糖尿病酮症酸中毒.ppt

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　　标题： 糖 尿 病 讲堂糖尿病酮症酸中毒

　　其他占位符：

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　　正文： 糖尿病酮症酸中毒： 体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。

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　　正文： DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1：12 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。

　　流行病学

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　　正文： 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩

　　诱因

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　　标题： 发病机制与病理生理

　　正文： 胰岛素 升糖激素

　　血糖高但利用障碍

　　脂肪动员

　　游离脂肪酸

　　丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸

　　pH正常：酮症 pH<7.35：酮症 酸中毒

　　血浆渗透压 渗透性利尿

　　严重脱水，电解质紊乱

　　循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷

　　血磷

　　2，3-二磷酸甘油

　　携氧系统功能异常

　　恶心、呕吐

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　　标题： 临床表现

　　正文： 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。 >5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 电解质 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。

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　　标题： 诊断标准

　　正文： DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。

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　　标题：

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　　标题： 与其它酮症酸中毒鉴别

　　正文： 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。

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　　标题： 治 疗

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　　标题： 治疗目的

　　正文： 降低血糖，消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素;立即补液，恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。

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　　标题： 胰岛素治疗

　　正文： 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。

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　　标题： 纠正酸中毒

　　正文： 酸中毒对机体影响： (1)血PH值<7.0,抑制心肌收缩力， 引起心律失常; (2)血PH值与通气功能关系 血PH值<7.2，通气功能 酸中毒大呼吸; 血PH值<7.0，抑制呼吸中枢; (3)胰岛素敏感性下降

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　　标题： 纠正酸中毒

　　正文： 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。

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　　标题： 补碱指征

　　正文： 血pH<7.0; 纠酮治疗后2小时血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ; 呼吸抑制; 严重高血钾(>6.5mmol/L); 对输液无反应的低血压; 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒; 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5%NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25%溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后，即可停止补碱

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　　标题： 补钾

　　正文： DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围(4.5~5.5mmol/L)，可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补; 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。

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　　标题： 并发症的治疗

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　　标题： 低血容量休克

　　正文： 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物

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　　标题： 肺水肿

　　正文： DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。

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　　标题： 胰腺炎

　　正文： DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。

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　　标题： 急性心梗

　　正文： 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。

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　　标题： 感 染

　　正文： 根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。

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　　标题： 其他

　　正文： 脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。 肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。 脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。 胃肠道表现;因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。

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　　标题： 医源性疾病

　　正文： 低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。 低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。

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　　标题： 医源性疾病

　　正文： 高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠;纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯;DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。

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　　标题： 疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》第2版 人民军医出版社

　　正文： 治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。

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　　正文： 谢谢!

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　　标题： 问题

　　其他占位符： 1. DKA患胰岛素使用原则? 2.DKA患者何时开始补钾? 3. DKA患者过多过早补给碳酸氢钠有何危害?

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　　标题： 胰岛素治疗

　　正文： 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。

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　　正文： 以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点; 近年更趋向提早补钾，即一开始补液，即同时补钾。除非血钾过高或有肾功能不全或无尿。 补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。

　　关于何时开始补钾

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　　标题： 过多过早补给碳酸氢钠缺点

　　正文： 　　1)大量NaHCO3往往导致低血钾; 　　2)反常性脑脊液pH降低; 　　3)钠负荷过多; 　　4)反应性碱中毒; 　　5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧; 　　6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。

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　　标题： 纠酸不宜过早

　　正文： 由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。

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　　正文： 如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至13.88~16.65mmol/L时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.