胰腺疾病教学.ppt

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　　标题： 胰腺疾病

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　　正文： 第一节、解剖生理概要 胰腺是人体第二大 腺体 长17-20CM,宽 3-5CM , 厚1.5-2.5CM ,重82-117G, 斜向上方 紧贴于第1-2腰 椎体前 面.

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　　正文： 胰腺有外分泌和内分泌两种功能: 1.外分泌为胰液,每日分泌约750-1500ML,主要成分各种消化酶,水,碳酸氢盐等.胰消化酶主要包括胰淀粉酶,胰蛋白酶,糜蛋白酶,弹性蛋白酶,胶原酶,羧基肽酶,核糖核酸酶,脱氧核糖核酸酶,胰脂肪酶,胰磷脂酶等.胰液的分泌受迷走神经和体液的双重控制,但以体液调节为主.

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　　正文： 2. 胰腺的内分泌来源于胰岛.胰腺约有100万个胰岛,主要分布于胰体尾.以B细胞为主,分泌胰岛素,其次是A细胞分泌胰高糖素,以及D细胞分泌生长抑素,还有少数PP细胞分泌胰多肽,G细胞分泌促胃液素和D1细胞分泌血管活性肠肽等.

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　　正文： 第二节、急性胰腺炎 一、致病危险因素 1、胆道疾病 胆道结石向下移动过程中，要阻塞胆总管末端，胆汁可经“共同通道”反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。

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　　正文： 2、过量饮洒 在美国过量饮洒是急性胰腺炎的主要致病危险因素。洒精除了能直接损伤胰腺，尚能间接刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和奥狄括约肌痉挛，致胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，对胰胰腺进行“自我消化”而发生急性胰腺炎。

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　　正文： 3、十二指肠反流 当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的肠激酶等物质可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。十二指肠内压力增高的原因有：十指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤等。

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　　正文： 4、创伤因素 上腹部外伤、手术操作、ERCP等。 5、胰腺血循环障碍 低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘滞度增高等因素均可造成胰腺血循环障碍而发生胰腺炎。 6、其他因素 饮食因素、感染因素、药物因素、高脂血症、高血钙症、妊娠等。

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　　正文： 二、发病机制与病理生理 致病因素存在时，各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，这些具有活性的胰酶将产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，各种蛋白酶和脂肪酶均可造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破坏强胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使脂腺出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，通透性增加。

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　　正文： 脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关。胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染，在腹膜后、网膜 囊或游离腹腔形成脓肿。

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　　正文： 大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收入血可导致心、脑、肺、肝、肾等器官的损害，引起多器官功能障碍综合征。细菌内毒素入血后还可角发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生并释放大量内源性介质，这将加重全身损害和多器官功能障碍。新近的研究表明，胰腺小叶内动脉及其分支之间无吻合存在，属终末动脉，故胰腺组织对缺血高度敏感。急性胰腺炎时，血液粘度增高，红细胞聚集增加，加重血循障碍，使水肿性胰腺炎转为出血坏死型。

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　　正文： 三、病理 1、急性水肿性胰腺炎 胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜 可见黄白色皂化斑(脂肪酸钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。

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　　正文： 2、急性出血坏死性胰腺炎 病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜 后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜 后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破裂 ，腺泡小叶结构模糊。

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　　正文： 四、临床表现 1、腹痛 是主要症状，多位于左上腹，向左肩及左背部放射。病变累及胰体胰尾时，疼痛范围较宽呈束带向腰背部放射。 2、腹胀 是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果。 3、恶心呕吐 4、腹膜炎体征 可进行诊断性腹腔穿刺。

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　　正文： 五、诊断 1、实验室检查 血、尿淀粉酶，血常规，血糖，血钙，血气分析等。 2、影像学诊断 腹部B超，胸腹部X线片，增强CT扫描，MRI等。

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　　正文： 3.临床分型 治愈 水肿型 慢性胰腺炎/胰腺假性囊肿 急性胰腺炎 治愈 出血坏死型 治愈 并发症 死亡

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　　正文： 六、急性胰腺炎的局部并发症 1、胰腺及胰周组织坏死 2、胰腺及胰周脓肿 3、急性胰腺假性囊肿 4、胃肠瘘

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　　正文： 七、治疗 1、非手术治疗 A、禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、增加回心血流量、并能减少促胰酶素和促胰液素的分泌，从而减少胰酶和胰液的分泌，使胰腺得到休息。

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　　正文： B、补液、防治休克 C、镇痛解痉 D、抑制胰腺分泌及胰酶抑制剂：西咪替丁、司他宁、善得定、阿托品、加贝酯等。 E、营养支持：TPN，除营养支持外同时可抑制消化腺本分泌，由于补充了谷胺酰氨促使肠道粘膜的修复，防止菌群移位起到了关键作用。 F、抗生素的应用：致病菌有大肠杆菌、绿脓杆菌等。

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　　正文： G、中药治疗：经胃管注入中药。常用复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄(后下)。 H、腹腔灌洗：经脐下作小切口向上腹部和盆腔分别置入进水管和出水管，用平衡液灌洗。

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　　正文： 2、手术治疗 手术适应证：A、不能排除其他急腹症时;B、胰腺和胰周坏死组织继发感染;C、虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化;D、暴发性胰腺炎经过短期(24小时)非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正;E、胆源性胰腺炎;F、病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿。

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　　胆源性胰腺炎的处理： 应急诊可早期(72小时内)手术。手术原则：取出结石、解除梗阻、通畅引流、清除坏死组织。 若病人经非手术治疗后病情缓解，可在急性胰腺炎治愈后2-4周作胆道手术

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　　正文： 第三节 慢性胰腺炎 一.定义: 各种原因所致的胰实质和胰管的不可逆慢性炎症,其特征是反复发作的上腹部痛伴不同程度的胰腺内外分泌功能减退或消失.

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　　正文： 二.病因: 胆道疾病,长期酗酒,遗传因素,血管因素.高血钙等. 三.临床表现: 腹痛.1/3病人有胰岛依赖性糖尿病,1/4病人有脂肪腹泻.体重下降,故称之为慢性胰腺炎四联征.个别出现黄疸.

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　　正文： 四.诊断: 依据典型(四联征)临床表现. 室验室检查. B超. CT MRI等.

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　　正文： 五.治疗: 1.非手术治疗: A. 病因治疗:治疗胆道疾病.戒酒. B.镇痛治疗. C.饮食疗法:高蛋白.高维生素.低脂肪. 营养支持(肠外或肠内).

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　　正文： 2.手术治疗: 目的主要在于减轻疼痛.延缓病程.但不能根治. 方法: 1.纠正原发疾病. 2.胰管引流. 3.胰腺切除.

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　　正文： 急诊应早期(72小时内)手术。手术原则：取出结石、解除梗阻、通畅引流、清除坏死组织。 若病人经非手术治疗后病情缓解，可在急性胰腺炎治愈后2-4周作胆道手术。 胆源性胰腺炎的处理：

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　　正文： 第四节 胰腺癌 胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病率有明显增高趋势.40岁以上好发,男性比女性多见.90%病人在诊断一年内死亡.5年生存率仅1-3%.

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　　正文： 一.病理:如图 90%胰腺癌(头.体.尾)为导管细胞癌,少见粘液性囊腺癌和腺泡细胞癌.

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　　正文： 二.病因: 近年研究证明,胰腺癌存在染色体异常.吸烟是发生胰腺癌的主要因素,烟雾中含有亚硝胺,能诱发胰腺癌的发 生.

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　　正文： 三.胰头癌 占胰腺癌的70%-80%,常见淋巴转称和癌浸润及血行转移.早期诊断困难,手切除率低,预后差. (一)诊断: 主要依据如下:

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　　正文： 1.临床表现: 腹痛(15%的病人可无疼痛),黄疸,消瘦. 2.实验室检查: A.血清生化检查:血淀粉酶,尿淀粉酶一过性升高.糖耐量有异常曲线.血清总胆红素,直接胆红素升高.酶系列升高.尿胆线素阳性. B.免疫学检查:多数胰血清标记物可升高.

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　　正文： 3.影像学检查: B超显示:肝内.外胆管扩张,胆囊肿大,胰管扩张.胰头部的占位病变.可观察有无肝转移. 内镜超声:进一步了解局部占位情况. C. 胃肠钡餐:了解十二指肠环有无改变.

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　　正文： D. CT扫描:对判定肿瘤可切除性据有一定的重要意义.

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　　正文： ERCP检查:了解胰管有无梗阻,有的可获得细胞学依据. PTC和PTCD检查: MRI: 选择性动脉造影: I. 经皮穿刺细胞学检查:

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　　正文： (二).治疗: 1.手术治疗: 胰十二指肠切除术. 保留幽门胰十二指肠切除术. 姑息性手术.(如图)

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　　正文： 2.化疗: 5-FU.丝列霉素等. 3.放疗等综合治疗. 改进预后的关键在于早期诊断,早期发现.早期治疗.

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　　正文： 四.胰腺内分泌瘤 胰腺内分泌瘤来源于胰岛.胰岛由多种功能不同的细胞组成.细胞来源于不同的胰腺内分泌瘤,表现不同的临床综合征.

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　　正文： 分类: 功能性(血清激素水平异常, 有症状) 胰腺内分泌瘤 无功能性(血清激素水平正 常,无症状).

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　　正文： 诊断 所有胰腺内分泌瘤在光镜下的表现相似,常规组织学检查难于鉴别.免疫荧光技术和过氧化酶抗过氧化酶技术能显示肿瘤细胞内的特殊激素,有利诊断. 是否恶性: 根据有无局部浸润,有无区域淋巴结.肝或远处转移而确定.

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　　正文： 胰岛素瘤 胰岛素瘤是一种胰腺内分泌肿瘤，常来源于胰岛B细胞，占胰岛细胞瘤的70%左右，因其能分泌大量的胰岛素并发生一系列低血糖为基础的症状。胰岛素瘤90%为良性，少数为恶性。单发多见，多发异位并不少见。

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　　正文： 临床表现 1、血糖过低，常于饥饿或劳累后发作。 2、典型的Whippile三联征：空腹或劳累后出现低血糖症状;发作时血糖小于2.8mmol/l;口服或注射葡萄糖后症状缓减。 3、长期反复发作病人常有精神神经症状及肥胖表现。

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　　正文： 检查 1、实验室检查 (1)血糖测定： 空腹及发作时血糖降低，小于2.8mmol/l。 (2)血浆胰岛素测定(IRI)： 是诊断直接依据。正常值小于25wu/l。 (3)周围血糖与胰岛素比值：IRI/G大于0.3具有诊断价值。

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　　正文： 辅助诊断 (1)B超检查尤以术中B超更隹。 (2)CT与MRI。 (3)选择性腹腔动脉造影：肿瘤区呈血管丰富晕团。

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　　正文： 治疗 及早手术。 1、单纯肿瘤切除，适用于单发或少数多发良性肿瘤。 2、区域切除，适用于多个靠近的肿瘤。 3、远侧胰切除，适用于胰体尾较大或多个肿瘤。 4、胰次全切除，适用于广泛分布的肿瘤或胰岛增生者。

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　　正文： 5、胰十二指肠切除(Whipple)，适用于胰头区较大且深的肿瘤或未转移的恶性胰岛素瘤。 6、术后低血糖复发治疗： (1)凡术后低血糖复发，在排除胰外因素后，应予再度手术。 (2)术后发现有转移性胰岛素瘤，应尽量切除原发灶及转移灶。 (3)广泛转移，无法切除彻底者，可用生长抑制素或奥曲肽治疗。二氮嗪可降低血糖。

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　　正文： (四)、胃泌素瘤 胰岛D细胞若形成肿瘤，可分泌大量的促胃液素。产生佐林格-埃利森(Zollinger-Ellison)综合征。这种肿瘤则为胃泌素瘤。胰岛D细胞的胃泌素瘤约60%为恶性，早期转移并不少见，但肿瘤生长缓慢，可带瘤生存多年。多数病人肿瘤为单发，多发者达20%-40%。积极抗酸治疗及彻底手术，可改善预后。

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　　正文： 临床表现 1、难治性消化道溃疡。内科治疗或手术后均易复发。 2、多发或异位溃疡。 3、巨大消化道溃疡且常有严重并发症。 4、常伴有腹泻、消化不良及脱水。

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　　正文： 实验室检查 1、胃液分析：12小时胃液量大于1000ml;总酸度大于100mmol;基础胃酸15mmol/h;最大胃酸/基础胃酸大于0.6;以上各点均有诊断价值。 2、血促胃液素测定:正常值小于200pg/nl。

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　　正文： 辅助检查 1、B超：CT与MRI均有一定诊断与定位价值。 2、经皮肝门静脉置管分段采血，测定血促胃液素水平。

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　　正文： 治疗 1、内科治疗：积极治疗消化道溃疡，改善全身情况，为手术创造条件。 (1)抗酸制剂：如雷尼替丁600mg-1800mg/d。 (2)抗分泌药物：如生长抑制素可控制症状，降低血促胃液素水平，甚至有抑制肿瘤生长作用。 (3)全身支持疗法。

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　　正文： 2、手术治疗 (1)、发现肿瘤，不管原发性或继发性，均应尽可能彻底切除。 (2)、切除靶器官-胃。全胃切除仅适用于术后复发。

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　　标题： 谢谢