急性肾损伤（AKI ）.ppt

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　　标题： 急性肾损伤(AKI )

　　副标题： xx医药学院第一附属医院

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　　标题： 主要内容

　　正文： AKI 定义 AKI的诊断思路 AKI的预防和治疗

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　　标题： 急性肾损伤(AKI )定义

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　　标题： AKI的定义

　　正文： RIFLE标准(风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病) 急性肾损伤协作组(AKIN) AKI危险因素的相关研究

　　RIFLE 和 AKIN 是两个类似的 AKI 诊断标准，均以SCr和尿量为指标，并且经过了临床评估并推荐使用。统一诊断标准是临床实践、科研和公共卫生学的需要。

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　　标题： AKI的定义

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　　正文： AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012)

　　AKI的分级

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　　标题：  AKI的分类

　　正文： AKI可分为三大类： ①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导 致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。 ②肾后性：系指尿路。梗阻引起的AKI。 ③肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。 肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN) 肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。

　　此四种AKI较，常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头 坏死引起的AKI ，但较少见。

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　　病因

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　　标题： AKI的诊断思路

　　正文： 良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提， AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断: 是不是AKI? 是哪种AKI ? 导致AKI病因是什么?

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　　标题： 一 是不是AKI?

　　正文： 如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。 但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：

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　　正文： 1. 临床资料　下面资料可供鉴别参考： ①有否夜尿多病史? 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。 ②是否早期出现少尿? 少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率<10ml/min)才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。 ③是否出现贫血? CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。 这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。

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　　正文： 2. 影像学检查 临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大;而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。 为此，双肾体积增大者多为AKI (肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别)。 双肾体积缩小者均为CRF。 必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。

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　　正文： 3.实验室检查 指甲(头发)肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别 急、慢性肾衰竭无帮助时(即肾脏大小正常时)才应用。

　　上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。

　　指甲(头发)肌酐

　　SCr

　　AKI

　　CRF

　　正常

　　增高

　　增高

　　增高

　　其他：血钙、血磷、iPTH等。

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　　标题： 二 是哪种AKI?

　　正文： AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是肾前性、肾后性或肾性? 这三种AKI的治疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。

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　　标题： 是否肾前性AKI ?

　　正文： 肾前性AKI有如下临床特点： ①具有导致肾脏缺血的明确病因(如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等); ②病人尿量减少(不一定达到少尿)，尿钠排泄减少(< 20mmol/L)，尿比重增高(>1.020)，尿渗透压增高(> 500mOsm/L); ③ SCr及血清尿素氮(BUN)增高，且二者增高不成比例， BUN增高更明显(当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为1: >10); ④病人尿常规化验正常。

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　　正文： 长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死(ATN)，即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及 预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。 1. 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。 2. 除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。 ①补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。 ②速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。 即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。 甘露醇试验，目前不推荐使用。

　　注意

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　　标题： 是否肾后性AKI ?

　　正文： 肾后性AKI常有如下临床特点： ①有导致尿路梗阻的因素存在。 尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起(如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等)，但也可由尿路功能性疾病导致(如神经原性膀胱)。 ②临床上常突然出现无尿 (每日尿量少于50～100ml即称为无尿)，部分病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。 ③影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。

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　　标题： 注意

　　正文： 但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速(如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等)，因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。 肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。

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　　标题： 是哪种肾性AKI?

　　正文： 在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ? 常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。 在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。

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　　正文： 该两组AKI的鉴别要点如下：

　　ATN及AIN

　　肾小球或肾血管性

　　多难找到明确病因。

　　基础肾脏病病因

　　常有明确病因。

　　肾衰竭发生速度

　　常迅速(数小时至数天) 发生肾衰竭

　　肾衰竭发生相对较慢， 常需数周时间。

　　肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示 诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。

　　尿蛋白排泄量

　　仅轻至中度蛋白尿， 绝不出现大量蛋白尿。

　　(Gp:) 除了非甾类消炎药导致的AIN外(该类药在 导致AIN的同时，也能诱发肾小球微小病变病， 故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过3.5g/d)，

　　尿蛋白量常较多，

　　急性肾炎综合征 表现

　　无

　　几乎均有典型急性肾 炎综合征表现。

　　上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。

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　　标题： 三 导致AKI的病因是什么?

　　正文： 在明确AKI的性质(肾前性、肾后性或肾性)后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。 对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复; 由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治疗AKI也很重要。

　　肾小球性AKI明确病因(导致AKI的基础疾病)对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。

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　　标题： AKI最新标志物

　　检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后

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　　急进性肾炎综合征

　　临床无法明确AIK病因

　　少尿>4周肾功能 未见恢复

　　肾移植术后 发生的AKI

　　AKI与CRF 难以鉴别

　　(Gp:) AKI肾活检 指征

　　疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变

　　AKI肾活检指针

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　　正文： 肾小球-小血管病变：肾活检绝对指针。 ANCA(+)，疑是RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检。 典型ATN无需活检，少尿期>3周怀疑肾皮质坏死需肾活检。 鉴别非典型性ATN和AIN，因两者治疗与预后截然不同;AIN应用激素，而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗为主。因扩大肾活检指征。

　　标题：  AKI肾活检指征共识

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　　标题： AKI的预防和治疗(KDIGO)

　　正文： 1. 如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生AKI的患者中首 选等张晶体液而非胶体液(白蛋白或淀粉)扩容。(2B) 2. 对血管扩张性休克合并 AKI或 AKI的高危患者中，建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。(1C) 3. 在围手术期(2C)或存在感染性休克(2C)的 AKI高危患者中， 建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免 AKI的发生或加重。 4. 在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。(2C) 5. 在各期 AKI患者中，建议总能量摄入达到 20-30kcal/kg/d。(2C)

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　　标题： AKI的预防和治疗

　　正文： 6. 建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动 RRT。(2D) 7. 对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄 入为 0.8-1.0g/kg/d(2D);在进行 RRT的 AKI患者中，建议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d(2D)，在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗(CRRT)的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg(2D)。 8. 建议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。(2C) 9. 推荐避免利尿剂来预防 AKI。(1B) 10. 建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷(2C) 11. 推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。(1A)

　　(Gp:) 患者存在存在高分解代谢： 尿素每日上升>10.1mmol/L、 Scr 每日上升> 176.8umol/L、血K每日上升> 1mmol/L、血、HCO3 -每日下降<2mmol/L

　　?

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　　标题： AKI的预防和治疗

　　正文： 12.建议避免非洛多泮来预防或治疗 AKI。(2C) 13. 建议避免心房尿钠肽(ANP)来预防(2C)或治疗(2B)AKI。 14. 建议避免重组人(rh)IGF-1来预防或治疗 AKI。(1B) 15. 出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱 治疗。(2B) 16. 建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒 性更轻的药物可供选择。 17.在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给 药，而非每日多次。(2B)

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　　标题： AKI的预防和治疗

　　正文： 18. 如果每日多次给药的方案使用超过 24小时，建议监测氨基糖 苷类药物的浓度。(1A) 19. 每日单次给药的方案使用超过 48小时，建议监测氨基糖苷类 药物的浓度。(2C) 20. 建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用(即雾化吸入、 浸药的抗生素串珠)而非静脉输注氨基糖苷类药物。(2B) 21. 建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。(2A) 22. 在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，建议 使用唑类抗真菌药物和 /或棘白菌素，而非传统的两性霉素 B。(1A)

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　　标题： AKI的预防和治疗

　　正文： 23. 不建议单纯为了减少围手术期 AKI或 RRT需求的目的而 选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。(2C) 24. 病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用 NAC来预防AKI。(2D) 25. 不推荐使用口服或静脉 NAC来预防术后AKI。(1A)

　　26.造影剂诱导的AKI 共识

　　1).对需要血管内(静脉或动脉)使用含碘造影剂的患者评价 CI-AKI的风险，特别是要筛查既往存在的肾功能不全。(未分级) 2). 对 CI-AKI高危的患者，应考虑其他的显像方法。(未分级)

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　　标题： AKI的预防和治疗

　　正文： 3). 对存在 CI-AKI风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。(未分级)。 4). 对 CI-AKI高危的患者，推荐使用等渗或低渗含碘造影剂，而非高渗造影 剂。(1B) 5). 对 CI-AKI高危的患者，推荐不单独使用口服补液。(1C) 6). 对 CI-AKI高危的患者，建议使用口服 NAC，联合静脉输注等张晶体液。 (2D) 7). 不建议使用氨茶碱来预防 CI-AKI。(2C) 8).不建议使用非洛多泮来预防 CI-AKI。(1B) 9). 对 CI-AKI高危的患者中，建议不预防性应用间断血液透析(IHD)或血 液滤过(HF)来清除造影剂。(2C) 10). 对 CI-AKI高危的患者，推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。 (1A)

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　　正文：

　　谢谢