水、电解质代谢紊乱概述.ppt

　　水、电解质代谢紊乱

　　xxx 病理生理学教研室

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　　教学目标

　　1.(1)描述正常的水、钠代谢。描述脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿的概念; (2)比较分析各种类型脱水的原因和机制并应用相关机制区分说明其对机体的影响; (3)分析水肿的发病机制，说明水肿对机体的影响。 2.(1)概述正常的钾代谢; (2)分析低钾血症与高钾血症的原因和机制，总结其对肌肉组织、心脏和酸碱平衡的影响。 3.根据各型水、电解质紊乱的病理生理学理论基础，为水、电解质紊乱患者设计防治方案。

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　　1.健康成人体内含多少水? 2.细胞内外主要含哪些电解质? 3.机体如何维持水与电解质平衡?

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　　正常水钠代谢

　　一、体液的容量与分布

　　体液 (占体重60%)

　　细胞内液 (约占40%)

　　细胞外液 (约占20%)

　　组织间液(包括第三间隙液) (约占15%)

　　血浆 (约占5%)

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　　影响体液的因素

　　不同人群的体液含量(占体重的%)

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　　影响体液的因素

　　各种年龄体液的分布(占体重的%)

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　　正常水钠代谢

　　二、体液中电解质含量及分布

　　体液中主要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42- 等。

　　细胞外液主要阳离子为Na+，主要阴离子是Cl-、HCO3-。 细胞内液主要阳离子为K+，主要阴离子为HPO42-。

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　　正常水钠代谢

　　三、体液的渗透压

　　渗透压是一切溶液所固有的一种特性，它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

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　　体液渗透压是由其所含的微粒总数所决定，包括阳离子、阴离子的个数和非电解质的分子个数。

　　血浆总渗透压

　　阳离子浓度

　　阴离子浓度

　　非电解质浓度

　　+

　　+

　　=

　　正常范围为 280~310mOsm/L

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　　胶体渗透压：血浆蛋白所产生的渗透压。

　　晶体渗透压：血浆中晶体物质微粒(主要是电解质粒子)产生的渗透压。

　　维持血管内外液体交换和血容量方面起重要作用。

　　维持细胞内外水的平衡中起决定性作用。

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　　正常水钠代谢

　　三、水钠平衡及调节

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　　摄入：经小肠吸收(主要来自于食盐) 排出： 肾“多吃多排，少吃少排，不吃不排” 粪便 汗液

　　(血清Na+浓度正常范围130~150mmol/L)

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　　(二)水、钠的生理功能

　　水的生理功能

　　1.组织器官的成分 2.促进物质代谢 3.调节体温 4.润滑作用

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　　(二)水、钠的生理功能

　　钠的生理功能

　　1.维持细胞外液的渗透压和血容量 2.维持神经、肌肉的兴奋性以及心脏正常的生理功能活动。 3.参与细胞内液的调节

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　　(三)水、钠代谢的调节

　　水平衡

　　渴感

　　血管升压素 (抗利尿激素)

　　在维持体液等渗方面起重要作用。

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　　(三)水、钠代谢的调节

　　钠平衡

　　醛固酮

　　心房钠尿肽

　　在维持细胞外液的容量和组织灌流方面起重要作用。

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　　1.渴感的调节作用

　　渴觉中枢：下丘脑外侧区。

　　作用：引起渴觉，促进饮水。

　　刺激因素： 血浆晶体渗透压升高 有效血容量减少 血管紧张素Ⅱ增多

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　　2.血管升压素的调节作用

　　抗利尿激素(ADH)

　　分泌部位：下丘脑视上核和室旁核

　　储存部位：神经垂体

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　　促使ADH释放的主要因素： 血浆晶体渗透压的增高 循环血量减少 血管紧张素Ⅱ增多 情绪紧张 ……

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　　3.醛固酮的调节作用

　　分泌部位：肾上腺皮质球状带

　　作用：促进肾远端小管和集合管对Na+、H2O的重吸收，以及对K+、H+的排出。

　　保Na+，排K+，保H2O

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　　促使醛固酮释放的主要因素： 循环血量减少 动脉血压降低 高血K+ 低血Na+ ……

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　　4.心房钠尿肽的调节作用

　　分泌部位：心房肌细胞

　　作用： 利钠利尿 拮抗肾素-醛固酮系统 抑制ADH分泌，拮抗ADH作用

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　　促使心房钠尿肽释放的主要因素： 循环血量增加 血Na+增高

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　　水、钠代谢紊乱

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　　体液容量减少——脱水

　　(一)等渗性脱水

　　等渗性脱水是指体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310mmol/L正常水平的病理过程。

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　　1.原因 任何等渗液体大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。 (1)麻痹性肠梗阻 (2)大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃肠吸收以后 (3)新生儿消化道畸形(如幽门狭窄)、胎粪肠梗阻或胃肠楼等所引起的消化液丧失。

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　　2.对机体的影响

　　血液浓缩 尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。 血压下降、休克、肾衰竭……

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　　3.防治原则

　　(1)防治原发病 (2)输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液的1/2~2/3为宜。

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　　注意：

　　只补水

　　等渗性脱水

　　不处理

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　　一、体液容量减少——脱水

　　(二)高渗性脱水

　　高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度?150mmol/L及血浆渗透压?310mOsm/L为主要特征的病理过程。

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　　1.原因和机制 (1)饮水不足 水源断绝 不能饮水 渴感障碍

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　　(2)失水过多 1)单纯失水 经肺 经皮肤 经肾 2)失水大于失钠 胃肠道失液 大量出汗 经肾丧失低渗尿

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　　2.对机体的影响 (1)口渴感：细胞外液渗透压增高，渴觉中枢兴奋 (2)尿少 细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高 (3)细胞内液向细胞外液转移 有助于恢复血量,休克少见

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　　2.对机体的影响 (4)中枢神经系统功能紊乱(嗜睡、肌肉抽搐、昏迷等) (5)尿钠变化 早期：醛固酮分泌可不增加,尿钠高。 晚期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠 可以降低。 (6)脱水热：汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热。

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　　3.防治原则

　　(1)?防治原发病 (2)补水为主，补钠为辅——以5%葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。

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　　一、体液容量减少——脱水

　　(三)低渗性脱水

　　低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度?130mmol/L及血浆渗透压?280mOsm/L为主要特征的病理过程。

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　　常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠!

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　　1.原因和机制 (1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等 (2)大量出汗而只补水 (3)大面积烧伤而只补水

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　　(4)肾失钠 ①长期连续使用排钠利尿剂(如噻嗪类) ②急性肾衰竭多尿期 ③失盐性肾炎：对醛固酮的反应降低 ④Addison病 (5)脑性盐耗损综合征(CSWS) : 颅内病变引起的低血钠综合征

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　　2.对机体的影响

　　(1)易发生休克 (2)脱水体征明显

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　　(3)尿量变化 早期: 不减少， 低比重尿 渗透压↓ ADH↓ 晚期: 少尿，血容量↓↓ ADH↑

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　　(4)尿钠变化 肾外因素:尿钠↓ < 10mmol/L 早期：渗透压↓ ADH↓+ 钠↓ 醛固酮↑ 晚期：钠↓血容量↓ 醛固酮↑ 肾失钠性:尿钠↑ > 20mmol/L

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　　3.防治原则

　　(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)适当补液：补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压 应注意纠正血钠速度不易过快。 如有休克：抗休克处理。

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　　水肿

　　过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿 。

　　液体在体腔内过多积聚称为积水。

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　　水肿的分类

　　按分布范围: 局部水肿(local edema), 全身水肿(anasarca)

　　按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿

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　　水肿的发病机制： (1)血管内外液体交换失平衡 (组织液生成>回流)

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　　1)毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 、动脉充血

　　2)血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 ④血液稀释

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　　(3)微血管壁通透性↑ 常见原因 ： ①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病 ③组织缺血、缺氧及再灌后 ④其它

　　(4)淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管

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　　(2)体内外液体交换失平衡-钠、水潴留

　　1)肾小球滤过率下降↓ 影响因素：肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性 ①原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变 ②继发性肾小球滤过率下降：有效循环血量明显↓ → 肾血流量↓

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　　2)肾小管重吸收钠、水↑

　　①心房钠尿肽分泌减少 有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌↓ (抑制作用减弱) 近曲小管钠水 醛固酮 吸收增加 分泌增加

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　　②肾血流重分布 皮质肾单位 近髓肾单位 血流 90% 10% 髓袢 短 长 钠水吸收功能 弱 强 交感神经分布 密集 稀疏 肾素含量 高 低

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　　③醛固酮分泌增多 ④ ADH分泌增多 继发性增多、灭活减少。

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　　2. 水肿的特点及对机体的影响

　　(1)水肿液的性状 水肿液含血浆的全部晶体部分，根据蛋白的不同分

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　　(2)水肿皮肤分布特点

　　皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差。

　　凹陷性水肿：皱纹变浅，用手指按压式有凹陷，且凹陷不能立即恢复者，成为凹陷性水肿。

　　隐形水肿：全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多。

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　　(3)全身性水肿的分布特点

　　心性水肿：首先出现于低垂部 重力效应

　　肾性水肿：首先表现为眼睑 组织结构特点 或面部水肿

　　肝性水肿：腹水为主 局部血液动力 学因素

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　　3.水肿对机体的影响

　　1)炎性水肿具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用 2)细胞营养和代谢障碍 3)循环血容量降低 4)器官功能衰竭 5)机体的抵抗能力和组织再生能力降低

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　　钾代谢紊乱

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　　一、正常钾代谢

　　(一)钾在体内的分布

　　正常人体内含钾量为50~55mmol/kg体重。98%在细胞内。 细胞内液的钾浓度为140~160mmol/L，是细胞内最主要的阳离子。 细胞外液的钾离子浓度为3.5~5.5mmol/L。

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　　(二)钾平衡

　　来源：食物 去路：肾脏(90%) 肠道 汗液

　　多摄多排，少摄少排，不摄也排

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　　(三)钾平衡的调节

　　1.钾的跨膜转运

　　调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制

　　泵

　　漏

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　　影响钾的跨细胞转运的主要因素包括:

　　(1)胰岛素 (2)儿茶酚胺 (3)细胞外液的钾离子浓度 (4)酸碱平衡：酸中毒时H+进入细胞内，K+出细胞。 (5)血浆渗透压 (6)剧烈运动

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　　(三)钾平衡的调节

　　2.肾对排钾调节 (1)正常情况下 肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的90%- 95% 。 远曲小管与集合管的调节： 1)远曲小管、集合管的钾分泌(由主细胞完成) 　 2)集合小管对钾的重吸收(由闰细胞执行)

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　　主细胞：占远曲肾小管及集合管上皮细胞的90%。

　　(Gp:) lumen

　　(Gp:) blood

　　(Gp:) K+

　　(Gp:) Na+

　　(Gp:) Na+

　　(Gp:) K+

　　(Gp:) Cl-

　　(Gp:) Cl-

　　(Gp:) K+

　　影响因素： ①影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性 ②影响管腔面胞膜对K+的通透性 ③改变从血到小管腔的电化学梯度

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　　闰细胞：

　　(Gp:) CO2

　　(Gp:) lumen

　　(Gp:) blood

　　(Gp:) HCO3-

　　(Gp:) Cl-

　　(Gp:) Cl-

　　(Gp:) H+

　　(Gp:) K+

　　(Gp:) CO2

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　　(三)钾的主要生理功能 1.维持细胞新陈代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内液渗透压与酸碱平衡

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　　血清钾浓度低于3.5mmol/L。

　　二、低钾血症

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　　(一)原因和机制 1. 钾摄入不足??? 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。

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　　2. 钾丢失过多 (1)经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失。

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　　①应用利尿剂不当： 利尿酸、速尿 噻嗪类等

　　抑制肾小管对氯钠的重吸收，远曲小管钠量增多,K+-Na+; 远端流速增加

　　(2) 经肾失钾

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　　②醛固酮分泌过多 原发性醛固酮增多症; 继发性醛固酮增多症; Cushing 综合征等。 ③远曲小管原尿流速加快 ④镁缺失 髓袢升支Na+-K+泵功能低下 钾重吸收减少

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　　⑤远曲小管性酸中毒 集合管泌H+障碍 ⑥远曲小管液难吸收的阴离子增多：青霉素、氨苄西林、庆大霉素、林可霉素等。 (3)经皮肤失钾

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　　3.钾进入细胞内过多??? 只引起低钾血症，总钾量不变 (1)糖原合成增强：胰岛素 (2) 急性碱中毒 (3)β-受体激动剂：异丙肾上腺素等 (4) 钡中毒 (5)低钾性周期性麻痹

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　　(二)对机体的影响 1.对肌肉组织的影响

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　　血K+↓

　　(Gp:) 细胞内外[K+]差↑

　　(Gp:) 静息电位↑(负值↑)

　　(Gp:) 静息电位与阈电位差↑

　　(Gp:) 兴奋性↓

　　机制

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　　(1)神经肌肉兴奋性降低 轻度急性低钾血症患者：仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。 重度患者：肌无力波及上肢、躯干、呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱，严重者发生麻痹性肠梗阻。

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　　(+)

　　(Gp:) 低钾血症

　　(Gp:) (-)

　　(2)横纹肌溶解

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　　2.对心脏的影响

　　(1)心肌兴奋性升高 心肌细胞膜上内向整流钾通道(Kir)是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道，其活性受细胞外K+浓度的影响。

　　低钾血症时， Kir活性降低， 心肌细胞对钾的通透性降低!

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　　(2)心肌传导性降低 传导性与心肌动作电位去极化的速度和幅度有关，静息电位影响去极的速度和幅度，低血钾时浦肯野纤维静息电位减小，心肌传导性降低。

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　　(3)心肌自律性增高 低钾血症，膜对钾通透性降低 钾外流减小，钠内流相对加速 自动去极化加速，自律性增高。 (窦房结细胞对细胞外钾变化不敏感,自律性基本不变)

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　　(4) 心肌收缩性 ①急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加速，心肌细胞内钙增多; ②低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换增加，心肌细胞内钙增多; 兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低!

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　　3.代谢性碱中毒 ①低钾血症时，K+从细胞内转移至细胞外，H+从细胞外转移至细胞内 ②低钾血症时肾脏代偿性排钾减少，而H+减少。

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　　3. 防治原则?(1)积极防治原发病。(2) 严重缺钾(主要是细胞内钾不足)补钾要持续一段时间，使细胞内外[K+] 达到平衡。 补钾时密切观察病情，防止高血钾发生

　　补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推) ① 最好口服 ② 不宜过早(尿量30ml/h以上，才静滴) ③ 不宜过浓(<40mmol/L) ④ 不宜过快(10~20mmol/h) ⑤ 不宜过多(<120mmol/D)

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　　三、高钾血症(hyperkalemia) 血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。 (一)原因和机制  1.肾排钾减少??? 引起高钾血症的最主要原因 (1)肾小球滤过率显著降低。 大量失血、失液 急性肾功能衰竭：早期 慢性肾功能衰竭：晚期

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　　(2)盐皮质激素缺乏 肾上腺皮质功能不全(Addison病) 醛固酮合成障碍(先天性酶缺乏)等 醛固酮抵抗症(肾小管上皮细胞对醛固酮反应性降低) 继发性醛固酮不足(消炎痛等) (3)长期应用潴钾利尿剂

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　　2.细胞内钾转移到细胞外 1)急性酸中毒 2)缺氧 3)组织损伤 4)高钾血症型周期性麻痹 3.钾摄入过多

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　　1.对神经肌肉的影响?①急性高钾血症? 轻度：由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。??

　　(二) 对机体的影响

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　　重度：随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。 ②慢性高钾血症

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　　2.对心脏的影响  (1)兴奋性:先增高后降低 (2)传导性:降低 (3)自律性:降低 (4)心肌收缩性:降低

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　　(三)防治原则 1.防治原发病，去除病因 2.对抗钾的心肌毒性:可注射Na+、Ca2+溶液。3.使钾移入细胞内: 给予胰岛素+葡萄糖 给予碱性溶液 4.加速钾的排出： 用阳离子交换树脂口服或灌肠，血液透析排钾。

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　　谢谢!

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