神经元之间的信息传递 1、突触传递 2、神经递质和受体

　　2张

　　标题：神经元结构

　　神经元

　　胞体

　　突起

　　轴突

　　树突

　　3张

　　标题：神经元分类

　　正文： 1、根据突起数目假单极、双极、多极 2、根据功能传入(感觉)、传出(运到) 联络神经元 3、根据神经递质胆碱能、肾上腺能

　　4张

　　标题：神经元之间的信息传递

　　正文：一、突触传递突触：一个神经元与另一个神经元相接触的部位突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位

　　5张

　　标题：神经元之间的信息传递

　　正文：二、突触的细微结构突触前膜(含钙离子通道) 突触后膜(含受体、离子通道) 突触间隙囊泡神经递质

　　6张

　　标题：神经元之间的信息传递

　　正文：三、兴奋在经典的突出传递过程中的主要步骤：突触前神经元兴奋a突触前膜去极化a 前膜的电压门控式Ca2+通道打开a胞外Ca2+进入突触前膜a神经递质释放a递质在突触间隙内扩散a与后膜上的特异受体结合a后膜上某些离子通道开放a某些离子进入胞内a 突触后膜去极化或超极化。

　　7张

　　标题：神经元之间的信息传递

　　正文：三、兴奋在经典的突出传递过程中的主要步骤：

　　8张

　　标题：神经元之间的信息传递

　　正文：三、兴奋在经典的突出传递过程中的主要步骤：

　　兴奋性

　　抑制性

　　在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化(Na+内流)改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。

　　突触后电位

　　在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化(Cl-内流)改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。

　　9张

　　标题：神经递质和受体

　　正文：神经递质：神经系统中参与突触传递的化学物质 1、外周神经递质 (1)乙酰胆碱 (2)去甲肾上腺素 (3)肽类物质 2、中枢神经递质 (1)乙酰胆碱 (2)单胺类 (3)氨基酸类 (4)肽类 (5)嘌呤类

　　10张

　　标题：神经递质--乙酰胆碱

　　副交感节前、节后交感节前支配汗腺的交感节后支配骨骼肌的躯体运动神经纤维末梢胆碱能纤维：凡神经末梢释放递质为乙酰胆碱的称为胆碱能纤维

　　11张

　　标题：神经递质--乙酰胆碱

　　正文：乙酰胆碱受体：毒蕈碱型受体(M型) 烟碱型受体(N型受体)

　　12张

　　标题：神经递质--乙酰胆碱

　　正文：乙酰胆碱毒蕈碱受体(M型)：分布于副交感神经节后纤维和小部分交感神经节后纤维所分配的效应器细胞上。 M型受体被激活产生效应：心脏活动抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑肌收缩、消化腺和汗腺分泌增加、瞳孔缩小。

　　13张

　　标题：神经递质--乙酰胆碱

　　有机磷中毒毒蕈碱样症状体征：恶心、呕吐、腹泻、大汗、流涎、口吐白沫，有大蒜气味，视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等。 M型受体的主要阻断剂是阿托品。

　　14张

　　标题：神经递质--乙酰胆碱

　　正文：乙酰胆碱烟碱受体(N型)： N1受体分布于植物性神经节后膜上，与乙酰胆碱结合后，引起神经节后膜兴奋。N2型受体受体分布于终板膜上，与乙酰胆碱结合后，引起肌膜兴奋。有机磷中毒烟碱样症状体征：出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌和四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 N型受体的阻断剂主要是筒箭毒

　　15张

　　标题：神经递质

　　正文：

　　去甲肾上腺素：肾上腺素能神经：兴奋时主要释放去甲肾上腺素的神经纤维，包括了绝大部分交感神经节后纤维。肾上腺素受体：

　　16张

　　标题：神经递质-去甲肾上腺素

　　(Gp:) 酚妥拉明

　　(Gp:) 普萘洛尔

　　17张

　　标题：神经递质

　　正文：肽类递质：血管活性肠肽胃泌素生长抑素脑啡肽等

　　18张

　　标题：神经递质

　　正文：中枢神经递质 1、乙酰胆碱 2、单胺类：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺 3、氨基酸类：兴奋性氨基酸：谷氨酸和门冬氨酸抑制性氨基酸：甘氨酸和γ-氨基丁酸 4、肽类：

　　19张

　　标题：神经递质

　　正文：中枢神经递质 2、单胺类 (1)多巴胺以多巴胺为递质的神经元称为多巴胺能神经元多巴胺能神经元分布：黑质纹状体中脑边缘系统结节-漏斗部分

　　20张

　　标题：神经递质-多巴胺

　　正文：黑质纹状体多巴胺能神经元与帕金森病黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。同时尾核中有胆碱能神经元，以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动机能。

　　21张

　　标题：神经递质-多巴胺

　　正文：黑质纹状体多巴胺能神经元与帕金森病帕金森病时，多巴胺减少，乙酰胆碱活性占优势。表现为：静止性震颤肌肉强直运动迟缓

　　22张

　　标题：神经递质-多巴胺

　　正文：中脑-边缘系统多巴胺能神经元与情绪、精神、学习记忆能力有关含有欣快中枢，与成瘾有关不同的成瘾药物都使多巴胺快速增加、释放，从而产生欣快感

　　23张

　　标题：神经递质-多巴胺

　　正文：结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，调节垂体内分泌。

　　24张

　　标题：神经递质-5-羟色胺

　　与睡眠、内分泌、情绪精神活动有关研究发现，抑郁症患者脑中5-羟色胺的含量比常人少

　　25张

　　标题：神经递质-氨基酸类

　　正文：兴奋性神经递质：谷氨酸、门冬氨酸抑制性神经递质：甘氨酸、γ-氨基丁酸

　　26张

　　标题：神经递质--肽类

　　正文：下丘脑调节肽神经垂体肽内源性阿片肽脑肠肽其他

　　27张

　　三、反射活动的基本规律

　　(一)反射的分类 1、定义：中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化所作出的规律性应答。 2、反射弧是反射的基本单位和结构基础五个部分 3、反射的分类：条件和非条件反射 4、反射的中枢部分：单突触，多突触

　　28张

　　(二)中枢神经元的联系方式

　　1、单线式联系：高分辨能力 2、辐散和聚合式联系：扩大空间范围，整合;分别在传入和传出中常见 3、链锁式和环式联系：扩大空间范围，正负反馈

　　29张

　　(三)中枢兴奋传播的特征 1、单向传播(化学突触) 2、中枢延搁 3、兴奋的总和 4、兴奋节律的改变 5、后发放 6、对内环境变化敏感和易疲劳

　　30张

　　(四)中枢抑制和中枢易化 1、突触后抑制：由于突触后神经元产生IPSP而引起的。

　　31张

　　突触后抑制的两种形式：传入侧支性抑制：传入纤维一方面兴奋一个中枢神经元A，另一方面通过侧支兴奋一抑制性中间神经元B，此抑制性神经元B再抑制另一中枢神经元C。回返性抑制：神经元兴奋后冲动沿轴突传播，经轴突侧支兴奋一抑制性中间神经元，此中间神经元反过来抑制发出冲动的神经元及同一中枢内的其它神经元。

　　32张

　　传入侧支抑制回返性抑制

　　33张

　　意义：传入侧支抑制——协调不同中枢之间的活动回返性抑制——防止神经元过度兴奋或者使活动同步化

　　传入侧支抑制

　　回返性抑制

　　34张

　　2、突触前抑制结构基础：轴-轴突触机制：使突触前膜神经递质释放量降低，导致突触后膜的EPSP降低而引起抑制。

　　应用：一般是在传入通路的各级中继站，生理意义是控制外周传入中枢的感觉信息，对感觉传入的调节具有作用。

　　35张

　　突触前抑制通用机制：因为轴突1先兴奋的原因，导致轴突2上传导过来的AP幅度降低或者时程减小，从而使递质释放量降低，神经元3的EPSP减小。可能机制： 1)轴突1先使轴突2兴奋，使轴突2传导过来的AP在较高的膜电位基础上产生，从而使AP幅度降低。如GABAa的去极化。 2)轴突2因为轴突1的作用，导致AP过程中K+外流增加，时程缩短。如GABAb的作用。 3)轴突1兴奋导致轴突2的神经递质释放量减少，如抑制性神经递质。

　　36张

　　中枢易化(central facilitation) 3、突触后易化：突触后总和导致易于爆发动作电位 4、突触前易化：动作电位时间延长，钙离子通道开放时间延长，递质释放增多，突触后EPSP增大，产生突触前易化。

　　37张

　　第二节神经系统的感觉分析功能

　　1、躯体感觉 2、内脏感觉 3、特殊感觉

　　38张

　　一、中枢对躯体感觉的分析

　　(一)感觉传入通路躯体感觉的三级传导通路第一级神经元：脊髓神经节、脑神经节第二级神经元：脊髓后角、脑干的相关核团第三级神经元：丘脑的感觉接替核大脑皮层

　　39张

　　躯体感觉分类：浅感觉(触压觉、温度觉、痛觉) 深感觉(位置觉、运动觉)-->本体感觉 1、丘脑前的传入通路 1)深感觉：先上行，后交叉。经脊髓后索上行，在薄束核、楔束核换元后交叉到对侧，经内侧丘系到丘脑(本体感觉和精细的触压觉)。 2)浅感觉：先交叉，后上行。在脊髓后角换元后交叉到对侧，经脊髓丘脑前(粗略的触压觉)或脊髓丘脑侧束(痛温觉)到达丘脑。

　　40张

　　本体感觉，精细触压觉

　　浅感觉： 1)痛温觉：脊髓丘脑侧束 2)粗略触压觉：脊髓丘脑前束

　　头面部：一级神经元为三叉神经节细胞; 丘脑腹后内侧核

　　41张

　　脊髓断面示意图

　　脊髓一侧离断后，离断水平下的：对侧浅感觉丧失同侧深感觉丧失

　　42张

　　2、丘脑的核团除嗅觉外的其它感觉通路到达大脑的中继站，丘脑“Y”形的白质为内髓板，将丘脑分为三部分，即丘脑前核、丘脑内侧核和丘脑外侧核。

　　43张

　　丘脑核团的分布：三叉丘系——头面部感觉传导内侧丘系和脊髓丘脑束——躯干四肢的感觉传导

　　44张

　　丘脑核团分类：第一类：特异感觉接替核第二类：联络核第三类：非特异投射核

　　45张

　　(1)第一类：特异感觉接替核直接接受感觉传导纤维投射，换元后投射到特定大脑皮层，产生特定感觉。主要的核团：腹后核腹后外侧核接受躯干四肢感觉传入腹后内侧核接受头面部感觉传入内侧膝状体，听觉传入外侧膝状体，视觉传入

　　46张

　　(2)第二类：联络核接受第一类核团或者其它中枢纤维投射，换元后投射到大脑皮层。功能：与各种感觉在丘脑和大脑皮层间的协调有关。主要的核团：丘脑前核(乳头体-扣带回;内脏活动调节) 外侧核(小脑、苍白球、腹后核等;运动调节) 丘脑枕核(内外侧膝状体投射，各种感觉的联系)

　　47张

　　(3)第三类：非特异投射核经多次换元的脑干网状结构神经元，弥散性投射到大脑皮层的髓板内核团。功能：影响皮质，维持和改变皮层的兴奋状态。主要核团：髓板内核团(中央中核、中央外侧核、束旁核等)。

　　48张

　　3、感觉投射系统(sensory projection system) 根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同而区分 1)特异投射系统 2)非特异投射系统

　　49张

　　特异投射系统(specific projection system) 特异性感觉接替核、联络核投射到大脑皮层的神经通路; 投射到大脑皮层特定区域，具有点对点的投射关系; 主要投射到大脑皮层的第四层，引起特定感觉。

　　50张

　　非特异投射系统(nonspecific projection system) 非特异性投射核及其投射到大脑皮层的神经通路; 多次换元，其纤维进入大脑皮层后反复分支，弥散终止于各层细胞; 不具有点对点的投射;弥散性投射; 起维持和改变皮层兴奋状态的作用。

　　51张

　　(二)大脑皮层的感觉代表区 1、体表感觉代表区: (1)第一感觉区——中央后回(S1) (2)第二感觉区——中央后回底部延伸到脑岛的区域(S2) 2、本体感觉代表区——中央前回

　　52张

　　体表第一感觉区的特点： 1)躯干四肢交叉投射，头面部双侧投射; 2)投射区域大小与分辨程度有关; 3)投射区域的倒置; 4)感觉皮层的感觉柱; 5)感觉皮层的可塑性;

　　53张

　　(三)躯体感觉 1、触-压觉 2、本体感觉 3、温度觉 4、痛觉：机体遭受伤害性刺激引起的感觉，带有情绪或防卫反应。痛具有生理和主观成分致痛物：K+，5-HT，Ach，组胺，P物质等痛反应可引起身体，内脏和精神反应体表痛和深部痛;快痛(定位准确，Aδ)和慢痛(有情绪反应，C类纤维) 镇痛方法：药物(阿片类)，刺激(电针)

　　54张

　　二、中枢对内脏感觉的分析

　　(一)传入通路与皮层代表区内脏感觉的传入神经为自主神经，包括交感神经和副交感神经，经脊髓丘脑束和感觉投射系统到达皮层。内脏感觉的皮层代表区混杂在体表第一感觉区中。

　　55张

　　(二)内脏感觉 1、内脏痛的特点：定位不准确; 发生缓慢，持续时间长; 胃肠道等对特定刺激(牵拉、缺血、炎症等)敏感; 可引起不愉快的情绪等。 2、体腔壁痛 3、牵涉痛(referred pain )：内脏疾病引起远隔的体表部位感觉疼痛或者痛觉过敏。

　　56张

　　心肌缺血→心前区、左肩、左上臂; 阑尾炎→上腹部或脐周; 胃溃疡和胰腺炎→左上腹和肩胛间; 肾结石→腹股沟区; 胆囊炎→ 右肩部

　　57张

　　牵涉痛的易化学说和会聚学说示意图

　　58张

　　三、中枢对特殊感觉的分析 (一)视觉 1、传入通路与皮层代表区鼻侧视神经交叉，颞侧视神经不交叉初级视皮层(17区)，位于枕叶距状沟的上、下缘

　　59张

　　2、中枢对视觉的分析点对点投射：视网膜神经节细胞(RGC)→外侧膝状体(LGN) →初级视皮层(17区) 视皮层有6层结构。方位柱：视皮层的感觉柱。每个方位柱都对某一特定方向的光带作出最佳反应每跨越一个方位柱，最佳感受方向相差5°~10°

　　60张

　　(二)听觉初级听皮层：颞横回和颞上回(41、42区) (三)平衡感觉前庭感受器、视觉、关节囊本体感受器、皮肤的外感受器→在皮层进行综合 (四)嗅觉和味觉嗅皮层：边缘叶前底部味皮层(43区)：中央后回底部

　　61张

　　1、脊髓 2、脑干 3、大脑 4、小脑 5、基底神经节

　　第三节神经系统对姿势和运动的调节

　　62张

　　一、运动传出的最后公路

　　63张

　　(一)脊髓和脑干运动神经元 α运动神经元胞体较大，主要支配梭外肌纤维; γ神经元胞体较α神经元小，主要支配肌梭的梭内肌纤维。最后公路(final common path) 脊髓α运动神经元和脑干运动神经元接受来自外周和中枢的传入，而产生反射调节运动和姿势，因此是运动反射的最后公路。

　　64张

　　(二)运动单位(motor unit) 定义:由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位。神经支配率(运动神经元与支配肌纤维的比)

　　65张

　　二、中枢对姿势的调节需要脊髓、脑干和大脑皮层以及小脑和基底神经节参与。

　　66张

　　(一)脊髓的调节功能脊髓受高位中枢控制，一般表现不出来，可通过脊休克观察。 1、脊髓休克(spinal shock) 定义：脊髓与高位中枢之间离断后，反射活动暂时丧失的现象。表现：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退或者消失;肌紧张减退甚至消失、外周血管扩张、血压下降、发汗停止、大小便潴留。

　　67张

　　脊髓休克的产生说明脊髓是在高位中枢控制之下。脊髓休克可以恢复，说明脊髓本身能完成一定的反射。

　　68张

　　2、脊髓对姿势的调节对侧伸肌反射(脊动物在屈肌反射的基础上产生)：姿势反射。牵张反射：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。节间反射：通过脊髓上下节段间神经元的协同活动所进行的反射活动，如搔爬反射。

　　69张

　　对侧伸肌反射示意图

　　70张

　　牵张反射(stretch reflex) 1)腱反射(tendon reflex)——快速牵拉肌腱 2)肌紧张(muscle tonus)——缓慢牵拉肌腱

　　71张

　　1)腱反射——快速牵拉肌腱发生的牵张反射，肌肉长度的短暂变化引起肌肉的快速收缩。单突触反射。

　　膝跳反射

　　72张

　　腱反射

　　肱二反射

　　跟腱反射

　　肱三反射

　　73张

　　2)肌紧张: 缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动。肌紧张是多突触反射。

　　74张

　　牵张反射的感受器是肌梭。

　　75张

　　肌梭的神经支配

　　76张

　　肌梭神经放电模式

　　77张

　　当肌肉受到外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ⅰa类纤维的神经冲动增加，神经冲动的频率与肌梭被牵拉的程度成正比，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的α运动神经元的活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射。

　　78张

　　腱器官的反牵张反射与梭外肌串联张力感受器传入纤维为Ib，通过抑制性神经元与α运动神经元形成联系。当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。

　　79张

　　(二)脑干对肌紧张和姿势的调节 1、脑干对肌紧张的调节去大脑僵直(decerebrate rigidity)：中脑上下丘之间切断脑干后,动物表现出的伸肌肌紧张亢进现象。

　　四肢伸直头尾昂起脊柱挺硬

　　80张

　　脑干网状结构中存在抑制或易化肌紧张的区域

　　5易化区 4抑制区 1，2，3通过抑制区域抑制脊髓牵张反射; 6有易化肌紧张的作用。

　　去大脑僵直主要是去除了大脑和纹状体等与网状结构的功能关系，造成易化区优势明显。切断肌梭传入冲动，僵直现象可以消除，说明是易化的牵张反射。

　　81张

　　去大脑僵直产生的机理： α僵直：提高α 运动神经元的活动而出现的僵直。 γ僵直：高位中枢的下行性作用首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭传入冲动增多，从而增强α 运动神经元的活动而出现的僵直。一般当易化区活动增强时，下行冲动首先改变γ运动神经元的活动。

　　82张

　　2、脑干对于姿势的调节 (1)状态反射：因为头部的空间位置发生改变以及头部与躯干的相对位置发生改变，可反射性地改变躯体肌肉的紧张性。

　　83张

　　⑵ 翻正反射 (Righting reflex)

　　84张

　　三、中枢对躯体运动的调节躯体运动：反射运动、节律运动、随意运动随意运动运动计划：大脑皮层联络区、基底神经节、小脑外侧部运动编程：大脑初级运动皮层、小脑运动执行：初级运动皮层、脑干和脊髓

　　85张

　　随意运动的产生和调节

　　86张

　　1. 大脑皮层运动区 (1)主要运动区：中央前回(4区) 运动前区(6区) (2)其他运动区: 两半球纵裂的内侧壁扣带沟回以上，4区之前部分感觉皮层。

　　(一)大脑皮层运动区和运动传出通路

　　87张

　　主要运动区的功能特征：交叉支配，但头面部舌肌和下部肌肉除外双侧支配。精细功能定位。运动定位是倒置，但头面部是正立的。

　　88张

　　2、运动传出通路皮质脊髓束皮质脊髓前束(20%) 控制躯干四肢近端肌肉，姿势维持和粗大动作有关皮质脊髓侧束(80%) 控制四肢远端肌肉，精细和技巧动作用有关皮质脑干束(面部肌肉活动)

　　89张

　　1)前庭脊髓束 2)网状脊髓束 3)顶盖脊髓束参与肌肉粗大动作和姿势调节。 4)红核脊髓束参与四肢远端肌肉和精细动作调节。

　　90张

　　运动传导通路受到损伤：柔软性麻痹(软瘫) 牵张反射减退或者消失。一般为脊髓(脑干)运动神经元受损。痉挛性麻痹(硬瘫) 牵张反射亢进。脑内高位中枢受损。

　　91张

　　运动传导通路受到损伤——巴宾斯基征此现象最早由法国神经学家巴宾斯基所发现。当用钝端由脚跟向前轻划足底外侧缘时，出现的拇扯上跷，其余各趾呈扇形张开的现象。在成人中一般是因为皮质脊髓侧束出现损伤导致的。在成人熟睡或者麻醉状态下、新生儿上也可以出现该现象。

　　92张

　　(二)基底神经节的运动调节功能构成：纹状体(尾核、壳核、苍白球)、黑质、丘脑底核作用：参与随意运动的设计和程序编制。

　　93张

　　基底神经节的传入和传出传入：接受大脑皮层的广泛传入。传出：通过丘脑腹前核(VA)和腹外侧核(VL)直接回到大脑皮层。

　　基底神经节的输入

　　94张

　　基底神经节与大脑皮层之间的纤维联系

　　大脑皮层

　　丘脑 VA/VL

　　基底神经节

　　Glu (+)

　　传出：苍白球内侧部

　　95张

　　新纹状体到苍白球内侧部的通路 1)直接通路为主要通路 2)间接通路

　　黑质-新纹状体通路 1)黑质致密部-新纹状体多巴胺投射 2)纹状体内D1和D2受体

　　96张

　　基底神经节到大脑皮层的投射直接通路皮层->尾核、壳核->苍白球内侧部->丘脑VA/VL复合体-> 大脑皮层运动区和前额叶间接通路皮层->尾核、壳核->苍白球外侧部->底丘脑核->苍白球内侧部->丘脑VA/VL复合体-> 大脑皮层运动区和前额叶(抑制直接通路) 其中尾核、壳核是一过性反应，苍白球是持续性反应。

　　97张

　　与基底神经节损害有关的疾病 1、肌紧张过强而运动过少 - 帕金森病运动发起困难;缺乏随意运动，肌肉强直，面部表情呆板，动作缓慢静止性震颤双侧黑质病变，多巴胺神经元退变，直接通路变弱，间接通路变强多巴胺前体(L-Dopa)/M胆碱受体拮抗剂治疗手术或者细胞移植，电刺激

　　98张

　　2、肌紧张不全而运动过多 - 亨廷顿病，手足徐动症不自主运动过多，主要是上肢和头部痉挛或者蠕动新纹状体神经元病变(GABA能神经元缺损)，导致间接通路减弱，直接通路作用相对增强利血平耗竭DA，遗传疾病

　　99张

　　(三)小脑的运动调节功能

　　小脑：运动过程的调节;与大脑皮层，脑干和脊髓形成回路

　　小脑的分区

　　按裂分：三叶

　　纵向分：蚓部和半球部

　　100张

　　小脑功能分区和纤维投射

　　101张

　　小脑的运动调节 1、前庭小脑 (1)传入和传出：接受前庭器官的投射，传出经前庭脊髓束，控制躯干和四肢近端肌肉的活动。接受中转的视觉信息输入。 (2)功能：控制躯体平衡和眼球运动。 (3)病变症状：位置性眼震颤，站立不稳，步态蹒跚，容易跌倒

　　102张

　　2、脊髓小脑 (1)传入和传出接受脊髓和三叉神经以及视、听觉投射;传出经下行通路到脊髓。 (2)功能：调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适当控制; 调节肌紧张(易化为主)。 (3)病变症状：随意动作控制不好(力量、方向等)，出现意向性震颤等小脑性共济失调现象; 肌张力减退，四肢乏力等。

　　103张

　　3、皮层小脑 1)输入和输出—— 不接受外周感觉输入，与皮层感觉、运动、联络区形成回路。 2)功能——参与随意运动的设计和程序的编制。

　　104张

　　小结：基底神经节与小脑的功能相同点—— 参与运动的设计，编程，运动的协调，肌紧张调节。不同点—— 基底神经节：运动发起，仅与大脑皮层有联系小脑：运动发起和执行，与皮层、脊髓和脑干有联系。

　　105张

　　第四节神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节

　　一、自主神经系统 (autonomic nervous system) 内脏神经系统，调节内脏，心血管和腺体的活动，分为交感神经系统和副交感神经系统，含感觉和运动两部分。自主反射，中枢控制维持内环境的稳态两个神经元连接成一条自主神经通路交感分布广泛，副交感不支配体壁、四肢皮肤和肌肉。

　　106张

　　(一)自主神经的结构特征由节前和节后两个神经元组成。交感神经节前纤维短，节后纤维长;副交感反之。交感起自脊髓胸腰段，而副交感脑神经核和脊髓骶段。皮肤和肌肉血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾等只有交感神经支配。交感节前与节后辐散程度高，效应较广泛。

　　107张

　　交感神经

　　副交感神经

　　108张

　　(二)自主神经系统的功能

　　功能：调节心肌、平滑肌和腺体的活动，主要通过Ach和NE及其受体等实现调节功能。

　　109张

　　(三)自主神经系统的功能特征

　　1、紧张性支配 2、对同一效应器的双重支配 3、受效应器所处功能状态的影响 4、对整体生理功能调节具有意义。副交感：保护机体，修正恢复，促进消化，积蓄能量，加强排泄和生殖功能。交感：动员机体的潜在功能前去适应环境的急剧变化。

　　110张

　　二、中枢对内脏活动的调节 (一)脊髓的调节: 初级调节 (二)低位脑干的调节: 基本生命中枢 (三)下丘脑的调节

　　111张

　　(三) 下丘脑的调节下丘脑和边缘前脑以及脑干网状结构有形态和结构联系;同时与垂体有联系。

　　112张

　　下丘脑功能： (1)体温调节：视前区-下丘脑前部 (2)水平衡调节：本能+排水(视上核、室旁核) (3)对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节下丘脑调节肽(下丘脑基底核团) ;血管升压素，缩宫素 (4)生物节律控制：视交叉上核-日周期节律 (5)其他功能：摄食、饮水、睡眠、情绪、性

　　113张

　　(四)大脑皮层的调节 1、边缘叶和边缘系统海马，穹窿，扣带回，岛叶，杏仁核等对内脏活动影响作用较复杂。 2、新皮层皮层也有一定的调节作用。

　　114张

　　三、本能行为和情绪的神经基础 (一)、本能行为定义：动物进化过程中形成并经遗传固定下来的，对个体和种族生存具有重要意义的行为。 1、摄食行为：摄食中枢(下丘脑外侧区);饱中枢(下丘脑内侧区)，杏仁核(饱) 2、饮水行为：1)血浆晶体渗透压;2)细胞外液量 3、性行为：内侧视前区，杏仁核

　　115张

　　(二)情绪 1、恐惧和发怒：与下丘脑有关。下丘脑腹内侧区存在防御反应区，外侧区攻击行为。假怒现象(间脑水平以上切除大脑); 2、愉快和痛苦：奖赏系统：中脑腹侧被盖区到伏隔核的奖赏系统(多巴胺) 惩罚系统：下丘脑后部外侧，中脑背侧和内嗅皮层等部分

　　116张

　　第五节脑电活动及觉醒和睡眠

　　一、脑电活动 1、起源：静息电位波动，神经冲动传导，突触后电位变化。 2、分类：自发脑电：脑电图electrocorticogram (EEG)，头皮记录诱发脑电

　　117张

　　118张

　　119张

　　120张

　　3、脑电图的波形 1)形成机制：同步发生的突触后电位的总和 2)波形频率幅度μV 状态特征部位 alpha波 8-13 20-100 安静、闭眼、清醒枕叶 beta波 14-30 5-20 突然的刺激或思考时额叶、顶叶 theta波 4-7 100-150 困倦、睡眠?青少年 delta波 0.5-3 20-200 熟睡，麻醉，儿童正常波形

　　121张

　　脑电图记录方法和脑电图波形

　　122张

　　alpha波

　　123张

　　右侧颞叶癫痫病人的EEG，图中方框标示

　　124张

　　(二)皮层诱发电位(evoked potential) 相对自发电位来说，通过刺激感受器、感觉神经或感觉传导途径而引出的皮层电位。是当人工刺激感受器或传入神经时，在感觉传入冲动的激发下，大脑皮质的某一特定区域可以产生较为局限的电位变化，并可用电生理记录仪进行观察记录。如：躯体感觉、视觉、听觉等诱发电位。 1)一般需要多次叠加，将自发脑电或者噪音消除。 2)刺激与反应之间有锁时关系。 3) ERP(事件相关电位)

　　125张

　　电子计算机X射线断层扫描技术 electronic computer X-ray tomography technique

　　它根据人体不同组织对X线的吸收与透过率的不同，应用灵敏度极高的仪器对人体进行测量，然后将测量所获取的数据输入电子计算机，电子计算机对数据进行处理后，就可摄下人体被检查部位的断面或立体的图像，发现体内任何部位的细小病变。 1963年，美国物理学家科马克发现人体不同的组织对X线的透过率有所不同，在研究中还得出了一些有关的计算公式，这些公式为后来CT的应用奠定了理论基础。1967年，英国电子工程师亨斯费尔德研制成功CT,被誉为自伦琴发现X射线以后，放射诊断学上最重要的成就。因此，亨斯费尔德和科马克共同获取1979年诺贝尔生理学或医学奖。

　　126张

　　正电子发射体层显像(PET)是1990年代开始应用于临床的医学成像设备。其成像原理与CT、MRI、超声等完全不同，采用在核医学中广泛使用的放射性核素伽玛射线进行成像。例如，18F标记的葡萄糖(FDG)能够被代谢旺盛的组织大量吸收，从而被广泛应用于肿瘤发生和转移的早期检测，以及放化疗疗效的监测 . Marc Raichle 〔美国圣路易斯华盛顿大学Washington University〕,用正电子扫描(PET scan)做活体人影像检测.

　　127张

　　128张

　　1930年代，物理学家伊西多·拉比发现在磁场中的原子核会沿磁场方向呈正向或反向有序平行排列，而施加无线电波之后，原子核的自旋方向发生翻转。这是人类关于原子核与磁场以及外加射频场相互作用的最早认识。由于这项研究，拉比于1944年获得了诺贝尔物理学奖。 1946年两位美国科学家布洛赫和珀塞尔发现，将具有奇数个核子(包括质子和中子)的原子核置于磁场中，再施加以特定频率的射频场，就会发生原子核吸收射频场能量的现象，这就是人们最初对核磁共振现象的认识。为此他们两人获得了1950年度诺贝尔物理学奖。另一方面，医学家们发现水分子中的氢原子可以产生核磁共振现象，利用这一现象可以获取人体内水分子分布的信息，从而精确绘制人体内部结构，在这一理论基础上1969年，纽约州立大学南部医学中心的医学博士达马迪安通过测核磁共振的弛豫时间成功的将小鼠的癌细胞与正常组织细胞区分开来，在达马迪安新技术的启发下纽约州立大学石溪分校的物理学家保罗·劳特伯尔于1973年开发出了基于核磁共振现象的成像技术(MRI)，并且应用他的设备成功地绘制出了一个活体蛤蜊的内部结构图像。2003年，保罗·劳特伯尔和英国诺丁汉大学教授彼得·曼斯菲尔因为他们在核磁共振成像技术方面的贡献获得了当年度的诺贝尔生理学或医学奖。

　　129张

　　MR是一种生物磁自旋成像技术，它是利用原子核自旋运动的特点，在外加磁场内，经射频脉冲激后产生信号，用探测器检测并输入计算机，经过计算机处理转换后在屏幕上显示图像。

　　130张

　　131张

　　二、觉醒与睡眠

　　(一)觉醒状态的维持 1)脑中存在网状结构上行激动系统证据：中脑头端切断与皮层联系，可导致动物昏睡。投射：网状结构上行激动系统，非特异性投射到大脑皮层递质系统：弥散性投射系统

　　132张

　　非特异性传递通路在觉醒中起重要作用

　　133张

　　(二)睡眠的时相和产生机制慢波睡眠、异相睡眠(慢波睡眠，快速眼动睡眠REM)

　　1)首先进入慢波睡眠 2)两个时相交替进行 3)二者均可直接进入觉醒状态

　　134张