水电解质代谢紊乱.ppt

　　水电解质代谢紊乱

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　　复习有关内容

　　(Gp:) 体液分布

　　(Gp:) 1

　　(Gp:) 体液的渗透压

　　(Gp:) 2

　　(Gp:) 体液的组成

　　(Gp:) 3

　　(Gp:) 体液的调节

　　(Gp:) 4

　　★体液的分布

　　体液：占身体总重量60%，包括 细胞内液：占40% ，生化反应场所 细胞外液：占20% 血浆：5% 组织间液：15%，是细胞生活的内环境

　　★体液的渗透压

　　体液的渗透压为280~310mmol/L(细胞内、外液的渗透压相等)。 当身体中细胞内外出现渗透压差时，通过水的移动达到渗透压的平衡。

　　★体液的组成

　　体液是一种特殊的溶液，它的溶剂是水，溶质由电解质和非电解质组成。 电解质在细胞内外的分布不同，细胞外要以Na+为主;而细胞内以K+为主。

　　★体液的调节

　　(1)口渴中枢的调节：血浆晶体渗透压增高引起调节。 (2)醛固酮(Ald)的调节： (3)抗利尿激素(ADH)的调节： 而醛固酮和抗利尿激素都可促进H2O、Na+重吸收。

　　第一节 水、钠代谢紊乱

　　水、钠代谢紊乱可引起体液容量和渗透压的改变，发生脱水和水中毒。 脱水是指体液容量的明显减少并出现一系列功能代谢变化的病理状态。根据脱水时细胞外液渗透压的变化，将脱水分为：高渗性脱水、你渗性脱水和等渗性脱水。

　　一、高渗性脱水

　　(一)特点：体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 (二)原因：1、饮水不足：2、失水过多：经肾失水;经呼吸道失水;经皮肤失水;经胃肠道丢失;

　　(三)对机体的影响

　　1、口渴感： 2、尿量减少：细胞外液高渗使ADH分泌↑，肾重吸收水↑，尿量减少而尿比重增加。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外液高渗，细胞内液的水向细胞外转移。

　　4、中枢神经系统功能紊乱：脑细胞脱水，引起头晕、烦躁、谵妄、抽搐、晕厥甚至昏迷。 5、“脱水热”：严重脱水时，汗腺分泌减少，散热减少，引起体温升高，称为脱水热。 6、尿钠含量：早期偏高(ADH分泌)。晚期减少(醛固酮分泌)。

　　(四)防治原则

　　1、防治原发疾病。 2、静脉给以5%葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分。 3、因仍有失钠，故还应补充一定量的含钠溶液。

　　二、低渗性脱水

　　(一)特点：体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。(二)原因：(体液丢失只补水) 1、丧失大量消化液：是最常见的原因。多由于呕吐、腹泻或胃、肠吸引术丢失消化液，而仅给饮水或输入葡萄糖液。

　　2、大量出汗、大面积烧伤、大量抽取胸水、腹水后，仅补水而未补盐。 3、肾性失钠：(1)长期使用噻嗪类、利尿酸等排钠性利尿剂;(2)失盐性肾病、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管酸中毒和糖尿病酮症酸中毒等，肾小管重吸收钠减少;(3)肾上腺皮质功能减退等。

　　(三)对机体的影响

　　1、细胞外液明显减少：水由细胞外液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。 2、尿变化：早期低渗尿，低比重尿;严重时，因尿量减少，尿比重升高。 3、尿钠含量：细胞外液低渗，醛固酮分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，尿中钠减少。

　　4、细胞内液增加：严重者脑水肿，引起神经系统功能紊乱。 5、休克：细胞外液减少，血容量减少，可出现脉搏细速、心率加快、四肢厥冷、血压下降、尿量减少、血液浓缩等休克的表现。 6、脱水征：组织间液减少，皮肤弹性降低、面容憔悴、眼窝和婴儿囟门凹陷等。

　　(四)防治原则

　　1、积极治疗原发病，抢救休克。 2、适当补充等渗或高渗盐水，以恢复细胞外液的量和渗透压。

　　三、等渗性脱水

　　(一)特点：体液容量减少，钠与水等比例丢失，血清钠浓度在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L。

　　(二)原因(体液丢失)

　　1、消化液丢失：严重呕吐、腹泻、小肠瘘，较长时间胃肠减压等。 2、血浆丢失：大面积烧伤、创伤等丢失血浆。 3、大量胸、腹水的形成有抽放。 4、麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内。

　　(三)对机体的影响

　　细胞外液减少：血浆容量及组织液量均减少。 渗透压在正常范围，细胞内液变化不大。 尿变化：循环血量减少，ADH和醛固酮分泌增多，肾对钠水的重吸收增多，尿量减少、尿钠减少。 不处理转变为高渗性脱水;处理不当转变为低渗性脱水。

　　三种类型脱水的比较

　　第二节 钾代谢紊乱

　　正常成人体内钾总量为50-55mmol/kg体重。其中98%存在于细胞内，其浓度为140~160mmol/L，细胞外钾约占2%，血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L。

　　一、低钾血症

　　(一)概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 (二)原因：1、钾摄入不足：见于长期不能进食者。2、钾丢失过多：(1)经消化道丢失：是低钾血症最常见的原因。(2)经肾丢失：应用排钾利尿剂、肾脏疾病等。(3)经皮肤丢失：大量出汗亦可引起低钾血症。

　　3、K+向细胞内转移：细胞外钾向细胞内转移而引起见于： (1)碱中毒;(2)某些药物;(3)某些毒物：如粗制棉籽中毒使K+外流受阻;(4)低钾血症型周期性瘫痪;(5)甲状腺功能亢进;

　　(三)对机体的影响

　　低钾血症对机体的影响主要取决于血清K+降低的速度和严重程度，一般而言，血钾浓度低于2.5-3.0mmol/L时才出现严重的临床症状。

　　1、对神经肌肉的影响： (1)肌肉组织兴奋性降低：肌肉松弛无力甚至发生呼吸肌麻痹，是低血症患者主要死亡原因。 (2)横纹肌溶解：严重钾缺乏可致局部血管收缩发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。

　　2、对心脏的影响： (1)兴奋性增高：低钾血症时，心肌静息电位与阈电位之间的差距变小，心肌兴奋性增高 (2)传导性降低： (3)自律性增高： (4)收缩性增强：

　　3、对肾的影响：低钾血症可导致肾小管上皮细胞变性坏死而影响肾功能。 (1)尿浓缩功能障碍：表现为多尿，尿比重降低和烦渴。(2)缺钾性肾病： 4、对中枢神经系统的影响：ATP生成减少，使中枢神经系统兴奋性降低。表现为：精神萎糜、表情淡漠、全身倦怠，重者可出现嗜睡、昏迷。

　　5、对酸碱平衡的影响：低钾血症常伴有代谢性碱中毒，其发生机制为： (1)细胞内液K+向细胞外转移，同时细胞外液的H+内移 (2)低钾血症时，远曲小管内K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增多，重吸收HCO3-增多，尿排K+减少，排H+增多。此时血液呈碱性，而尿呈酸性，称为反常性酸性尿。

　　(四)防治原则

　　1、去除病因，积极治疗原发病。 2、补钾：轻度低钾血症，首选口服补钾;重症低钾血症，经静脉滴注补。补钾注意事项：尿量必须500ml/d以上;每小时滴入量10-20mmol/L为宜;每天滴入量不宜超过120mmol;输入液钾浓度不得超过40mmol/L 3、密切观察病人的尿量、生命体征、神经肌肉的表现、心电图变化和血K+浓度。

　　二、高钾血症

　　(一)概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 (二)原因：1、肾排钾障碍：是引起高血症的主要原因。可见于：(1)肾小球滤过率降低;(2)醛固酮分泌减少;(3)长期使用排钾利尿剂;(4)原发性肾小管泌K+缺陷;

　　2、细胞内钾向细胞外转移： (1)急性酸中毒;(2)缺氧;(3)大量溶血和组织坏死：(4)胰岛素缺乏：糖尿病时，由于胰岛素缺乏，高血糖造成的高渗和糖尿病引起的酮症酸中毒都促进细胞内 K+外移，使血K+升高。(5)高钾血症型周期性瘫痪;

　　(三)对机体的影响

　　1、对肌肉组织的影响： (1)轻度高钾血症时，神经肌肉兴奋性增高。 (2)严重高钾血症时，可出现四肢软弱无力、腱反射减弱或消失，乃至发生迟缓性麻痹。 慢性高钾血症，很少出现症状。

　　2、对心脏的影响： 高钾血症对机体的主要危害是引起心室颤动和心脏停搏。 (1)心肌兴奋性在轻度时增高，快速而严重时降低甚至消失(2)心肌传导性降低(3)心肌自律性降低(4)心肌收缩性降低

　　(四)防治原则

　　1、防治原发疾病： 2、降低血钾量： (1)胰岛素和葡萄糖同时静脉注射 (2)口服或阳离子交换树脂灌肠，经肠道排钾 3、注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理。

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