霍乱.ppt

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　　标题： 霍 乱(Cholera)

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　　正文： 定义 病原学 流行病学 发病机制 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

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　　标题： 定 义

　　正文： 是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型临床表现： 起病急 剧烈的腹泻、呕吐 脱水、电解质及酸碱失衡 循环衰竭

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　　标题： 历 史

　　正文： 2个发源地： 印度恒河三角洲 古典生物型 印尼的苏拉维西岛 埃而托生物型 7次大流行： 前6次是古典生物型 第7次(1961年)是埃而托生物型 1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行;

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　　正文： 1883年首次发现霍乱弧菌; 1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所致疾病称为副霍乱; 1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。

　　标题： 霍乱的命名

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　　标题： 病原学(1)

　　正文： 病原体：霍乱弧菌(Vibrio Cholerae) 形态： G阴性，短小稍弯曲杆菌; 一根鞭毛，长为菌体4-5倍; 运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列;

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　　标题： 病原学图片

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　　标题： 病原学图片

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　　标题： 病原学图片

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　　标题： 病原学图片

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　　标题： 病原学(2)

　　正文： 分类(WHO腹泻控制中心依据 O抗原) O1群霍乱弧菌：两型 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 非O1群霍乱弧菌：O2-O200+， 一般无致病性， O139特殊。

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　　标题： 病原学(3)

　　正文： 培养： 普通培养基：生长良好; 碱性培养基：生长更快; 培养温度：37度;

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　　标题： 病原学(4)

　　正文： 抗原结构： 菌体抗原(O)：耐热 鞭毛抗原(H)：不耐热

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　　标题： 病原学(5)

　　正文： 三种毒素

　　I型：内毒素

　　II型：外毒素 (霍乱肠毒素)

　　III型毒素 (神经氨酸酶，血凝素)

　　制作菌苗

　　可使机体产生 中和抗体

　　意义不大

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　　标题： 病原学(6)

　　正文： 抵抗力 对干燥、热、消毒剂敏感; 正常胃酸中仅存活4分钟; 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周; 鱼、虾等生物中生存1-2周; O139在水中存活时间较O1更长;

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　　标题： 流行病学(1)

　　正文： 传染原： 病人;5-14天; 带菌者; 动物(可能)：贝壳类

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　　标题： 流行病学(2)

　　正文： 带菌者： 指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。 潜伏期带菌者：感染后至出现症状前 恢复期带菌者：症状消失后3个月内 慢性带菌者：病后排菌超过3个月 健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排 出霍乱弧菌者，一般不超过1周

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　　流行病学(3)

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　　标题： 流行病学(4)

　　正文： 传播途径： 粪—口 经水传播; 食物传播; 生活接触; 媒介昆虫传播：苍蝇

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　　标题： 流行病学(5)

　　正文： 易感人群 ：普遍易感，免疫(抗菌、 抗毒)时间短 流行特征： 地方性及外来性; 季节性：我国夏秋季(7-10 月)为流行季节;热带地区全年可发病。

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　　标题： 流行病学(6)

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　　标题： 发 病 机 制

　　正文： 发病与否取决于两方面： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌致病力 发病机制示意图如下： 胃酸缺乏或胃液被稀释 感染的弧菌量多>108- 109

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　　霍乱弧菌

　　小肠粘膜

　　大量繁殖

　　霍乱肠毒素(AB)

　　隐窝细胞过渡分泌

　　水电解质 聚集肠腔

　　剧烈水样泻

　　杯状细胞分泌粘液增多

　　大量粘液

　　失水， 胆汁分泌减少

　　大量“米泔水”样便

　　粘附于

　　碱性环境

　　抑制绒毛细胞吸收

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　　标题： 病 理 生 理

　　正文： 水和电解质紊乱：严重脱水 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量HCO3-及钾 组织缺氧，产生大量乳酸 急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质

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　　标题： 临 床 表 现(1)

　　正文： 潜伏期：短者2~6小时 长者5~7天 平均1~3天

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　　标题： 临床表现(2)

　　正文： 吐泻期：持续数小时→1—2天; 无痛性剧烈腹泻，继呕吐,无发热; 腹泻特点： 剧烈，一般不伴腹痛、发热; 次数：数次 → 十余次 → 数十次 → 持续外流 粪便特点： 黄水样或清水样，米泔水样或洗肉水样; 量>1000ml/次; 镜无脓细胞; 呕吐：多为喷射性，少恶心

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　　标题： 临床表现(3)

　　正文： 脱水期 数小时→2-3天 轻度脱水：口干、皮肤干燥等，无意识障碍; 中度脱水：皮肤弹性差，轻度声嘶，眼窝凹陷; 重度脱水：口渴，“霍乱面容”，“洗衣妇”手，皮肤干燥无弹性，舟状腹，血压下降，尿量减少，烦躁或神智不清; 周围循环衰竭：四肢厥冷，脉细速，血压下降，少尿或无尿，血Bun或Cr升高; 低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律失常，EKG示QT延长、T波低平、U波; 代谢性酸中毒 ;co2cp下降;

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　　标题： 临床表现(4)

　　正文： 恢复期： 症状缓解; 尿量增加; 体温回升，可发热(1/3); 整个病程平均3—7天，有长达10余天;

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　　临床分型

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　　标题： 特殊类型

　　正文： 干性霍乱(爆发型或中毒型)： 起病急骤，迅速出现中毒性休 克而死亡。

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　　标题： 并发症

　　正文： (1)肾功能衰竭 最常见 (2)急性肺水肿 (3)低钾综合症 (4)其他

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　　标题： 实验室检查(1)

　　正文： 病原学检查 直接涂片：鱼群状排列的G-弧菌 悬滴镜检：呈穿梭状或流星样特征性运动 的细菌,被特异性血清所抑制。 培养：霍乱弧菌生长 分子生物学PCR法：检出病原菌DNA 血清学试验：病后2周血清抗体滴度1：100 以上或双份血清抗体效价增长 4倍以上有诊断意义。

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　　标题： 实验室检查(2)

　　正文： 一般检查 血常规：红细胞和血红蛋白增高，白细胞 数﹥10×109/L，分类以中性粒细 胞和单核细胞增多。 粪常规：可见黏液，极少或无白细胞 动力试验和制动试验：加O1群抗血清，细菌停 止活动为O1群霍乱弧菌，仍活动加O139抗血清 活动消失O139霍乱弧菌 生化检查：血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降

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　　标题： 诊断(1)

　　正文： 确诊标准 有下列三项之一，即可诊断 (1)凡有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者 (2)流行区人群,凡有典型症状,粪培养弧菌阴性,但血清抗体滴度呈4倍增长 (3)流行病学调查中,首次粪培养阳性前后各5d,有腹泻症状及接触史

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　　标题： 诊断(2)

　　正文： 疑似诊断 符合下列两项之一者诊断 为疑似霍乱 (1)有典型症状,但病原学检查阴性者 (2)流行期间有明显接触史,且发生吐泻 症状,不能用其他原因解释者 对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断。

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　　标题： 鉴 别 诊 断

　　正文： 急性细菌性痢疾 大肠杆菌性肠炎 细菌性食物中毒 病毒性胃肠炎

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　　标题： 预 后

　　正文： 经积极治疗病死率已﹤1%; 老年、幼儿、孕妇及有并发症者预后差，病死率在3%～6%

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　　标题： 治 疗

　　副标题： 原则：严格隔离，及时补液，辅以 抗菌和对症治疗。

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　　标题： 治疗(1)

　　正文： 隔离： 隔离、报疫情， 排泄物彻底消毒 隔离至症状消失后6天，隔日粪便培养1次，连续3次粪便培养(-)，方可解除隔离

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　　标题： 治疗(2)

　　正文： 补液： 最重要的治疗措施。 原则:早期、快速、足量，先盐后糖， 先快后慢，适时补碱，及时补钾 方法：静脉补液和口服补液 补液总量=脱水量+维持量

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　　标题： 治疗(3)

　　正文： 静脉补液：重度脱水、不能口服的 中度脱水及极少数轻度脱水者 541液、 腹泻治疗液、 2∶1溶液、 林格乳酸钠液

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　　标题： 治疗(4)

　　正文： 补液量及速度 成人 轻 3000-4000ml/d，5-10ml/min(2h); 中 4000-8000ml/d，20-30ml/min(2h); 重 8000-12000ml/d，40-80ml/min(1/2h); 儿童 轻 100—150ml/Kg/24h;>4岁20-30ml/min 中 150—200ml/Kg/24h;<4岁10ml/min 重 200—250ml/Kg/24h;40%总液量(<1/2h), 余量3-4h

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　　标题： 治疗(5)

　　正文： 口服补液：一旦血压恢复，病情好转， 尽快口服补液纠正脱水。 口服补液盐(ORS); 初6h内，成人750ml/h，儿童为250ml/h,以后口服补液总量为腹泻量的1.5倍;

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　　标题： 治疗(6)

　　正文： 抗菌及抑制肠粘膜分泌： 二者均为辅助治疗，不能替代补液治疗 常用抗菌药(减轻症状、缩短病程)为多西环素、环丙沙星、氟哌酸、头孢三代等，连服3天。 抗分泌药：氯丙嗪、黄连素等

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　　标题： 治疗并发症

　　正文： 急性肺水肿：镇静、利尿、强心 严重低钾血症 急性肾功能衰竭：纠酸及电解质紊乱

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　　标题： 预 防

　　正文： (一)控制传染源　对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，留粪培养并服药预防。 (二)切断传播途径　加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的排泄物严格消毒。 (三)提高人群疫免力　霍乱菌苗保护率为50～70%，保护时间3～6个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带菌者

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　　谢 谢