急性中毒的救治.ppt

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　　标题： 急性中毒的救治

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　　标题： 中毒救治的难点

　　正文： 1、涉及面广： 涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表 现、诊断和治疗等方面。 2、临床复杂： 病理过程具有全身性、多系统性的特征。 3、少特异性诊断方法 4、少特效解毒剂

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　　标题： 第一篇

　　正文： 概 述

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　　标题： 一、 急性中毒概念

　　正文： 1.毒物： 凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。 2.中毒： 当毒物接触或进入人体，在效应部位积累到一定 量，造成组织器官的结构破坏和功能损害。 3.急性中毒： 毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物 突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生 命，称为急性中毒。

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　　标题： 一般中毒及毒物的基本概念

　　正文： 一般毒物的毒性： 1、致死剂量(lethal dose;LD)： 指毒物接触或进入机体后，引起死亡的剂量。外源性化 学物质的毒性常以此物质引起实验动物死亡数所需的剂 量表示。 1)半数致死量(half lethal dose; LD50)： 指毒物对急性实验动物的群体中引起半数(50%)动物 死亡的剂量。

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　　正文： 一般毒物的毒性： 2)最小致死量(minimum lethal dose; MLD) 指引起一组动物中个别死亡的剂量。 3)绝对致死剂量( absolute lethal dose; LD100) 指引起一组动物中全部(100%)死亡的最低剂量。 4)致死剂量常以毫克/公斤体重(mg/kg)或毫克/平方 米体表面积(mg/m2)作为单位。

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　　标题： 一般中毒及毒物的基本概念

　　正文： 一般毒物的毒性： 2、致死浓度(lethal concentration; LC) 指经呼吸道吸入中毒的毒物在空气中的浓度，此浓度可 以引起机体中毒死亡。 1)半数致死浓度(half lethal concentration;LC50) 指气态毒物对急性实验动物的群体中引起半数(50%) 动物死亡的浓度。 2)最小致死浓度(minimum lethal concentration;MLC) 指引起一组动物中个别死亡的浓度。

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　　正文： 一般毒物的毒性： 3)绝对致死浓度(absolute lethal concentration; LC100) 指引起一组动物中全部(100%)死亡的最低浓度。 4)致死浓度常以毫克/升(mg/L)、毫克/立方米( mg/m3)、百万分之一(ppm)作为单位。

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　　标题： 二、毒物的分类

　　正文： 1.根据来源、用途分类: 工业性毒物 药物 农药 有毒动、植物 毒气

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　　标题： 二、毒物的分类

　　正文： 2.根据作用部位和性质分类: 腐蚀性毒物(如强酸、强碱等) 神经毒物(如麻醉药、镇静剂等) 血液毒物(如亚硝酸盐、一氧化碳等) 内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等)

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　　标题： 二、毒物的分类

　　正文： 3.根据溶解特点分类 : 水溶性毒物 脂溶性毒物

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　　标题： 三、病因和中毒机制

　　正文： (一)病因 1.职业性中毒 人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。 2.生活性中毒 误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人体而发生中毒。

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　　标题： 三、病因和中毒机制

　　正文： (二)毒物的体内过程 1、毒物摄入途径： 92.7% 的毒物经口摄入, 其次是吸入。 2、中毒原因分析： 事故：91.3%, 主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。 自杀：3.9%, 主要发生在13岁至64岁的成年人。 自然灾害：1.4% 3、中毒发生的场所： 室内91.1%, 室外2.1% , 仅0.9% 发生在工作场所

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　　标题： 三、病因和中毒机制

　　正文： (二)毒物的体内过程 1.吸收 : 毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。 2.代谢 ：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低(解毒过程)，但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。 3.排泄 ： 毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。一部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。

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　　标题： 三、病因和中毒机制

　　正文： (三)中毒机制： 根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相 同，常见的中毒机制如下： 1.缺氧 窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、 氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转 运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严 重缺氧。 2.麻醉作用 部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等 有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜 而抑制脑细胞的功能。 3.局部刺激、腐蚀作用 具有腐蚀性的毒物如强酸、强 碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组 织细胞变性，坏死。

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　　标题： 三、病因和中毒机制

　　正文： (三)中毒机制： 4.抑制酶的活性 许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活 性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化 物抑制细胞色素氧化酶等。 5.受体竞争 某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。 如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品 样中毒综合征。 6.干扰细胞膜及细胞器的生理功能 某些毒物及代谢产物 可破坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子 运动、膜的兴奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性 作用。如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和一些重金 属等。

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　　标题： 第二篇

　　正文： 急性中毒的诊疗原则及监护原则

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　　标题： 一、临床表现

　　正文： 各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种 毒物的毒理作用和机体的反应性。熟悉中毒表现 有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救护急 性中毒的病人。

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 1. 皮肤黏膜表现 (1)皮肤黏膜灼伤 强酸、强碱、甲醛、苯酚等 (2)皮肤黏膜紫绀 麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、 苯胺、硝基苯、臭丸(萘)等 (3)皮肤潮红 酒精、阿托品类、抗组织胺药、 血管扩张剂等 (4)皮肤樱桃红 一氧化碳、氰化物 (5)皮肤湿润 吗啡类、酒精、拟胆碱药等 (6)黄疽 鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 2.眼睛表现 (1)瞳孔缩小 有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、 吗啡类、镇静催眠药、拟胆碱药、 咖啡因、毒蕈等 (2)瞳孔扩大 阿托品、莨菪碱类、酒精、 三环类抗忧郁药、氰化物、 抗组织胺药、苯、可卡因等 (3)色觉改变 洋地黄、山道年等 (4)失明 甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 3.呼吸系统表现 (1)特殊呼吸气味 酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味) 苯酚(酚味)、氰化物(苦杏仁昧)、 硝基苯(鞋油味)等 (2)呼吸过速或过深 呼吸中枢兴奋剂、水杨酸类、甲醇 二氧化碳等 (3)呼吸麻痹 麻醉药、吗啡类、镇静催眠药、 一氧化碳、蛇毒等 (4)肺水肿 有机磷农药、磷化锌、 刺激性气体 (氨、氯)等

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 4.神经系统表现 (1)昏迷 麻醉药、镇静催眠药、有机磷农药、吗啡类、 酒精、氰化物、亚硝酸盐、硫化氢、苯、 一氧化碳、二氧化碳等 (2)谵妄 阿托品、酒精、抗组胺药等 (3)抽搐 中枢兴奋剂、一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、 氰化物、异烟肼、氯丙嗪、有机磷农药、 有机氯农药、氟乙酰胺等 (4)瘫痪 一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等 (5)肌纤维颤动 有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂等 (6)精神失常 一氧化碳、二氧化硫、酒精、阿托品、苯类、 四乙铅

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 5.循环系统表现 (1)心动过速 阿托品类、拟肾上腺素类药、 　　　 颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等 (2)心动过缓 洋地黄、拟胆碱药、夹竹桃、 毒蕈、利血平、乌头类等 (3)血压升高 拟肾上腺素类药、有机磷农药、烟碱 烟草等 (4)血压降低 降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、 乌头类、砷、锑等

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 6.消化系统表现 (1)口干 阿托晶类、颠茄、麻黄 (2)流涎 有机磷农药、拟胆碱药、 毒蕈、 乌头类等 (3)呕吐、腹痛、腹泻 细菌性食物中毒、酒精、 有机磷农药、毒蕈、铅、 氨茶碱、腐蚀性毒物、 拟胆碱药、磷化锌、汞、 钡、砷等

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 7.泌尿系统表现 (1)尿色异常 蓝色(亚甲蓝)、棕—黑色 (亚硝酸盐、酚、苯胺)、黄色 (重金属、四氯化碳、砜类、氯 仿)、绿色(麝香草酚)等 (2)血尿、少尿、无尿 氨基甙类药物、磺胺类、 毒蕈、鱼苦胆、升汞、酚、四 氯化碳、蛇毒等

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　　标题： 一、临床表现-常见的急性中毒表现

　　正文： 主要表现 常见毒物 8.血液表现 (1)溶血性贫血 砷化氢、硝基苯、苯胺 等 (2)白细胞减少及骨髓抑制 氯霉素、免疫抑制剂、 苯类等 (3)出血 肝素、双香豆素、蛇 毒、阿司匹林、氯霉 素、免疫抑制剂等

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　　标题： 二、诊断要点

　　正文： 急性中毒诊断的主要依据是毒物接触史、临床表现 及必要的辅助查。 (一)毒物接触史 详细询问病史是诊断非常直接而重要的环节，可从 病人、同事、亲属、亲友、现场目睹者中调查，了解病 人的精神状态、身边有无药瓶(药袋)等，必要时深入现 场，寻找毒物的对不明原因的中毒应注意以下情况：

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　　正文： (1)疑诊食物中毒，应详细了解进食的种类、来源和 同餐人员的发病情况。 (2)疑诊自杀者，应调查病人发病前的精神状态。 (3)疑诊服药量过多，应了解病人的服药史、服药种 类、服药量等。 (4)疑诊气体中毒，应详细了解中毒现场空气是否流 通，是否有毒气产生或泄漏等。 (5)疑诊职业性中毒，应详细了解病人的职业史，包 括工种、工龄、接触毒物的种类、接触时间、防护条件等。

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　　标题： 二、诊断要点

　　正文： (二)临床表现 尽量寻找急性中毒特异的临床症状及体征，以 尽快明确诊断，在病情允许的情下应进行全面的体 格检查。

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　　标题： 二、诊断要点

　　正文： (三)辅助检查 对疑诊中毒或不明原因的中毒应尽早选择性采 集标本进行毒物分析，如呕吐物、胃内容物、血、 尿、便、唾液及剩余的可疑食品、物品等。注意： 送检标本尽量不加防腐剂。

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　　标题： 二、诊断要点

　　正文： 1、实验室检查 2、特异性化验检查: 有机磷中毒：血液胆碱酯酶活性 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白含量 亚硝酸盐类中毒：高铁血红蛋白含量

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　　标题： 二、诊断要点

　　正文： (四)预测中毒的严重程度 准确判断急性中毒的严重程度有利于合理救治 病人，降低死亡率。 (1)病人的一般情况、生命体征、意识状态。 (2)有无严重的并发症。 (3)毒物的种类、剂量及接触毒物的时间。

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　　标题： 二、诊断要点

　　正文： (五)危重信号 具备下列任何一种表现，均提示是病情危重的信号： (1)深度昏迷。 (2)高血压或血压偏低。 (3)高热或体温过低。 (4)呼吸功能衰竭。 (5)肺水肿。 (6)吸入性肺炎。 (7)严重心律失常。 (8)癫痫发作。 (9)少尿或肾功能衰竭。 (10)黄疸及肝功能损害。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： 急性中毒病情变化迅速，应争分夺秒进行急救。急救原则是： 1)立即终止接触毒物，阻止毒物吸收; 2)清除体内毒物; 3)使用特效解毒剂; 4)对症及支持治疗

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (一)阻止毒物吸收 1.气体中毒 抢救程序:

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： 2.接触性中毒 (1)皮肤污染 抢救程序：

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： 注意：毒物种类明确者可使用特殊清洗液，不明确者常规使用大量微温清水冲洗，禁用热水，以防血管扩张而加重毒物吸收。 常见毒物的特殊清洗液 常见毒物 特殊清洗液 苯酚、香蕉水、苯胺、硝基苯、溴苯等 10%酒精液 酸性毒物 (如有机磷、汽油、甲醛、 弱碱溶液(如苏打水、肥皂 四氯化碳、溴等) 水等) 碱性毒物(如氨水、氢氧化钠、碳酸钠等) 弱酸溶液(如2%醋酸或食 醋、3%硼酸、酸性 果汁等)

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (2)眼睛染毒 抢救程序： 注意：眼球冲洗时间应不少于5 min。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (3)伤口污染或毒蛇咬伤 抢救程序：

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： 3.口服中毒 抢救程序： (1)催吐 是排空胃内容物最简单、最有效的方法。 [常用方法] 1)先饮清水300—500ml。 2)机械催吐 作为首选。可用手指、筷子、压舌板等任何物 品机械刺激咽后壁或舌后根，以兴奋迷走神经产生呕吐。 3)药物催吐 首选吐根糖浆15—20 m1口服，30 min内可重 复。必要时可选用盐酸阿朴吗啡以兴奋延髓呕吐中枢，成 人剂量每公斤0.1 mg皮下注射，但休克、中枢神经抑制、 吗啡中毒、高血压、冠心病、妊娠、年老体弱者不宜用。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： [催吐禁忌证] 1)昏迷(有吸入气管的危险)。 2)惊厥(有加重病情的危险)。 3)食入腐蚀性毒物(有消化道穿孔、出血的危险)。 4)食入石油蒸馏物如汽油、煤油、柴油等(有导致吸入性 肺炎的危险)。 5)休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤。 6)最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (2)洗胃 是彻底清除胃内容物的有效方法，也是口服中 毒病人抢救成功与否的关键措施。 洗胃应在催吐后尽早进行(因催吐排空不易彻 底)，一般在服毒4～6h内最有效。即使超过6h，由 于部分毒物仍可滞留于胃内，故仍有洗胃必要。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： [常用的洗胃方法] 1)洗胃机洗胃法 洗胃机能自动灌入、抽出洗胃液，且灌注迅速;每次灌入 洗胃液200-250ml，最多不超过500m1，要求灌入后迅速抽 出，以尽量减少毒物进入肠内。

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　　正文： 2)洗胃管洗胃法 将涂有液体石蜡的漏斗型洗胃管自口腔插入胃内(必须确定 在胃内)，先抽空胃内容物，然后抬高漏斗端(至少高于头 部50 cm)，慢慢倒人洗胃液200—250m1，随后将漏斗端放 低，借虹吸原理使胃内液体流出。如此反复灌洗，直至洗 胃液与灌人液颜色相同为止。此法适用于各基层医院。

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　　正文： 3)注射器抽吸法 选用稍粗大的胃管按常规方法安置到胃内，并确定 在胃内后，用输液器将洗胃液快速注入胃管内，每 次量约50ml，然后用50m1空针迅速抽出洗胃液，如 此反复进行。此法适用于极度衰竭、休克或无条件 的基层医院及社区卫生服务站等。

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　　正文： 4)灌流式洗胃法 适用于吸收后可能再从胃黏膜排出的毒物，如有机磷农药 中毒等。在注射器抽吸法洗胃结束后保留胃管，在胃管外端 连接一个三通管，另外两端一端接输液瓶，一端接橡皮管以 排出胃内液体。灌洗时先夹住橡皮管，由输液瓶快速滴入洗 胃液200-250ml，然后关闭输液瓶端，同时打开橡皮管端以 放出胃内液体，以后每30-60min灌洗一次。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： [洗胃的注意事项] 1)胃管进入长度因人而异(可根据患者身高适当调整)。 2)必须确定胃管在胃内。 3)洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸入气管，另一方面 可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。 4)洗胃液每次灌人量50~250ml，最多不超过500ml，以 免加大胃内压力而促进液体进入肠内。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： [洗胃的禁忌证] 与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中 毒、惊厥、休克未纠正者、严重心脏病、近期有上 消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (3) 吸附剂 活性炭：强有力的吸附剂，可在表面吸附多种水溶 性或脂溶性毒物 (氟化物除外)，以阻止毒物在消化 道内吸收。目前认为活性炭应用越早越好，特别是 对有症状并且毒物能重新排入肠道(如巴比妥类、氨 茶碱等)的病人效果明显，当今欧美国家使用广泛。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： [使用注意事项] 1)用药量及方法 与洗胃合用效果好。 毒物剂量不明者： 成人常用50—100g(5岁以下儿童用10—20g)用100— 200ml水稀释成泥浆，在洗胃后胃管注入。 毒物剂量明确者： 活性炭的用量是毒物量的5—10倍，也可直接服用活性炭 50g每4—6h一次。 2)主要副作用 部分病人可发生肠梗阻，可与硫酸镁或山梨醇合用预防。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (4)导泻及灌肠 洗胃后可口服或由胃管注入泻剂，帮助肠道毒物迅 速排出体外，以减少毒物吸收。 常用盐类泻药如50%硫酸镁或25%硫酸钠。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： [注意事项] 1)中枢抑制剂(如巴比妥类)中毒者禁用硫酸 镁，以免加深对呼吸中枢和呼吸肌的抑制作用。 2)一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的 吸收。 3)严重脱水及腐蚀性毒物中毒禁用泻药。 4)服毒超过6h或服泻药2h仍未排便，可用生 理盐水或肥皂水灌肠。目前国外已少用，必要时可 考虑与活性炭合用。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (二)清除体内毒物 1.强化利尿 许多毒物经肾脏排泄，强化利尿是加速毒物排泄的重要方 法。 (1)补液 补液一方面可稀释毒物在血液中的浓度，另 一方面可增加尿量而促进毒物从肾脏排泄。常选用糖水或 糖盐水静脉滴注。治疗过程中注意观察尿量、电解质、心 肺功能等。

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　　正文： (2)利尿 在补液的基础上给予利尿剂更能加快毒物的排泄。常用速尿 和渗透性利尿剂如20%甘露醇。治疗过程中注意补充电解 质。 (3)调节尿液的酸碱度 碱化尿液可促使酸性毒物从尿中排出，如巴比妥酸盐、水杨 酸中毒等，常选用碳酸氢钠;用大剂量维生素C等酸化尿 液，也可促进苯丙胺等毒物的排出。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： 2.血液透析 能清除体内毒物或其代谢产物，并纠正 水、电解质及酸碱平衡失调，故对严重中毒病人应考虑血液 透析治疗，有以下指征应考虑透析治疗。 (1)毒物具有可透析性(即具有水溶性、分子量在1 500以 下，与血浆蛋白结合力弱，体内分布均匀等特点，如巴比妥 类、安定、磺胺类、海洛因、水杨酸类、甲醇、乙醇、乙二 醇、锂盐等)。

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　　正文： (2)中毒后发生肾功能衰竭者。 (3)吸收毒物量大，血浆毒物浓度高，估计预后差者。 (4)中毒前已有肝肾疾病，解毒排泄功能均较差者。 具有以上透析指征者应考虑尽早实施，中毒后6—16h以 内进行效果更佳。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： 3.血液灌流 原理是通过建立体外循环，将患者动脉 血液引流到含有活性炭或合成树脂的灌流器，通过吸附剂的 吸附作用而清除血中毒物，再将清除毒物后的血液输回患者 体内，以达到净化血液的目的。以下是血液灌流指征： (1)严重中毒并经其他治疗或透析治疗效果不佳者(因吸 附剂可吸附分子量大、脂溶性、与血浆蛋白牢固结合的毒物， 临床证实对巴比妥类、安定类、抗抑郁药、洋地黄类、茶碱 类、酚类、有机氯农药、有机磷农药等毒物均有较高清除 率);

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　　正文： (2)毒物吸收量大，估计预后差者; (3)有重要脏器功能受损者; (4)毒物通过分解代谢可使毒性增大者。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： 使用血液灌流应注意以下事项： ①血液中的正常成分如葡萄糖、血小板、白细胞等在治疗中 也可被吸收，应注意观察和补充; ②吸附棒很容易饱和而降低毒物的清除率，注意经常更换; ③换血疗法，本法对可引起高铁血红蛋白血症的急性中毒 (如亚硝酸盐、氯化物、溴化物等中毒)及严重的一氧化 碳中毒、巴比妥类中毒等效果好。但因大量输血易产生输血 反应及其他并发症，且价格昂贵，目前已少用。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (三)特殊解毒剂的应用 诊断明确的急性中毒应尽早使用特殊解毒剂，以 降低死亡率

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (三)特殊解毒剂的应用 抗毒药: 1、有机磷毒物中毒： 抗胆碱能药物+肟类重活化剂 2、阿托品类药物中毒： 国外(毒扁豆碱)，国内(崔醒宁与崔醒铵)， 复苏平：两药混合制成复方剂 3、芬噻嗪类(氯丙嗪，奋乃静等)： 复苏平，崔醒宁。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (三)特殊解毒剂的应用 抗毒药: 4、三环类抗抑郁药(阿米替林，丙米嗪，多虑平中 毒)：复苏平。 5、阿片类、麻醉性镇痛剂中毒(度冷丁，吗啡，美沙 酮，海洛英，芬太尼与二氢埃妥啡等过量中毒)： 纳络酮 6、酒精中毒：纳络酮 7、氰化物中毒：高铁血红蛋白剂+供硫剂 8、硫化氢中毒：同上。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (三)特殊解毒剂的应用 抗毒药： 9、高铁血红蛋白形成剂中毒(亚硝酸盐，氮氧化合物， 硝基化合物等)：美蓝。 10、砷、汞、锑中毒：巯基剂。 11、氟乙酰胺中毒：乙酰胺(解氟灵)。 12、铅中毒：钙剂。 13、肼类中毒：维生素B6。 14、苯二氮卓类药物中毒：安易醒。 15、扑热息痛中毒：乙酰半胱胺酸或蛋胺酸解毒。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (三)特殊解毒剂的应用 抗毒药 16、毒鼠强中毒：抗惊剂。 17、敌鼠钠等中毒：维生素K1。 18、甲醇中毒：乙醇+叶酸。 19、地高辛中毒：地高辛抗体Fab片段。 20、其他：肝素—鱼精蛋白;钙拮抗剂—葡萄糖酸钙; 铁中毒—去铁敏;箭毒中毒—新思的明+阿托品; 肉毒毒素中毒—肉毒抗血清A、B、C型。

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　　标题： 三、急救原则

　　正文： (四)对症及支持治疗 许多急性中毒至今无特效的治疗方法和药物， 对症支持治疗则成为抢救成功的关键。 治疗重点是维护心、肺、脑、肝、肾等重要脏 器功能,防治并发症。

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　　标题： 四、监护原则

　　正文： (1)密切观察并详细记录生命体征(体温、脉搏、 呼吸、血压)的变化。 (2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改 变。 (3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。 (4)注意观察尿量、出入量。 (5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、 血电解质、血气分析、凝血机制检查。

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　　标题： 四、监护原则

　　正文： (6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、 尿、粪等标本进行毒物分析，并注意毒物的排泄情 况。 (7)注意心电监护，及时了解心脏受损情况。 (8)做好急救护理及基础护理，对服毒自杀的病 人应特别强调心理护理，防止再次出现自杀行为。

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　　标题： 第三篇

　　正文： 除草剂中毒 灭鼠药中毒

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　　标题： 除草剂种类

　　正文： (一)按除草剂的杀草性质可分为： 1、灭生性除草剂(非选择性除草剂) 是对所有植物都有杀伤作用的除草剂如草甘膦、百草枯等施用后不分作物和杂草统统杀光。 2、选择性除草剂 杀死杂草而不杀伤作物或是杀死某些杂草而对另一些杂草无效或是对某些作物安全而对另一些作物有伤害。目前使用的除草剂大多数是属于此类。除草剂的选择性是相对的有条件的而不是绝对的，选择性是受对象、剂量、时间、方法等条件影响的。

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　　标题： 除草剂种类

　　正文： (二)按除草剂的作用方式分 1、触杀性除草剂 药剂喷施后只能杀死直接接触到药剂的杂草部位，这类除草剂只能杀死杂草的地上部分对杂草地下部分或有地下繁殖器官的多年生杂草效果差或无效。如百草枯。 2、内吸性除草剂 这类除草剂可以被杂草的根、茎、叶或芽鞘等部位吸收并在植株体内输导运送到全株破坏杂草的内部结构和生理平衡从而使之枯死。某些内吸性除草剂(如24-滴丁酯、草甘膦)可向下输导到地下根、茎杀死或抑制地下根茎繁殖，因而内吸剂可防治一年生和多年生杂草对大草也有效。

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　　标题： 除草剂种类

　　正文： (三)根据化学结构分类 1、无机化合物除草剂： 由天然矿物原料组成，不含有碳素的化合物，如氯酸钾、硫酸铜 等; 2、有机化合物除草剂： 主要由苯、醇、脂肪酸、有机胺等有机化合物合成。 如醚类—果尔、 均三氮苯类——扑草净、 取代脲类—除草剂一号、 苯氧乙酸类——2甲4氯、 吡啶类——盖草能、 二硝基苯胺类——氟乐灵、 酰胺类——拉索、 有机磷类——草甘膦、 酚类——五氯酚钠等。

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　　标题： 灭鼠药种类

　　正文： (一)急性灭鼠药：又称急性单剂量灭鼠药。 1、鼠类一吃够致死量的毒饵就可致死。 2、优点：作用快，粮食用量少。 3、缺点：对人畜不安全，容易引起二次中毒，同时在灭鼠过程中老 鼠死之前反映较激烈易引起其它鼠的警觉，故灭效不及慢性鼠药。 4、品种：磷化锌、氟乙酰胺、毒鼠强、毒鼠磷、溴甲灵、敌溴灵等。 5、氟乙酸胺和毒鼠强、甘氟由于毒性强，无特效解毒剂，很容易引 起人、畜中毒，国家已明令禁用。

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　　标题： 灭鼠药种类

　　正文： (二)慢性灭鼠药：又称缓效灭鼠药。 可分第一代、第二代抗凝血灭鼠剂。 1、第一代抗凝血灭鼠剂：敌鼠钠盐、杀鼠灵、杀鼠迷(立克命)、杀 鼠酮、氟敌鼠等。 如果要达到理想灭鼠效果就要连续几天投药。 2、第二代抗凝血灭鼠剂：溴敌隆、大隆、杀它仗、溴鼠灵。 急性毒力相对较强，老鼠吃二次、三次就可致死，且对第一代灭鼠 药有抗性鼠也能杀灭。

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　　标题： 灭鼠药种类

　　正文： 3、慢性灭鼠药的优点是： (1)用量小，鼠不拒食，至死方休，因而灭鼠效果好，家畜中毒机会 少，中了毒也可以用特效解毒药(维生素K1)来抢救。 (2)死前没有剧烈的症状，临死还在取食毒饵。因此，在鼠大量死亡 时，几乎所有老鼠都已吃足了鼠药的致死量，即使有的鼠不再吃 或搬家，也难免一死，不存在大批死鼠把幸存者吓跑的问题。

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　　标题： 小儿急性腹痛

　　正文： 常见原因： 1、外科性疾病： 急性阑尾炎 机械性肠梗阻：肠套叠、嵌顿疝、肠粘连、肠扭转、肠重复 畸形和食物团块、粪石梗阻等 肝胆疾病：肝脏肿瘤，胆道蛔虫 胰腺炎 泌尿系疾病：泌尿系感染、结石;睾丸及附件扭转(<6h) 肿瘤 ：引起腹痛的肿瘤多为肿瘤扭转，如卵巢肿瘤扭转等

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　　正文： 2、内科性疾病： 过敏性紫癜 腹型荨麻疹 腹型癫痫 急性肠系膜淋巴结炎 排便紊乱：排便困难、功能性便秘、消化不良、感染性腹泻、 肠易激综合征等。 再发性腹痛

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　　正文： 肠套叠、嵌顿疝、粪石梗阻 急性肠系膜淋巴结炎 肠易激综合征等 急性阑尾炎 腹型荨麻疹 腹型癫痫 过敏性紫癜

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　　正文： 谢谢!