第十三章内分泌系统疾病.ppt

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　　标题：第十三章内分泌系统疾病

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　　内分泌系统

　　独立的内分泌腺(甲状腺、垂体等)

　　内分泌组织(胰岛等)

　　散在的内分泌细胞(DNES细胞)

　　摄取胺前体脱羧细胞(APUD 细胞) (嗜银细胞)

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　　内分泌细胞分泌高效能的物质→激素

　　正反馈

　　负反馈

　　自我调节

　　下丘脑

　　垂体

　　甲状腺

　　分泌激素

　　促甲状腺激素释放激素 TRH

　　促甲状腺激素 TSH

　　甲状腺激素 T4、T3

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　　内分泌器官病变(炎症、肿瘤等)

　　相应靶器官增生肥大或萎缩

　　内分泌激素

　　调控

　　标题：内分泌系统疾病

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　　第二节甲状腺疾病

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　　甲状软骨

　　甲状腺

　　20-25g

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　　The thyroid gland has a right lobe and a left lobe connected by a narrow isthmus.

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　　甲状腺(thyroid gland)

　　一般结构

　　滤泡

　　滤泡间结缔组织：

　　壁

　　滤泡旁细胞降钙素

　　腔：胶质

　　甲状腺球蛋白

　　滤泡上皮细胞 T4 T3

　　含丰富的有孔毛细血管

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　　标题：正常甲状腺

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　　合成和分泌过程

　　T3T4

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　　标题：甲状腺肿

　　是非肿瘤非炎症性甲状腺持续肿大根据是否伴有甲状腺功能亢进分为

　　弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿

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　　标题：一、弥漫性非毒性甲状腺肿

　　(单纯性甲状腺肿)

　　diffuse nontoxic goiter

　　缺碘甲状腺素 TSH 分泌不足甲状腺肿大

　　地方性甲状腺肿

　　散发性甲状腺肿

　　临床表现：甲状腺肿大，一般无其他症状，后期可引起压迫、窒息和呼吸困难，少数伴有甲亢或甲低等症状。

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　　(Gp:)

　　(Gp:) T3T4分泌趋近正常

　　(Gp:) (一)病因及发病机制

　　(Gp:) 1、缺碘

　　(Gp:) 摄I

　　(Gp:) T4T3

　　(Gp:) TSH

　　(Gp:) 甲状腺肿大

　　(Gp:) 增生的上皮逐渐复旧到正常

　　(Gp:) 长期持续缺碘

　　(Gp:) 滤泡上皮持续增生甲状腺球蛋白不能充分碘化

　　(Gp:) 胶质堆积

　　(Gp:) 甲状腺肿大

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　　标题： 2、致甲状腺肿因子作用

　　机制：长期摄入某些物质，使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍→T3T4↓→ TSH↑→甲状腺肿大

　　阻止碘的吸收及抑制甲状腺素分泌的物质： 1)如水中的钙和氟、硼、硅等，影响肠道碘吸收。 2)卷心菜、木薯、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚。 3)硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集。 4)药物如磺胺类药、硫脲类药，锂、钴等能抑制碘离子的浓集或碘离子活化。

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　　标题： 3、高碘

　　过多的氧化酶被占用、影响酪氨酸的氧化→碘有机化过程受阻，甲状腺代偿性肥大。

　　4、遗传与免疫 (为散发性甲状腺肿的原因) 1)酶的遗传性缺陷：过氧化酶、去卤化酶、碘酪氨酸偶联等缺陷。 2)最近在一些患者的血中检测出一种自身抗体 “甲状腺生长免疫球蛋白”可刺激甲状腺增生肿大

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　　病理变化

　　标题：病理变化(掌握分期)

　　正文： 1、增生期 (弥漫性增生性甲状腺肿) 2、胶质贮积期 (弥漫性胶样甲状腺肿) 3、结节期 (结节性甲状腺肿)

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　　标题： 1、增生期(弥漫性增生性甲状腺肿)

　　大体：甲状腺呈弥漫性对称性中度肿大，一般不超过150g(20-40g)，表面光滑。镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方形或柱状，伴有小滤泡新生，胶质含量少，间质充血。甲状腺功能无明显变化。

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　　正文：肉眼：甲状腺弥漫对称性显著肿大，可达200～300g，表面光滑，质地较软，无结节形成，切面呈棕褐色，半透明胶冻状。镜下：大部分滤泡腔高度扩张，腔内充满大量胶质，滤泡上皮扁平。少数上皮增生肥大，呈柱状或有假乳头形成。

　　2.胶质贮积期(弥漫性胶样甲状腺肿) diffuse colloid goiter

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　　标题：胶样甲肿2

　　diffuse colloid goiter

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　　弥漫性胶样甲状腺肿

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　　正文：肉眼：甲状腺不对称结节状肿大，结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整，这是和腺瘤明显不同之处。切面常有出血、坏死、囊性变，钙化及纤维化。镜下：间质纤维组织增生包绕形成结节状病灶;部分滤泡上皮增生呈柱状或乳头状，有小滤泡形成;部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。

　　3.结节期又称结节性甲状腺肿 nodular goiter

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　　可见结节形成，部分滤泡显著扩张，部分滤泡增生、萎缩。

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　　二、弥漫性毒性甲状腺肿

　　(diffuse toxic goiter )

　　具有甲状腺毒症的甲状腺肿甲亢血中甲状腺激素过多作用于全身组织而引起的综合症状

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　　1)甲状腺肿大 2)甲状腺功能亢进 3)突眼(故又称为突眼性甲状腺肿、Graves/ Basedow病) 多见于20-40岁女性，比男性发病率高4倍

　　三大特点：

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　　标题： (一)病因及发病机制

　　(1)是一种自身免疫性疾病 1)血中有多种抗甲状腺的自身抗体，常与其他自身免疫性疾病并存。 2)血中有与TSH受体结合的抗体(TSI、TGI) ，具有类似TSH的作用。 (2)可能与遗传有关。 (3)精神因素。

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　　标题： (二)病理变化

　　肉眼观：甲状腺弥漫对称肿大，约为正常2-4倍(60-100g)，表面光滑、切面：灰红、棕红色，分叶状，胶质少，质如肌肉。

　　1、甲状腺病变

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　　镜下观： 1)滤泡增生，上皮C呈高柱状或乳头状增生 2)滤泡腔内胶质稀薄，有上皮细胞吸收空泡 3)间质血管丰富、充血，有淋巴滤泡形成

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　　标题：弥漫性毒性甲肿2

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　　标题：免疫荧光甲状腺基底膜上有IgG沉着

　　免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG的沉着。

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　　标题： 2、甲状腺外的病变

　　1)甲状腺功能亢进甲状腺毒性心脏病(心肌肥大扩张) 肝细胞变性坏死 2)突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。 3)全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大

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　　临床病理联系

　　(1)血T3、T4 ：基础代谢率增高，产热增多 (2)交感神经兴奋的症状：心悸，心跳加速，多虑，易激动，性情急躁等 (3)因甲状腺激素增多，影响磷酸化过程，能量不足，患者常有食欲亢进，消瘦无力 (4)眼球后软组织水肿及眼球肌肿大，故将眼球推压向外，引起突眼症。

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　　突眼

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　　突眼症治疗前后

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　　标题：三、甲状腺功能低下

　　是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合症状。

　　病因：1)甲状腺实质性病变(器质性) 2)功能障碍 3)调节失常

　　分类：按不同年龄分

　　克汀病或呆小症 cretinism

　　粘液水肿 myxoedema

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　　标题：四、甲状腺炎

　　分类

　　急性甲状腺炎

　　亚急性甲状腺炎

　　慢性甲状腺炎

　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎

　　纤维性甲状腺炎

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　　又称肉芽肿性甲状腺炎/巨细胞性甲状腺炎

　　临床：女性多于男性，中青年多见。起病急，发热不适，颈部有压痛，可有短暂性甲状腺功能异常，常在数月内恢复正常。

　　病因：与病毒感染有关。

　　(一)亚急性甲状腺炎 (subacute thyroiditis)

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　　[肉眼]：不均匀结节状轻-中度增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白或淡黄色，可见坏死或疤痕，常与周围组织有粘连。

　　病理变化

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　　[光镜]：病变灶性分布，大小不一，部分滤泡破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成，并有多量中性粒细胞和数量不等的嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、浆细胞浸润，形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应无干酪样坏死。 ?

　　病理变化

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　　(二)慢性甲状腺炎

　　?1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 [肉眼]：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。 [光镜]：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。?

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　　2. 纤维性甲状腺炎(慢性木样甲状腺炎 ) [肉眼]: 甲状腺中度肿大，呈结节状，切面灰白,质硬似木样，与周围组织明显粘连。 [光镜]：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失，而大量纤维组织增生、玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润。

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　　亚急性甲状腺炎慢性淋巴甲状腺炎纤维性甲状腺炎

　　病因可能与病毒感染有关自身免疫病病因不明

　　又名肉芽肿性甲状腺炎桥-本氏甲状腺炎 Riedel甲状腺炎巨噬细胞性甲状腺炎

　　镜下

　　1.有破裂坏死的滤泡 2.类似结核结节的肉芽肿(异物反应)及纤维化

　　1.滤泡破裂、萎缩 (小叶结构保存) 2.大量淋巴细胞及巨噬细胞浸润，形成淋巴滤泡

　　1.滤泡少、明显萎缩 (小叶结构消失) 2.纤维结缔组织明显增生玻璃样变，少量淋巴细胞浸润

　　肉眼

　　1.不均匀轻度肿大常为不对称 2.与周围有黏连 3.质硬、有压痛

　　1.对称弥漫肿大 2.表面光滑、少有黏连包膜完整 3.质硬、橡皮样有压痛

　　1.不对称性肿大 2.浸润甲状腺包膜及周围组织 3.质木样硬、无压痛

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　　标题：五、甲状腺肿瘤

　　(一)甲状腺腺瘤

　　分型单纯性腺瘤胶样型腺瘤胎儿型腺瘤胚胎型腺瘤滤泡性腺瘤嗜酸性细胞瘤

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　　标题：甲状腺腺瘤

　　滤泡上皮发生中青年女性多见单发，圆形或类圆形，3-5cm，实性，暗红或棕黄，出血、囊性变、钙化、纤维化多见，包膜完整。

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　　Fetal adenoma

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　　标题：腺瘤和结节性甲状腺肿的区别

　　项目腺瘤结节性甲肿包膜完整不完整数量一般为单个多发性结节、常为双侧

　　结构较均匀、可分型不均匀、滤泡大小不一

　　周围甲状腺组织

　　较正常

　　也有类似变化、无正常甲状腺组织

　　边缘甲状腺组织

　　有受挤压现象无受挤压现象

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　　标题： (二)甲状腺癌

　　副标题：乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma，PTC) 滤泡性癌(Follicular thyroid carcinoma，FTC) 髓样癌(Medullary thyroid carcinoma，MTC) 未分化癌(Undifferentiated thyroid carcinoma，UTC)

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　　1、乳头状癌(约占65%～80%) 女性多见，30～50岁，生长慢，多表现为无痛性甲状腺结节或肿块，有35%～50%的患者初诊时有颈部淋巴结转移，平均10年生存率达90%以上。

　　大体特点：

　　圆形，2-3cm，无包膜，质较硬，切面灰白，部分病例有囊肿形成，囊内可见乳头，常伴出血、坏死、纤维化和钙化。

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　　标题： Carcinoma of the thyroid

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　　镜下特点：

　　1)核的特征性改变：毛玻璃样核、核沟和假包涵体 2)典型的乳头分支较多、有纤维血管轴心 3)间质中有砂粒体 4)常有浸润核的特征是诊断乳头状癌的最重要的依据

　　标题：乳头状癌

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　　滤泡性癌:占甲状腺癌的10%--15%,多见于50岁以上的女性,以具有滤泡结构为特征. 分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别,可根据包膜或血管是否浸润来确定.分化差者早期出现血道转移,五年存活率为30%--40%.

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　　A 2.9cm minimally invasive follicular carcinoma of the thyroid

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　　髓样癌:从滤泡旁细胞发生的癌,占甲状腺癌的5%,有家族发病倾向性,发病年龄多在30岁左右,恶性程度不一,平均存活6.6年.90%肿瘤分泌降钙素,产生严重腹泻和低钙血症，有的还同时分泌生长抑素,前列腺素及其它多种激素样物质.

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　　髓样癌：单发或多发，可有假包膜，1-11cm，灰白或黄褐色，质实而软。

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　　标题：髓样癌

　　光镜:肿瘤细胞为圆形,多角形或梭形的小细胞, 排列成簇状,索状或小滤泡状.核圆形或卵圆形，核仁不明显，间质内常有淀粉样物质沉着.

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　　未分化癌:占15%，多发生在50岁以上，女性较多，恶性度高，生长快，早期即可向周围组织浸润和转移。根据组织学形态可分为小细胞癌，巨细胞癌，梭形细胞癌，混合细胞型.其中巨细胞癌预后最差。

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　　标题：第四节　胰岛疾病

　　副标题：糖尿病胰岛细胞瘤

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　　正文：概念：是由于胰岛素不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素结构缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病，以持续的血糖升高和出现糖尿为主要特征的常见病。发病率：1%～2%，已成为常见病、多发病。临床表现：多食、多饮、多尿、消瘦。 “三多一少”

　　一、糖尿病(diabetes mellitus)

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　　正文：　(一)分类

　　糖尿病

　　原发性

　　继发性：炎症、肿瘤、手术等

　　胰岛素依赖型 Ⅰ型

　　非胰岛素依赖型 Ⅱ型

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　　正文：　占糖尿病的10%，患者多为青少年，小于20岁; 胰岛B细胞，血中胰岛素，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。

　　1、胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)

　　(insulin-dependent diabetes mellitus) 又称Ⅰ型或幼年型糖尿病

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　　正文：病因和发病机制：胰岛的自身免疫性炎症. 主要根据是： 1)90%患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体;10%的患者同时患有其他自身免疫性疾病; 2)与HLA类型有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在免疫缺陷，一方面对病毒的抵抗力降低，另一方面抑制性T细胞的功能低下，易发生自身免疫反应; 3)血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。

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　　正文：　2、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM) (non-insulin dependent diabetes mellitus) 又称Ⅱ型糖尿病或称成年型约占90%，发病年龄多在40岁以上。胰岛数目正常或轻度减少。无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。有家族性，但未发现与HLA基因有直接联系。一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致。

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　　正文： (二)病理变化 1.胰岛的病变： 1) Ⅰ型：早期为非特异性胰岛炎 ①胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。 ②胰岛B细胞进行性破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化、玻变; 2) Ⅱ型：早期几乎无变化，以后可见胰岛B细胞减少。常见胰岛淀粉样变(在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着)。

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　　正文： ②细动脉玻璃样变：表现为基底膜增厚，富于Ⅳ型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺血。合并高血压者，此变化更明显。

　　2.血管病变：

　　①动脉粥样硬化：较早、较严重;

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　　正文： ①肾脏体积增大：由于糖尿病早期肾血流量增加，肾小球滤过滤增加，导致肾脏体积增大; ②肾小球硬化：弥漫性肾小球硬化基底膜弥漫增生、血管系膜增生肾小球玻变结节性肾小球硬化部分系膜轴透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。

　　3.肾病变

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　　正文： A 肾小管上皮细胞变性，近曲管远端上皮细胞有糖原沉积，晚期肾小管萎缩。 B 肾间质水肿、炎细胞浸润及间质纤维化。