水、电解质代谢紊乱教学.ppt

　　水、电解质代谢紊乱

　　基础医学院 病理生理学教研室 xxx

　　病理生理学

　　病 例 王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?

　　教学目标

　　1.(1)描述正常的水、钠代谢。描述脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的概念;(2)比较分析各种类型脱水的原因和机制并应用相关机制区分说明其对机体的影响。 2.(1)概述正常的钾代谢;(2)分析低钾血症与高钾血症的原因和机制，总结其对肌肉组织、心脏和酸碱平衡的影响。 3.根据各型水、电解质紊乱的病理生理学理论基础，为水、电解质紊乱患者设计防治方案。

　　主要内容

　　第一节 水、钠代谢障碍 第二节 钾代谢障碍

　　第一节 水、钠代谢障碍

　　一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢 障碍

　　一、正常的水、钠代谢

　　体液的分布、含量和组成 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节

　　(一)体液的分布、含量和组成

　　体液总量占体重的60%

　　?细胞内液 40%

　　?细胞外液 20%

　　15%

　　组织液

　　血浆

　　5%

　　年龄

　　影响体液总量的因素

　　胖瘦

　　性别

　　随着年龄的增长，体液总量占体重的比例逐渐减少，对缺水的耐受性逐渐变差。 小儿例外，每天出入水量占细胞外液比例高，热交换率高。

　　脂肪含水量10-30%，肌肉含水量75-80%, 瘦人体液总量占体重的比例高，对缺水的耐受性高。

　　女人相对于男人脂肪多，肌肉少，对缺水的耐受性差。

　　(二)体液的电解质成分

　　渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

　　(三)体液的渗透压

　　血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是： 280～310 mOsm/L。

　　血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 占血浆渗透压的1/200,不易透过血管，在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。

　　血浆晶体渗透压： 指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：占血浆渗透压的绝大部分，在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。

　　渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。

　　(四)水的生理功能和水平衡

　　?促进物质代谢 ?调节体温 ?润滑作用 ?结合水

　　水的生理功能

　　正常人每日水的摄入和排出量

　　水平衡

　　(五)电解质的生理功能和钠平衡

　　调节体液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经、肌肉的兴奋性，参与静息和动作电位的形成。 参与新陈代谢和正常生理活动。

　　电解质的生理功能

　　摄入: 100~200 mmol/L/d WHO：5~6克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。

　　血清Na+浓度：130～150 mmol/L

　　钠平衡

　　肾排钠特点：多吃多排，少吃少排，不摄不排

　　当机体水不足或摄盐增多时：

　　(六)体液容量和渗透性的调节

　　血浆渗透压的升高，血容量减少，血压下降

　　口渴中枢兴奋

　　抗利尿激素 (ADH)↑

　　醛固酮(ADS) ↓ (血容量明显减少ADS↑)

　　心房钠尿肽(ANP) ↓

　　血浆渗透压回降，血容量回升，血压回升

　　二、水钠代谢障碍

　　脱水：各种原因引起的体液容量明显减少(>2%)。

　　高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水

　　根据血浆渗透压的变化

　　(一)高渗性脱水----原发性脱水 (低容量性高钠血症)

　　概念

　　体液容量减少 特征： 失水>失钠 血清Na+>150mmol/L 血浆渗透压>310mmol/L

　　1.高渗性脱水的主要发病环节：ECF高渗2.主要脱水部位：ICF减少

　　(Gp:) 高渗性脱水

　　细胞外液细胞内液均减少

　　1)水摄入↓

　　①水源断绝 ②进食或饮水困难 ③渴感障碍

　　①经呼吸道：过度通气 ②经皮肤：发热、甲亢、出汗 ③经胃肠道：腹泻、呕吐 ④经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿

　　2)水丢失↑

　　高渗性脱水

　　1.原因

　　2.对机体的影响 (1)口渴：细胞外液渗透压增高，渴觉中枢兴奋。 (2) 尿少：细胞外液渗透压增高，ADH分泌增加,少尿与尿比重高。

　　(Gp:) 细胞内液

　　(Gp:) 组织

　　(Gp:) ?

　　(Gp:) ?

　　(Gp:) ?

　　(Gp:) 血液 ?

　　(Gp:) 血浆

　　(Gp:) 组织液

　　(Gp:) 细胞内液

　　(Gp:) 高渗

　　(3)细胞内液向细胞外液转移。有助于恢复血量, 休克少见。但可造成细胞皱缩。

　　(4)中枢神经系统功能紊乱： 脑细胞脱水导致嗜睡、抽搐、昏迷等,甚至脑出血。 (5)尿钠变化 ： 早期：血Na+升高，醛固酮分泌减少,尿钠高。 晚期：血容量减少，醛固酮分泌增加，尿钠 可以降低。 (6)脱水热：汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热。

　　3.高渗性脱水防治原则

　　?去除病因 ?单纯失水：补水或输注5%G.S 高血钠严重者可用2.5-3%G.S ?失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张

　　概念

　　体液容量减少 失钠>失水 血清钠<130mmol/L 血浆渗透压小于280mmol/L

　　(二)低渗性脱水---继发性脱水 (低容量性低钠血症)

　　(Gp:) 低渗性脱水

　　低渗性脱水的主要脱水部位：ECF 对病人的主要威胁：循环衰竭

　　伴有明显的 细胞外液↓

　　长期利尿 Addison病 慢性间质性肾疾患 急性肾衰竭多尿期

　　消化道 皮肤

　　经肾丢失

　　肾外丢失

　　1.原因 概括：含Na+体液大量丢失后，只补水

　　若为肾性失Na+，尿Na+可增多

　　低渗性脱水对机体的影响

　　2.低渗性脱水对机体的影响

　　若为经肾失Na+,则尿钠升高。

　　脱水貌

　　3.低渗性脱水防治原则

　　(1)去除病因。 (2)补液: 纠正不适当的补液种类，一般用等渗液;低渗重者可用3-5%高渗盐水 (减轻细胞水肿)。 (3)抢救休克。

　　概念

　　体液容量减少 失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mOsm/L

　　(三)等渗性脱水

　　(Gp:) 等渗性脱水

　　细胞外液减少

　　等渗性脱水的主要脱水部位：ECF 细胞内液容量：基本正常

　　丢失等渗液

　　消化液的大量丢失 大量胸水、腹水形成及抽放 大面积烧伤、创伤

　　1.原因

　　细胞外液减少

　　口渴中枢

　　ADH

　　醛固酮

　　外周循环 功能障碍

　　? 2.等渗性脱水对机体的影响

　　口渴

　　尿量减少

　　尿Na+减少

　　休克

　　(1) 去除病因。 (2) 补渗透压偏低的NaCl液(1/2~2/3张)。

　　3.等渗性脱水防治原则

　　表 三型脱水的比较

　　体内水过多使体液量明显增多，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多的病理过程。

　　1.概念

　　四、水中毒

　　第二节 钾代谢障碍

　　主要内容

　　一、正常钾代谢 二、低钾血症 三、高钾血症

　　一、正常钾代谢

　　(一)钾在体内的分布

　　总量50~55mmol/Kg，98 %细胞内。 血清 K+ : 3.5~5.5mmol/L

　　(二)钾平衡

　　肾排钾特点：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”

　　来源：食物

　　去路：肾脏排泄(90%) 肠道排泄(10%)

　　1.钾的跨细胞转移 调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制

　　K+

　　Na+

　　(Na + -K + -ATP酶)

　　K +

　　K+

　　K+

　　K+

　　K+

　　K+

　　K+

　　K+

　　泵Pump

　　漏leak

　　K+

　　Na+

　　Na+

　　Na+

　　(三)钾平衡的调节

　　(1)促进细胞外钾转入细胞内的因素 胰岛素 β肾上腺素受体的激活 细胞外K+浓度升高 碱中毒

　　直接刺激 Na+-K+-ATP酶 活性

　　(Gp:) + H

　　(Gp:) K+

　　(Gp:) H+ K+

　　(2)促进细胞内钾转出细胞外的因素

　　α肾上腺受体的激活

　　酸中毒

　　细胞外液渗透压升高

　　剧烈运动

　　2.肾对钾的调节 (1)正常情况下： 肾小球滤过：钾可以自由通过肾小球滤过膜 近曲小管重吸收：始终吸收滤过钾量的90%- 95% 远曲小管与集合管的调节： 　　 远曲小管、集合管的钾分泌(由主细胞完成) 　 集合小管对钾的重吸收(由闰细胞执行)

　　(2)影响肾脏排钾的因素 1)醛固酮：增多可促进排钾 2)细胞外液K+浓度：增高可促进泌钾 3) 远曲小管的原尿流速：流速增大促进排钾 4) 酸碱平衡状态：酸中毒时H+抑制主细胞钠钾泵,排钾减少。(急性、慢性酸中毒时有所不同)

　　3.结肠的排钾功能 10%由肠道排出 肾排钾障碍时，结肠可代偿性排钾增多。

　　二、低钾血症

　　概念 低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

　　(一) 原因和机制 (二)对机体的影响 (三)防治原则

　　1. 钾摄入不足??? 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。

　　(一) 原因和机制

　　2. 钾丢失过多 (1)经消化道失钾(最常见) 消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失。 大量消化液丢失导致血容量减少，醛固酮分泌增加。

　　1)应用利尿剂不当： 利尿酸、速尿 噻嗪类等

　　抑制肾小管对Na+、Cl-、H2O的重吸收，远曲小管钠量增多,K+-Na+增强; 远端流速增加

　　(2)经肾失钾

　　2)醛固酮分泌过多 原发性或继发性醛固酮增多症;Cushing 综合征等。 3)远曲小管原尿流速加快 4)镁缺失 髓袢升支Na+-K+泵功能低下→ 钾重吸收减少

　　5)肾小管酸中毒 近曲小管酸中毒：钾的重吸收减少 远曲小管酸中毒：泌H+障碍

　　(3)经皮肤失钾

　　大量出汗

　　3.钾进入细胞内过多??? 只引起低钾血症，总钾量不变 (1)糖原合成增强：胰岛素 (2) 急性碱中毒 (3)β-受体激动剂：异丙肾上腺素等 (4) 钡中毒 (5)低钾性周期性麻痹

　　(二)对机体的影响 1.对肌肉组织的影响

　　(Gp:) 血K+↓

　　(Gp:) 细胞内外[K+]差↑

　　(Gp:) 静息电位↑(负值↑)

　　(Gp:) 静息电位与阈电位差↑

　　(Gp:) 兴奋性↓

　　因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。

　　超极化阻滞

　　超极化 阻滞状态

　　(1)神经肌肉兴奋性降低 轻度急性低钾血症患者：仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。 重度患者：肌无力波及上肢、躯干、呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱，严重者发生麻痹性肠梗阻。

　　(+)

　　(Gp:) 低钾血症

　　(Gp:) (-)

　　(2)横纹肌溶解

　　2.对心脏的影响

　　(1)心肌兴奋性升高 心肌细胞膜上内向整流钾通道(Kir)是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道，其活性受细胞外K+浓度的影响。

　　- - - - -

　　K+

　　-

　　低钾血症时， Kir活性降低， 心肌细胞对钾的通透性降低!

　　去极化 阻滞状态

　　兴奋性增高

　　(2)心肌传导性降低 传导性与心肌动作电位去极化的速度和幅度有关，静息电位影响去极的速度和幅度，低血钾时静息电位减小，心肌传导性降低。

　　(3)心肌自律性增高 低钾血症，膜对钾通透性降低 钾外流减小，钠内流相对加速 自动去极化加速，自律性增高。

　　-

　　钾外流逐渐减少 钠内流逐渐增多

　　(4) 心肌收缩性 1)急性低血钾, 膜对钙的通透性增加, 钙内流加速，心肌细胞内钙增多(低钾导致Na+-K+ 泵活性降低，Na+-Ca2+交换增加，心肌细胞内钙增多)。 兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 严重缺钾 , 细胞代谢障碍, 收缩性降低!???

　　3.代谢性碱中毒

　　(Gp:) 血浆

　　(Gp:) 上皮

　　(Gp:) 管腔

　　(Gp:) 尿

　　(Gp:) K+↓

　　(Gp:) K+

　　(Gp:) H+↑

　　(Gp:) K+↓

　　(Gp:) H+↓

　　(Gp:) 碱中毒

　　(Gp:) K+↓

　　(Gp:) H+↑

　　(Gp:) Na+

　　(Gp:) Na+

　　(Gp:) 酸性尿

　　反常性酸性尿

　　(2)补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推) 1)最好口服 2)不宜过早(尿量30ml/h以上，才静滴) 3)不宜过浓(<40mmol/L) 4)不宜过快(10~20mmol/h) 5)不宜过多(<120mmol/D)

　　(三)防治原则

　　三、高钾血症

　　(一) 原因和机制 (二)对机体的影响 (三)防治原则

　　概念 高钾血症(hyperkalemia)：血清钾高于5.5mmol/L。

　　(一)原因和机制 1.钾摄入过多 如：静脉输钾过快过浓，尤其是伴有肾功能障碍 2.肾排钾减少??? 引起高钾血症的最主要原因 如：急性肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、继发性醛固酮不足等。 3.细胞内钾转移到细胞外 如：急性酸中毒、缺氧、组织损伤等。

　　1.对神经肌肉的影响 轻度：由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。

　　(二) 对机体的影响

　　重度：随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

　　去极化 阻滞状态

　　去极化 阻滞状态

　　K+

　　K+

　　_

　　_

　　_

　　_

　　_

　　K+ K+ K+

　　去极化阻滞：静息电位等于或接近于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。

　　2.对心脏的影响  (1)兴奋性:先增高后降低 (2)传导性:降低 (3)自律性:降低 (4)收缩性:降低

　　3.代谢性酸中毒

　　K+

　　[K+]↑

　　K+

　　Na+

　　H+

　　H+↓

　　(酸中毒)

　　(碱性尿)

　　H+↑

　　K+↑

　　小管上皮细胞

　　血 液

　　小 管 液

　　图 高钾血症引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿

　　1.防治原发病，去除病因 2.对抗钾的心肌毒性:可注射Ca2+溶液。 3.使钾移入细胞内: 给予胰岛素+葡萄糖 给予碱性溶液 4.加速钾的排出： 用阳离子交换树脂口服或灌肠，血液透析排钾。

　　(三) 防治原则

　　练一练

　　1.细胞内外液渗透压的平衡主要靠哪一物质的移动来维持( ) A、Na+ B、K+ C、CI- D、葡萄糖 E、水 2.决定细胞外液渗透压的主要因素是( ) A白蛋白 B.球蛋白 C.Na+ D.K+ E.尿素??????

　　E

　　C

　　3.高渗性脱水患者血清钠浓度是( ) A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L E.>190mmol/L 4.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致( ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水? D.慢性水中毒 E.血清钾升高 5.等渗性脱水如未经处理可转变为( ) A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 E.水中毒??

　　A

　　B

　　B

　　6.调节钾跨细胞转移的基本机制是( ) A.各种钾的通道 B.细胞膜上钠-钾泵 C.泵-漏机制 D.钾离子电压门控通道 E.钾离子化学门控通道 7.成人失钾最重要的途径是( ) A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾 8.高钾血症是血清钾大于( ) A.4.5mmol/L???????B.5.5mmol/L????????????????????C.6.5mmol/L D.7.5mmol/L E.8.5mmol/L

　　C

　　D

　　B

　　1.高渗性脱水机体可通过哪些调节使细胞外液高渗有所回降? 2.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么?为什么?

　　思考题

　　The End!