原虫感染性疾病.ppt

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　　标题： 原 虫 感 染 性 疾 病 xx医院传染科xxx

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　　标题： 病 例

　　正文： 吴xx，男， 45岁。98年3月出现上腹疼痛，发病不久后又出现咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝肿大、肝区压痛，并有胸腔积液，经某大医院初步诊断为原发性肝癌并肺转移。后经肝组织穿刺活检未查到癌细胞，但查到了一种小小的寄生虫——

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　　标题： 主要内容

　　正文： 1、溶组织内阿米巴包囊和滋养体的形态特征。 2、溶组织内阿米巴的流行病学与生活史。 3、溶组织内阿米巴的致病机理和临床表现。 4、实验诊断方法及注意事项。 5、溶组织内阿米巴的治疗。

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　　标题： 基本概念

　　正文： 1.原虫：能独立完成生命活动全部功能的单细胞原生生物。(原生生物，是最简单的真核生物。全部生活在水中，没有角质。可分为三大类，藻类、原生动物类、原生菌类。) 2.医学原虫：寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫。 3.滋养体(trophozoite)：具有运动、摄食和生殖能力的原虫生活史期。 4.包囊(cyst)：滋养体在不良条件下分泌外壁，形成静止原虫生活史期。多为感染期

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　　标题： 第一节 阿米巴病

　　正文： 概 述 由溶组织内阿米巴感染所致的疾病统称为阿米巴病。临床上通常分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。 肠阿米巴病主要病变部位在结肠，表现为痢疾样症状;肠外阿米巴病病变可发生在肝、肺或脑，主要表现为各脏器脓肿。

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　　标题： 阿米巴(Amoeba)

　　正文： 阿米巴即变形虫之意，具有宽大叶状伪足 的运动细胞器为其基本特点。 阿米巴多数营自生生活，也有少数营寄生生活的。寄生在动物体和人体内。 寄生在人体内的阿米巴共有 7 种 ，寄生在人体的消化道、腔道。 多数不致病，只有溶组织内阿米巴一种致病。

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　　正文： 寄生在人体内的阿米巴 虫 名 寄 生 部 位 溶组织内阿米巴 肠 腔 哈门氏阿米巴 肠 腔 结肠内阿米巴 肠 腔 布氏嗜碘阿米巴 肠 腔 微小内蜒阿米巴 肠 腔 脆双核阿米巴 肠 腔 齿龈内阿米巴 口 腔 棘阿米巴 ★ 眼角膜、脑 福氏耐格里阿米巴 ★ 脑 ★为致病性自由生活阿米巴，偶寄生人体

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　　标题： 一、肠阿米巴病

　　正文： 定义：肠阿米巴病即阿米巴痢疾，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要病变部位在近端结肠和盲肠，典型临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。

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　　标题： 病 原 学

　　正文： 溶组织内阿米巴生活史包括滋养体和包囊。 (一)滋养体： 具有运动、摄食和生殖能力的原虫生活史期。是溶组织内阿米巴的致病形态。可分为大滋养体和小滋养体。

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　　标题： 大滋养体

　　其他占位符： 比白细胞略大(10-60微米)，内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的RBC 泡状核，核仁小，居中;核膜内缘有染色质粒，大小一致，均匀排列;核仁与 核膜间有时可见网状核纤丝

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　　标题： 小滋养体

　　正文： 滋养体小(10-20微米)，内外质不明显，内质没有红细胞。 注意：溶组织内阿米巴的滋养体不论大小都具有侵袭性。

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　　正文： (二)包囊(cyst)： 滋养体在不良条件下分泌外壁，形成静止原虫生活史期。是溶组织内阿米巴的感染形态，能起传播作用。 10-20微米，呈无色透明的类圆形，可见1核、2核和4核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，另可见糖原泡(空泡状)。

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　　正文：

　　一核包囊

　　标题： 各种包囊(铁苏木素染色)

　　二核包囊

　　拟染色体为黑色棒状， 未成熟包囊可见糖原泡(空泡状)

　　四核包囊-成熟包囊

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　　标题： 流行病学

　　正文： 传染源：慢性病人、恢复期病人及无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊。 传播途径：经口感染是主要传播途径。 人群易感性：人群对溶组织阿米巴包囊普遍易感。 流行特征：以热带、亚热带及温带地区发病较多，感染率高低与当地的经济水平、卫生条件及生活习惯有关。

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　　正文： 感染阶段：四核包囊 致病阶段：滋养体 感染途径与方式：经口、食物，水与手 寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等 诊断阶段：滋养体与包囊 基本过程：包囊→滋养体→包囊 1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体(二分裂繁殖)→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。 滋养体去向：①侵入肠黏膜→肠溃疡②血行播散→ 异位寄生③排出体外→ 脓血或稀便④形成包囊

　　标题： 生活史

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　　正文： 包囊和滋养体 包囊 滋养体 包囊 口 小肠 结肠 体外 身体免疫力 小滋养体 大滋养体

　　转入血液，侵入肺、肝等， 引起炎症或脓肿

　　阿米巴痢疾

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　　生活史示意图

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　　标题： 致病机理

　　正文： 1.毒力：凝集素介导吸附于宿主细胞;穿孔素破坏靶细胞;蛋白酶溶解靶细胞。 2.共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的pH值;削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。 3. 宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织 注：溶组织阿米巴对宿主损伤主要通过其接触性杀伤机制。

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　　正文： 原发灶(阿米巴肠炎或痢疾)：肠粘膜隆起、充血，中央为小溃破口。 急性期：增殖的滋养体可突破粘膜肌层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同;重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。 慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。 继发灶(阿米巴病)：肝、肺和脑脓肿;皮肤及生殖系炎症。

　　标题： 二、病理特点

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　　正文： 潜伏期为几天到几个月、甚至一年。 肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、阑尾炎和阿米巴肿。 肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿;皮肤阿米巴病。 ★好发部位：近端结肠、盲肠; ★临床表现： 肠阿米巴病： A、典型阿米巴痢疾(急性期)：腹绞痛，里急后重，腹泻，果酱样脓血粘液便，腥臭，数十次/日 。 B、慢性：腹胀、腹痛、消瘦、贫血等症状。 肠外阿米巴病：依寄生部位不同，表现不同。随血流可引起肝、肺、脑脓肿。但一般常伴有肠阿米巴病史。以肝脓肿最多见，多好发于肝右叶。肝肿大，肝区痛，进行性消瘦、贫血。

　　标题： 三、临床表现

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　　标题： 并发症

　　正文： (一)肠道并发症： 1.肠出血：肠粘膜溃疡侵袭肠壁血管 2.肠穿孔：最严重的并发症 3.阑尾炎：好发于盲肠部位，容易累积阑尾 4.结肠病变：如阿米巴瘤、肉芽肿及纤维性狭窄。 (二)肠外并发症：阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿等。

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　　正文： 一、病原检查 1.粪便检查：生理盐水涂片检查 典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味;镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和夏科-莱登晶体;可检测到滋养体与包囊。 标本采集--注意事项 取带有脓血的新鲜稀便; 器皿干净; 快速检测; 保持温度(25-30 ℃ )。

　　标题： 实验诊断

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　　正文： 夏科-雷登氏结晶体：急性阿米巴痢疾的粪便常见无色透明菱形结晶体(铁苏木素染色后呈深蓝色)，有一定的诊断意义。发现此晶体，应仔细查找阿米巴滋养体。 组织检查：肠镜，粘膜溃疡边缘、脓肿壁取材;取小块组织或刮拭物;检出率高。脓液性状：“巧克力酱”，棕色中带白，很臭。 二、免疫诊断? 1. 查抗体：用ELISA法。有较大实用价值，特别适用于急性患者，肝脓肿滴度最高。血清学检查IgG抗体阴性者，一般可排除本病。 2. 查抗原：McAb技术(单克隆抗体技术) 三、DNA探针技术? 鉴定虫种

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　　肝脓肿—CT检查

　　正文： 肝脓肿—穿刺

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　　标题： 诊断要点

　　正文： 一、流行病学资料： 二、临床表现：主要表现为腹痛、腹泻，果酱样大便，次数较多3-10次/日，量多，腥臭味浓，一般无里急后重感，但腹胀、腹痛、右下腹压痛明显，肠鸣音亢进。 三、实验室检查：粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。也可在血液中检测到阿米巴滋养体抗体等。

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　　标题： 鉴别诊断

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　　标题： 治 疗

　　正文： 一般治疗：治疗上一般治疗急性患者卧床休息，慢性患者加强营养，腹泻严重的适当补液等支持治疗。 病原治疗：予以硝基米唑类抗菌药物如甲硝唑、替硝唑、二氯尼特等。 1. 甲硝唑 (metronidazole，灭滴灵)：对组织内及肠腔内阿米巴滋养体有很强的杀灭作用。 2.二氯尼特：能直接杀灭阿米巴包囊， 是目前最有效的杀包囊药。 用于无症状或仅有轻微症状的排包囊者有良好疗效。 对急性阿米巴痢疾，用甲硝唑控制症状后，用二氯尼特可控制症状复发。

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　　标题： 阿米巴肝脓肿

　　正文： 定义：由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起细胞溶解坏死，形成脓肿。

　　肝脓肿

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　　正文： 临床表现： 1.发热：弛张热多见。 2.消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻及体重下降等。 3.肝区疼痛： 顶部—刺激右侧膈肌，疼痛可向右肩部放射; 右肝下部—可出现右上腹疼痛或腰痛; 肝左叶—类似溃疡穿孔样表现或中、左上腹包块 压迫右肺下部发生肺炎、反应性胸膜炎时，可有气急、咳嗽、右胸腔积液等。

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　　标题： 病 例

　　正文： 某省卫生厅一干部，男， 45岁。98年3月出现上腹疼痛，发病不久后又出现咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。查：肝肿大、肝区压痛，并有胸腔积液，经某大医院初步诊断为原发性肝癌并肺转移。后经肝组织穿刺活检未查到癌细胞，但查到了一种小小的寄生虫——

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　　标题： 治 疗

　　正文： (一)病原治疗： 甲硝唑：为国内外首选药物，0.4g，Tid,连服10天为一疗程，一般病情在2周左右恢复。 替硝唑：成人2g，Qd，连服5天为一疗程。 氯喹：0.5g，Bid，2天后减半，2-3周为一疗程。 (二)肝穿刺引流：直径3cm以上，靠近体表者。 (三)对症支持治疗

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　　谢 谢