炎症Inflammation.ppt

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　　炎症 Inflammation

　　xx医学院病理学系

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　　一、炎症的定义：具有血管系统的活体组织对损伤所发生的防御反应。

　　标题：第一节概述

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　　标题：三、炎症局部的基本病理变化

　　变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)

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　　标题：病毒性肝炎

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　　标题： (一)变质(alteration)

　　炎症局部组织发生的变性和坏死实质细胞：水变性、脂肪变性轻变性损伤间质结缔组织：粘液变性，纤维素样变性重坏死：凝固性坏死、液化性坏死等机制：致炎因子直接损伤炎症过程中血液循环障碍炎症反应产物

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　　标题： (二)渗出(exudation)

　　定义: 炎症局部组织血管内液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或至体表、粘膜表面的过程。 * 以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志及中心环节。液体组织间隙蛋白质体腔白细胞体表、粘膜表面

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　　标题：炎症介质 (inflammatory mediator)

　　定义：许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症。特点:●机体受到刺激后才产生的——细胞释放 ——体液中产生 ●引起炎症反应 ●能分离出来能复制相同的反应 ●阻滞剂能消除这种反应

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　　(一)血管活性胺 a.组胺 (histamine) 主要储存部位：血管周围的肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板的颗粒内作用：组织细胞膜上存在组胺受体(H1、H2、H3) H1受体兴奋主要表现为支气管和血管平滑肌的收缩，也可使血管内皮细胞收缩，血管通透性增加。 H2受体兴奋，主要表现为血管平滑肌舒张和支气管黏液分泌增加。炎症中，组胺主要使细动脉扩张和细静脉通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用。

　　标题：一、细胞释放的炎症介质

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　　正文： b.5-HT 存在部位：血小板、胃肠嗜银细胞作用：与组胺类似，引起血管通透性升高平滑肌收缩

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　　(二)花生四烯酸代谢产物 ? 细胞质膜磷脂磷脂激活酶花生四烯酸脂质加氧酶环加氧酶(COX) 5-HPETE PGG2 5-HETE LTA4 12-脂氧化酶 PGH2 LTB4 LTC4 LXA4, LXB4 PGI2 TXA2 LTD4,LTE4 (血管通透性增高) PGD2,PGE2,PGF (血管扩张、疼痛、发热)

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　　1、前列腺素：前列腺素生物合成的关键酶 COX(COX-1和COX-2)。 1)COX-1基因是一种看家基因。通过COX-1产生的PG主要参于调节正常的生理功能。 2) COX-2基因生理条件下，表达受到限制，但在炎症过程中，COX-2可由NO、IL-1和TNF等细胞因子诱导，参与局部炎症和疼痛的产生。非甾体抗炎药物通过抑制COX从而减少了前列腺素的合成达到缓解疼痛和发挥抗炎作用。同时这类药物还可使一些抗炎因子脂调素-1 (lipocortin-1)的表达增加，可抑制AA从膜磷脂中释放，从而抑制某些炎症介质的产生。

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　　2.白细胞三烯(LT)

　　LTB4引起嗜中性粒细胞粘附，聚集于血管内皮细胞，并产生氧自由基，释放溶酶体酶。 LTB4还具有多种免疫调节功能，抑制单核细胞、CD4+T细胞和B细胞的增生;抑制CD8+T细胞产生干扰素。 LTC4、LTD4和LTE4能引起强烈的血管收缩、支气管痉挛和血管通透性增高。

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　　3.脂毒素(Lipoxins) 主要是通过转细胞生物合成机制形成。如脂毒素A4和B4(LXA4、LXB4)就是由血小板12-脂氧化酶作用于嗜中性粒细胞产生的LTA4所形成的代谢产物。细胞与细胞间的接触可增强转细胞合成机制;如果阻断细胞间的粘附，脂毒素的产生则受抑制。脂毒素可抑制嗜中性粒细胞的粘附及趋化作用，但却能促进单核细胞的粘附。脂毒素的量与形成的LT的量成负相关，也就是说脂毒素可能是体内LT活动的负调节因子。

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　　(三)细胞因子和趋化因子

　　1.细胞因子主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生

　　分类 ①调节淋巴细胞生长、分化和激活淋巴细胞：如IL-2和IL-4, 它们对淋巴细胞起到正性调节的作用，而IL-10,TGF-β起到负性调节的作用。 ②调节与自然免疫;如肿瘤坏死因子α1 (TNF-α1)和IL-lβ，I型干扰素(1FN-α和IFN-β)及IL-6 ③在细胞介导的免疫反应中，激活巨噬细胞：如IFN-γ、IFN-α、IFN-β、IL-5、IL-10和IL-12等 ④刺激造血、调节未成熟白细胞生长、分化，如IL-3、IL-7、CSF和干细胞因子等。

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　　IL-l和TNF是介导炎症的主要细胞因子

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　　2. 趋化因子：引起白细胞的定向迁移和活化。其结构的显著特点是具有相似的氨基酸序列

　　趋化因子超家族分为四大类 ①C-X-C亚家族(α亚家族)：如IL-8，它由活化的巨噬细胞和内皮细胞分泌，可以引起嗜中性粒细胞的定向迁移和活化，却限制单核细胞和嗜酸性粒细胞的活化，并且它还是IL-1和TNF-α重要的诱导因子。 ②C-C亚家族(β亚家族)：包括MCP-1、MCP-2、MCP-3,MIP-1α,RANTES。它们主要是趋化单核细胞，淋巴细胞，而对嗜中性粒细胞没有趋化作用。 ③C亚家族(γ亚家族)：如淋巴细胞趋化蛋白主要对淋巴细胞具有特异趋化作用。 ④CX3C亚家族(δ亚家族)：CX3CL1(Fractalkine)

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　　PAF能促使白细胞粘着、脱颗粒及趋化作用等。亦可刺激白细胞及其它细胞合成前列腺素和白细胞三烯，参与炎症过程的许多环节。

　　标题： (四)血小板激活因子(PAF)

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　　(五)溶酶体成分中性蛋白酶：弹性蛋白酶破坏弹力纤维胶原酶破坏胶原纤维组织蛋白酶损伤组织阳离子蛋白：血管壁通透性升高单核细胞趋化因子嗜中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子

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　　(六)一氧化氮

　　NO在抗感染过程作用： ①参与NO合成的物质本身具有抵抗微生物的作用 ②NO是一种抗氧化剂，形成多种能杀灭微生物的代谢产物如过氧亚硝酸盐(OONO—)和二氧化氮(N02)等。其次NO是一种抗粘附分子，抑制嗜中性粒细胞局部聚集，减少氧化物质的主要来源。并且NO抑制嗜中性粒细胞内NADPH酶减少氧化物质合成，从而达到抗氧化的作用。 ③iNOS基因的失活增强了微生物的复制，而细胞内高浓度的NO却可限制细菌、寄生虫的生存和病毒的复制。在抗感染的同时，NO也可对细胞和组织造成损伤。

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　　(七)氧自由基

　　表现为介导内皮细胞的损伤，增加血管通透性，激活嗜中性粒细胞，产生更多的氧化物质，它还可以直接破坏红细胞和实质细胞，

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　　(八)神经肽

　　在炎症初始阶段对增加血管壁通透性 , 它与血管活性胺和AA代谢产物一起构成了炎症过程第一批释放的介质。

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　　(1)补体系统在炎症中的作用血管壁通透性↑：C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺趋化作用：C5a对嗜中性白细胞和单核细胞具有强烈的趋化作用促进粘附： C5a促进白细胞表达粘附分子加强吞噬作用：C3b是重要的调理素之一 (杀伤原体)

　　标题：二、体液中产生的炎症介质

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　　(2)凝血系统 (3)激肽系统

　　血管扩张、通透性增加疼痛

　　血管通透性↑ 趋化作用

　　标题：激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用

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　　、PG

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　　(4)急性期蛋白

　　1.C-反应蛋白(CRP) ：在炎症过程中具有双重作用，一方面通过减少C5a和C5b-9的产生，发挥抑制补体的调理作用和溶细胞作用，从而限制过度的炎症反应。另一方面，CRP可诱导单核细胞产生炎症因子与组织因子促进炎症的发生。 2.脂多糖结合蛋白(LBP) ：对内毒素的识别、抗原呈递及诱导细胞因子的释放。 3.血清淀粉样蛋白A(SAA)

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　　标题： (二)渗出(exudation)

　　1、以血管反应为中心的渗出性病变--中心环节。 2、过程：血液动力学改变血管壁通透性升高---液体的渗出白细胞渗出

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　　标题： (1)血管反应

　　致炎因子造成组织损伤局部细A短暂收缩神经反应为主 ( 轴突反射) 细A、Cap扩张炎症介质作用 Cap、细V扩张 Cap、细V血流缓慢血液停滞白细胞附壁

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　　标题：渗出全过程

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　　标题： (2)血管通透性升高液体渗出

　　心力衰竭 Cap、细V流体静压流出肝硬变门脉压液体漏出液肝病蛋白质合成回流肾病蛋白质排除血浆胶体渗透压水肿积水营养不良蛋白质吸收

　　某些疾病

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　　致炎因子血管壁通透性炎炎症介质 Cap、细V流体静压症液体渗出渗出液时炎症病灶内组织崩解胶体、晶体渗透压炎性水肿炎性积液

　　标题：液体渗出

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　　部位：细A、Cap、细V 机制：① 内皮细胞收缩速发短暂反应 ② 穿胞作用 ③ 内皮损伤速发持续反应;迟发持续反应 ④ 新生毛细血管壁的高通透性

　　标题：血管通透性增高机制

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　　渗出液作用(液体+蛋白质) 防御作用：a. 稀释毒素 b. 带来营养物质、带走代谢产物 c. 抗体、补体消灭病原菌早期：限制微生物的扩散 d. 形成纤维素网有利于白细胞吞噬晚期：作为修复支架损害作用：渗出液过多，影响器官功能肺泡——换气功能下降心包——压迫心脏胸腔——肺功能下降喉头水肿——窒息纤维素——肺肉质变浆膜粘连闭锁

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　　标题： (3)白细胞渗出及在局部的作用

　　白细胞的渗出是炎症反应最主要的特征白细胞渗出到组织间隙中的现象称炎性细胞浸润历经下列过程：

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　　标题： 1)附壁 2)粘着 3)游出

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　　1)白细胞边集和附壁：血流缓慢时白细胞由轴流进入边流，并沿内皮细胞表面缓慢滚动，随后停留并附于管壁，称附壁现象。 2)粘着：靠白细胞和内皮细胞表面的粘附分子 (adhesion molecules)的结合。粘附分子：是一类能介导细胞间粘附的细胞表面糖蛋白。(选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类)炎症时粘附分子的数目及亲和性增加，并表达新的粘附分子。

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　　(1)白细胞表面粘附分子的表达：白细胞粘附分子-1(LFA-1) 介导淋巴、单核细胞、 NK细胞、粒细胞的相互作用膜攻击复合体(MAC-1)参与白细胞与其他细胞或基质的相互粘着 (2)内皮细胞表面粘附分子的表达：细胞间粘附分子(ICAM-1) 促进嗜中性细胞、淋巴细胞粘着内皮细胞白细胞粘附分子-1(ELAM-1) 促进中性粒细胞粘着血管细胞粘附分子-1(VCM-1) 促进淋巴细胞、单核细胞粘着 (3)肿瘤坏死因子(TNF)：促进内皮细胞、白细胞粘附分子的表达

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　　白细胞黏附与内皮细胞

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　　：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程 ① 部位：内皮细胞间隙 (切割) ② 游出时间：2~12分钟 ③ 游出细胞种类：中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 ④ 游出方式：阿米巴样运动 (所有细胞) 红细胞漏出：

　　标题： 3)游出

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　　炎症的不同阶段游出的白细胞不同早期：中性粒细胞首先游出，48h后：以单核细胞为主原因：1. 中性粒细胞寿命短，20~48h后崩解消失 2. 中性粒细胞停止游出后单核细胞仍继续游出 3. 激活的趋化因子不同，中性粒细胞可释放单核细胞趋化因子致炎因子不同，游出的白细胞也不同 1. 葡萄球菌、链球菌感染以嗜中性白细胞渗出为主; 2. 病毒感染以淋巴细胞为主; 3. 过敏反应及寄生虫感染以嗜酸性白细胞为主;

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　　：白细胞向着化学刺激物所在部位作定向 (chemotaxis) 移动，移动速度约每分钟5～20μm。

　　标题： 4)趋化作用

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　　(1)不同的白细胞对趋化因子的反应能力不同，嗜中性白细胞和单核细胞反应敏感，淋巴细胞反应较弱。 (2)具有特异性(不同的趋化因子吸引不同的白细胞) ① 嗜中性粒细胞的趋化因子：可溶性细菌产物;补体成分C5a; LTB4等 ② 单核细胞的趋化因子：嗜中性白细胞的阳离子蛋白; T细胞单核细胞趋化因子等 ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子：肥大细胞、嗜碱性粒细胞 (过敏和寄生虫感染) 释放嗜酸性粒细胞趋化因子

　　标题：能诱导白细胞定向游走的物质称趋化物或趋化因子

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　　(1)吞噬作用：白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。吞噬细胞的种类及特点嗜中性白细胞 ①运动吞噬力强 (小吞噬细胞) ②常出现于急性炎症早期和化脓性炎症 ③作用 a. 吞噬：细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物 b. 溶酶体酶：中性蛋白酶、酸性水解酶、溶菌酶等 c. 趋化因子：单核细胞趋化因子、阳离子蛋白

　　标题： 5)在局部的作用

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　　a. 吞噬力强，能吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片等 b. 常出现于急性炎症的后期、慢性炎症、非化脓性炎症 c. 释放溶酶体酶及分泌参与炎症的生物活性物质 d. 参与特异性免疫反应 e. 融合为多核巨细胞

　　标题：单核细胞

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　　1.识别、粘着(调理素) 2.吞入(吞噬体、吞噬溶酶体) 3.杀伤、降解

　　标题：吞噬过程：

　　*调理素(opsonins): 是存在于血清中的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要是IgG和C3b。

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　　：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞协同作用。巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息传递 T淋巴细胞 B淋巴细胞浆细胞致敏释放产生淋巴因子(细胞免疫) 免疫球蛋白(体液免疫) 杀伤病原微生物 (3)组织损伤：白细胞激活后，释放溶酶体酶、活性氧代谢产物、前列腺素、白三烯等

　　标题： (2)免疫反应

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　　标题： (三)增生(proliferation)

　　炎性细胞：巨噬细胞、淋巴细胞间质细胞：纤维母细胞、血管内皮细胞实质细胞：表皮、粘膜、肝细胞神经系统：小胶质细胞、星形细胞

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　　标题：第二节炎症的类型

　　炎症分类概况按基本病变分类：变质性炎症渗出性炎症增生性炎症按病程分类：急性炎症慢性炎症亚急性炎症超急性炎症按病因分类：细菌性痢疾、病毒性肝炎

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　　标题：一、急性炎症(Acute inflammation)

　　特点：起病急、病程短(几天到一个月) 以渗出性病变为主渗出细胞主为嗜中性粒细胞类型：

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　　(一)浆液性炎症(serous inflammation) 浆液 1. 渗出物：以血清为主白蛋白(3%~5%) 少量细胞和纤维素 2. 好发部位 ① 疏松结缔组织炎性水肿

　　标题：浆液性炎

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　　标题： ② 浆膜(体腔)—— 炎性积液

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　　标题： ③ 皮肤—— 水疱

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　　标题： ④ 粘膜浆液性“卡他”

　　(上感早期流涕)

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　　组织炎性充血;局部的表面被覆细胞(上皮、间皮细胞)变性、坏死、脱落;间质疏松水肿，少许炎性细胞浸润。渗出物淡黄色略混浊。 4. 结局及后果：炎症轻吸收消退不留痕迹量大压迫脏器(心、肺)影响功能

　　标题： 3. 病变特征

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　　1. 渗出物中含大量纤维素(纤维蛋白)为特征的炎症

　　标题： (二)、纤维素性炎(fibrinous inflammation)

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　　① 粘膜假膜性炎：纤维素、白细胞、坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一种灰白色的膜状物。

　　标题： 2. 好发部位及病变特征：

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　　标题：气管白喉

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　　标题：细菌性痢疾、肾功能衰竭

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　　②浆膜：胸膜炎纤维素性腹膜炎纤维素性心包炎(绒毛心)：在心包纤维素性炎时，由于心脏的不断波动，致渗出在心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆于心脏表面。

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　　标题： ③大叶性肺炎

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　　溶解吸收纤维多量大叶性肺炎肺肉质变素溶蛋白酶较少机化抗胰蛋白酶较多 TB胸膜炎胸廓变形浆膜粘连绒毛心心包闭锁

　　少量

　　标题： 3、结局

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　　标题：心包腔闭锁

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　　标题：大叶性肺炎肉质样变

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　　标题： (三)化脓性炎症(suppurative or purulent inflammation)

　　1、概念：以嗜中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。化脓：细菌毒素引起嗜中性白细胞变性、坏死崩解时，释放蛋白溶解酶使坏死组织液化溶解过程。渗出物：以嗜中性白细胞为主组织坏死：属液化性坏死脓液(脓性渗出物)：菌+脓细胞+液化坏死的组织+浆液脓细胞(变性坏死的嗜中性白细胞)

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　　(1)表面化脓和积脓 ① 表面化脓指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。嗜中性白细胞主要向粘膜表面或浆膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润。

　　标题： 2、类型

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　　表面化脓病变发生在浆膜腔或胆囊，输卵管腔内脓液蓄积。

　　标题： ② 积脓(empyema):

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　　弥漫性化脓性炎好发部位：疏松组织、皮肤、肌肉、阑尾病因及机制：透明质酸酶基质溶血性链球菌链激酶纤维素病变特点：炎症灶与周围正常组织分界不清原有组织不发生显著的坏死和溶解

　　标题： (2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)

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　　蜂窝织性阑尾炎

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　　标题：蜂窝织炎性阑尾炎

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　　标题：蜂窝织炎性阑尾炎

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　　局限性化脓性炎，组织明显坏死溶解，形成充满脓液腔。好发部位：皮下、内脏(肝、肺、肾、脑) 病因及机制：毒素毒力强大(组织坏死) 金黄色葡萄球菌血浆凝固酶(局限病灶) 病变特点：炎症灶与周围正常组织分界清楚

　　标题： (3)脓肿(abscess)

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　　心肌小脓肿

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　　小脓肿：溶解、吸收结局大脓肿：自行破溃，切排或抽吸(修复) 并发症：溃疡(ulcer)：发生在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、脱落，形成局部缺损。

　　标题：结局和并发症

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　　窦道(sinus)：深部脓肿向体表或自然管道穿破形成只有一个开口的病理性盲管。瘘管(fistula)：深部脓肿向体表或自然管道穿破形成两个以上开口的病理性管道。

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　　标题： (4)出血性炎症(hemorrhagic)

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　　标题：二、慢性炎症

　　病变特征： 1. 起病缓慢或急性慢性、病程长(数月到数年) 2. 基本病变以增生为主 3. 炎性细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞

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　　标题： (一)一般慢性炎症

　　类型:

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　　慢性炎症

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　　标题： (二)慢性肉芽肿性炎症(chronic granulous inflammation)

　　(特殊类型慢性炎症) 1. 定义：炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的、境界清楚的、结节状的病灶。 2. 常见病因： ① 某些细菌感染 ② 真菌和寄生虫感染 ③ 异物 ④ 原因不明 3. 条件： ① 病原体或异物不易降解 ② 刺激物引起细胞免疫

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　　标题：肉芽肿的主要细胞成分

　　巨噬细胞 T细胞介导演化类上皮细胞互相融合郎罕巨细胞多核巨细胞异物巨细胞 2. 纤维母细胞、淋巴细胞

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　　肉芽肿性炎的常见类型

　　1.细菌及螺旋体感染 (1)结核性肉芽肿 (2)麻风麻风肉芽肿和结核样型肉芽肿 (3)梅毒肉芽肿 (4)伤寒肉芽肿 (5)风湿性肉芽肿 2、寄生虫感染 (1)血吸虫病性肉芽肿(2)丝虫病性肉芽肿 (3)蛔虫卵肉芽肿 3、真菌感染 (1)念珠菌肉芽肿 (2)曲菌肉芽肿 (3)毛霉菌肉芽肿 (4)隐球菌肉芽肿 (5)放射菌肉芽肿 4、异物肉芽肿(1)硅肉芽肿(2)肺石棉沉着症(3)农民肺病 (4)胆固醇肉芽肿 (5)噬脂性肉芽肿 (6)痛风肉芽肿〕 5、原因未明结节病

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　　标题：肉芽肿的组成：例，结核结节

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　　伤寒细胞聚集成团即形成伤寒小结

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　　风湿小体：风湿细胞胞质丰富嗜碱性，核大，呈卵圆形，空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼，纵切染色质呈毛虫状。

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　　慢性虫卵结节

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　　真菌肉芽肿：细胞组成(巨噬细胞、上皮样细胞)和构型(形成结节状)方面大同小异。真菌感染在人体引起的病变没有特殊性，诊断真菌病的最直接方法是分离培养。

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　　标题：缝线肉芽肿