急性脏器损伤及功能监测.ppt

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　　标题： 急性脏器损伤及功能监测

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　标题： 急性脏器损伤概述

　　正文： 急性脏器损伤：直接损伤和间接损伤 直接损伤：多与创伤、感染、缺血缺氧病因相关，由于组织器官受到外力作用导致挫裂伤或感染造成炎症渗出，或缺血缺氧造成损伤坏死，当病理影响因素达到一定严重程度，即可发生受损脏器原发性功能障碍甚至衰竭 间接损伤：主要是机体对病理打击因素过度反应引起继发性损伤，出现远隔部位脏器功能障碍，病因多为创伤、休克、感染和中毒等

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　标题： 急性心力衰竭

　　正文： 急性心力衰竭(acute heart failure, AHF)是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的下降，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床综合征

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　　标题： 病因

　　正文： 慢性心衰急性加重：大约80%AHF为该病因 急性心肌坏死或损伤：急性心肌梗死或不稳定性心绞痛，急性心肌梗死伴机械性并发症，右心室梗死，急性重症心肌炎，围生期心肌病，药物所致的心肌损伤与坏死如抗肿瘤药物和毒物等 急性血流动力学障碍：急性瓣膜大量返流和(或)原有瓣膜返流加重如：感染性心内膜炎所致二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等，高血压危象，主动脉夹层，心包压塞，急性舒张性左心衰竭等

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　　标题： 诱因

　　正文： 慢性心衰患者药物治疗缺乏依从性，心脏容量负荷加重，感染(尤其肺炎)，心肌缺血 急性快速性心律失常如室性心动过速、心房颤动或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓 脑血管疾病，大手术后，肾功能减退，支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血，应用负性肌力药物，应用非甾体类抗炎药等

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　　标题： 发病机制

　　正文： 急性心肌损伤和坏死 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少 血流动力学障碍 急性心衰主要的血流动力学紊乱有心排血量下降、外周组织器官灌注不足，导致脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克 神经内分泌激活 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，形成恶性循环 心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。初始受损的脏器可以是心脏，也可以是肾脏，二者之间通过复杂的神经激素反馈机制而互相影响

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　　标题： 临床表现

　　正文： 急性肺水肿 起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;听诊心率快、心尖部常闻及奔马律，两肺满布湿罗音和哮鸣音等 心原性休克 1.持续低血压 收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥40mmHg，且持续30分钟以上 2.组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹，②心动过速>110次/分，③尿量显著减少(<20ml/h)，甚至无尿，④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感 3.血流动力学障碍 PCWP>18mmHg，心脏排血指数(cardiac index, CI)<2.2 L/(min·m2) 4.低氧血症和代谢性酸中毒

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 心电图：缺血?梗死?心律失常? 超声心动图：心脏、肺 动脉血气分析：低氧血症?呼吸衰竭? BNP与NT-proBNP 心肌坏死标志物：CK-MB,MYO,CTNI 实验室检查 X线检查

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　　标题： 急性心衰严重程度分级

　　其他占位符： Killip分级：急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级

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　　标题： 急性心衰严重程度分级

　　正文： Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内

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　　标题： 急性心衰严重程度分级

　　正文： 临床严重程度分级:适用一般的门诊和住院患者

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　　标题： 诊断与鉴别诊断

　　正文： 根据典型临床表现和体征，可作出诊断 但需与可引起明显呼吸困难的疾病如：支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大面积肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿(如急性呼吸窘迫综合征)以及非心源性休克等疾病相鉴别

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　急诊救治目标： 缓解症状 稳定血流动力学 控制基本病因，祛除诱因 纠正内环境紊乱 保护重要脏器功能

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　(一)一般处理 　1.体位 　2.四肢轮流绑扎 3.给氧，使患者SaO2≥95% ①鼻导管吸氧，或加除泡剂②面罩吸氧，适用于伴呼吸性碱中毒患者③无创正压通气④气管插管机械通气

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　　标题： 急救措施

　　正文： (二)药物治疗 　　　1.镇静剂 吗啡2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射，注意观察疗效和呼吸抑制的不良反应 　　　2.利尿剂 　　3.血管扩张剂 ：血压>90mmHg ①扩张小动脉药：常用酚妥拉明 ②扩张小静脉药：常用硝酸酯类药物 ③同时扩张小动脉和小静脉药：常用硝普钠 ④奈西利肽：2μg/kg 负荷 , 0.01~0.03μg /(kg·min)

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　　 4. 正性肌力药: 适用于需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭 　　(1)洋地黄类 毛花苷C 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2~4h重复 (2)儿茶酚胺类 多巴胺和多巴酚丁胺 　　(3)磷酸二酯酶抑制剂 米力农和氨力农 (4)左西孟旦 为钙增敏剂，用法：首剂12～24μg/kg静脉注射(>10min)，继以0.1μg /(kg·min)静脉滴注，可酌情减半或加倍 5. 支气管扩张剂：

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　　标题： 急救措施

　　正文： (三)非药物治疗 　　　对药物治疗效果不佳或无效的患者，可考虑非药物治疗包括主动脉内球囊反搏(intra aortic balloon pump, IABP)、机械通气、ECMO、血液净化治疗、机械辅助循环装置及心脏移植等

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　　标题： 心血管功能监测

　　正文： 　　维持有效循环的三要素包括血管内容量、心脏泵功能和血管张力，监测三要素的功能状态，可以了解心血管功能及其代偿情况

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　　标题： 血管内容量的监测

　　正文： 监测指标与方法 脉波指示剂连续心排血量监测(Pulse index continuous cardiac output，PICCO)技术，是将肺热稀释法与动脉脉搏波形(pulse contour)分析技术相结合形成PICCO系统，具备了心输出量(cardiac output，CO)连续监测和容量、血管阻力监测功能。PICCO引入胸内血容积(ITBV)及血管外肺水(EVLW)指标，能够更准确、及时的反映体内液体的变化;PICCO全面反映血流动力学参数与心脏舒缩功能的变化，可实时测量CO

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　　标题： 心脏泵功能的监测

　　正文： 心排量是反映心脏泵功能的一个综合性指标，受如下因素影响：前负荷、后负荷、心肌收缩性、心率、心律、房室协调性等

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　　标题： 心脏泵功能的监测

　　正文： 心脏前负荷：前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷 (1)右室前负荷：CVP反映右心室前负荷，在右心衰竭或输液过多过快，超过心脏容量负荷最大限度时升高 (2)左室前负荷：常用左室舒张末期压(LVEDP)作为评价左心室前负荷的指标，在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左房压、肺静脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压PCWP)相一致

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　　标题： 心脏泵功能的监测

　　正文： 心脏后负荷 (1)右室后负荷-肺动脉压 经Swan-Ganz导管可以直接测量肺动脉压(pulmonary artery pressure，PAP)，正常值：收缩压(sPAP)15～25mmHg，舒张压(dPAP)8～14mmHg，平均肺动脉压(MPAP)10～20mmHg (2)平均动脉压(mean blood pressure, MAP)即一个心动周期中动脉血压的平均值，反映左心室的后负荷，平均动脉压=舒张压+1/3脉压，正常值为70~105mmHg

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　　标题： 心脏泵功能的监测

　　正文： 心肌收缩力 (1)心输出量 (CO)是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量(stroke volume， SV)，成人静息时约为70毫升。为了便于在不同个体之间比较，一般多采用空腹和静息时每平方米体表面积计算每分心输出量即心脏指数(cardiac index，CI)。成人心脏指数约为3.0～3.5升/分/平方米 (2)心脏射血分数 心脏射血分数(ejection fraction，EF)是指每搏心排血量与心室舒张末期容积比值，是反映心室收缩功能的常用指标

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　　标题： 心脏泵功能的监测

　　正文： 心率和心律 (1)在一定范围内，心率的加快伴有搏出量和心输出量的增加，但超过临界水平，反而使搏出量和心输出量减少 (2)正常心率：平均在75次/分左右(60~100次/分) (3)异常心率：心动过缓，心动过速 (4)异常心律：非窦性心律

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　　标题： 血管张力监测

　　正文： (1)全身血管阻力(systemic vescular resistance，SVR) 　 反映体循环血管阻力和左心室后负荷大小;体循环中小动脉病变，或因神经体液等因素致血管收缩舒张状态，均可影响结果。表示为：SVR=60×(MAP-CVP)/CO。正常值800～1500dyne·s·cm-5 。经体表面积化后，全身血管阻力指数(SVRI)较SVR更准确地反映左心室后负荷大小。 (2)肺血管阻力(pulmonary vescular reisistance，PVR) 　　 反映肺循环血管阻力和右心室后负荷大小，肺血管及肺实质病变时可影响结果。表示为：PVR=60×(MPAP-PAOP)/CO。正常值100～250dyne·s·cm-5。经体表面积化后，肺血管阻力指数(PVRI)较PVR更准确地反映右心室后负荷。表示为：PVRI=PVR×BSA。正常值220～320dyne·s·m2 ·cm- 5

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　标题： 急性呼吸窘迫综合征

　　正文： 　　　急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变

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　　标题： 病因与发病机制

　　正文： 　　　多种危险因素可诱发ALI /ARDS，包括直接肺损伤因素和间接肺损伤因素 ARDS发病的危险因素 　　　直接肺损伤因素 间接肺损伤因素 　　　严重肺部感染 严重感染 　　　误吸 严重的非胸部创伤 　　　肺挫伤 急性重症胰腺炎 　　　吸入有害气体 大量输血 　　　淹溺 体外循环 　　　氧中毒 弥漫性血管内凝血 病理：弥漫性肺泡损伤DAD

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　　标题： 临床表现

　　正文： 急性起病，在直接或间接肺损伤后1周内发病 常规吸氧低氧血症难以纠正 气促发绀，烦躁不安 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低 无心功能不全证据

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 胸部X线：早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺普遍密度增高，散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影。常较临床症状延迟4~24h或更长，而且受治疗干预的影响很大 胸部CT：CT更准确地反映病变肺区域的大小。通过病变范围可较准确地判定气体交换和肺顺应性病变的程度

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 动脉血气分析： ARDS早期至急性呼吸衰竭期，常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症，肺泡动脉氧分压差升高，高于35~45mmHg。换气功能障碍还表现为死腔通气增加，在ARDS后期往往表现为PaCO2升高 肺功能检测 ：肺容量和肺活量、功能残气量和残气容积均减少，呼吸死腔增加，死腔量/潮气量>0.5，肺动-静脉分流量增加 血管外肺水 ：对评价肺损伤程度具有重要意义，血管外肺水增加是肺泡毛细血管屏障受损的表现

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　　标题： 　2012年ARDS柏林标准

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　　标题： ARDS分级治疗策略

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　　标题： 急救措施

　　正文： (一)原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunct ionsyndrome, MODS)，肺往往也是最早发生衰竭的器官 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施

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　　标题： 急救措施

　　正文： (二)呼吸支持治疗 1. 氧疗 首先使用鼻导管，当需要较高吸氧浓度时，采用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩 2. 无创机械通气 可以避免气管插管和气管切开的并发症，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。一般认为，在以下情况时不宜应用NIV：①神志不清;②血流动力学不稳定;③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足;④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩;⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术;⑥危及生命的低氧血症

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　　3. 有创机械通气 时机选择 ARDS患者高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应进行有创机械通气。早期气管插管机械通气更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 肺保护性通气 限制气道平台压比限制潮气量更加重要。应使平台压 <30 cmH2O。由于ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症，一般主张保持pH 值>7.20

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　　3. 有创机械通气 肺复张 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。实施控制性肺膨胀常采用恒压通气方式，常用吸气压为30～45cmH20、持续时间30～40s PEEP的选择 充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。若有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP

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　　标题： 急救措施

　　正文： 3. 有创机械通气 自主呼吸 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸 体位 半卧位，预防呼吸机相关性肺炎的发生;对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气 镇静镇痛与肌松 机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗; 不常规使用肌松药物

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　(三) 体外膜肺氧合技术(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) 理论上建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。目前也有临床研究支持应用ECMO治疗ARDS (四)液体管理 高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征，限制性液体管理 (五)药物治疗 早期ARDS可短期应用糖皮质激素，不常规推荐

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： 　(一)临床观察 临床观察不仅可以发现呼吸频率及节律的变化，还可以直接观察辅助呼吸肌是否参与呼吸运动 在观察呼吸频率及节律时必须结合心率及血压的变化

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 1. 血氧饱和度的监测 SpO2>98%时，患者基本无缺氧，PaO2>70mmHg SpO2为91~97%时，患者轻度缺氧，PaO2为55~70mmHg SpO2<90%时，患者明显缺氧，PaO2≤55mmHg

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 2. 动脉血氧分压(PaO2) PaO2是物理溶解在动脉血中的氧气所产生的压力，正常值为75~100mmHg。PaO2主要作为监测肺换气与通气功能的重要指标，可了解有无低氧血症存在，亦可用来指导氧疗。PaO2主要受吸入氧浓度、肺通气功能、弥散功能及肺内分流量的影响，并随着年龄的增长而略有降低。通常治疗中宜使用较低吸氧浓度，保持PaO2>60mmHg，但当PaO2<60mmHg，可逐步提高吸氧浓度或加用呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)以保证氧供，包括使用纯氧

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 3. 动脉血二氧化碳分压(PaCO2) PaCO2是物理溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力，正常值为35~45mmHg。由于二氧化碳的弥散能力远大于氧的弥散能力，单纯换气障碍通常不引起PaCO2的明显改变，所以PaCO2主要作为肺通气功能的监测指标。PaCO2>50mmHg常作为开始机械通气的指标之一

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 4. 呼气末二氧化碳分压(PetCO2) PetCO2可反映肺泡中二氧化碳分压且与PaCO2相关性较好。因而亦可根据PetCO2来调整机械通气的参数，减少动脉血气分析次数，机械通气患者应用PEEP时，如果PetCO2与PaCO2差值缩小，说明PEEP使有效肺泡通气增加，死腔减少，肺内分流量也减少，从而帮助判断所调节的PEEP值是否恰当。另外，也可通过该参数的动态变化判断气管插管位置是否正确

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 5. 潮气量(tidal volume, VT) VT为平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。VT过大可导致呼吸性碱中毒，并使胸腔内压增加，回心血量减少。VT过低则导致通气不足，二氧化碳蓄积。潮气量正常值为7～12ml/kg在监测中应与呼吸频率相结合

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 6. 分钟通气量(minute ventilation, MV) 潮气量与呼吸频率的乘积，正常人为6~10L/min。MV>10L/min，提示通气过度;MV<4L/min，提示通气不足，可造成低氧血症和二氧化碳潴留

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 7. 呼气末正压(PEEP) PEEP指呼气末在气道保持一定正压，其作用是增加功能残气、避免肺泡萎陷、提高动脉血氧分压。在机械通气过程中，若吸入氧浓度大于60%，而PaO2仍低于60mmHg时，就可应用PEEP。在应用时，PEEP一般不超过15cmH2O

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 8. 内源性呼气末正压(PEEPi) 其产生的原因有呼气阻力增加、呼气时间不足，呼气气流受限等。由于呼气阻力增加、顺应性增加及肺实质的破坏，在用力呼气时等压点上移，在呼气早期小气道便发生动态闭陷从而使呼气阻力进一步增加及呼气流速进一步降低，从而发生气流受限。呼气气流受限造成了呼气末肺泡内压高于大气压，导致PEEPi的产生

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 9. 气道峰压(peak inspiratory pressure, PIP) 气道峰压的高低取决于肺顺应性、气道通畅度及潮气量的大小等。气道峰压过高最常见的原因是咳嗽、呼吸道分泌物堵塞、支气管痉挛等，但也偶见于PEEP的长期及过高的应用。气道峰压过高，尤其是大于50cmH2O时易导致气压伤及循环不稳定，气道峰压过低，表示管道漏气或脱落，分钟通气量亦随之下降。机械通气时应保持气道峰压<40cmH2O

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 10.平台压(plateau airway pressure, Pplat) 平台压是吸气末屏气(吸气阀和呼气阀均关闭，气流为零)时的气道压力，与潮气量、气道阻力、肺顺应性和呼气末压力有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可代表肺泡压。机械通气时，平台压超过30～35cmH2O，气压伤的可能性增加，同时，过高的平台压会使循环受到影响

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (二)指标监测 11. 最大吸气压(maximal inspiratory pressure, MIP) MIP是指深呼气后用力吸气时阻塞气道20秒所产生的最大负压。它是反映吸气肌肌力的指标

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： (三)影像学检查 　1. 胸部X线、CT 目前胸部X线、CT检查是绝大多数胸部疾病主要的诊断、评价手段，危重患者如果不宜到固定的检查区域做检查则可以做床旁胸片，甚至床旁CT检查

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　　标题： 呼吸功能监测

　　正文： 　(三)影像学检查 　 2. 床旁超声 床旁超声可以快速准确诊断多种呼吸系统疾病，如气胸、胸腔积液、肺实变、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、哮喘及肺炎等。目前已被应用于急性呼吸困难的鉴别诊断，以及机械通气中可视化肺复张。患者脱机、拔管的预后与呼吸肌的耐受性直接相关，其中膈肌功能起到了重要的作用，膈肌以及肝脏、脾脏随呼吸运动的移动距离、收缩速度与呼吸肌强度密切相关，这些也可以利用超声评估

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　标题： 急性肝损伤

　　正文： 急性肝损伤及功能障碍是指机体受到严重病理打击因素影响，直接或间接造成肝细胞损伤或坏死，引起肝脏功能障碍甚至衰竭，伴随精神异常和凝血障碍的综合征。包括患者发病前存在慢性乙型肝炎基础的活动性肝炎或合并其他类型肝炎病毒感染导致急性肝功能障碍或衰竭

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　　标题： 病因

　　正文： 感染因素 (1)病毒感染：我国乙型、丙型和丁型肝炎占主要比例，而甲型和戊型肝炎相对较少。其他病毒感染性肝炎包括巨细胞病毒、EB病毒和单纯疱疹病毒性肝炎较常见，而腺病毒、流行性出血热病毒性肝炎等少见 (2)严重细菌感染：大量细菌毒素入血，或血流感染细菌直接影响，肝脏功能往往较早发生损害，成为序贯性脏器功能衰竭的上游脏器

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　　标题： 病因

　　正文： 非感染因素 (1)药物及毒物：解热镇痛剂、抗感染药物、降脂类药物和抗癫痫药物 等占比例较高，中草药及其提取物造成肝损害亦不少见。毒物中有许多可造成肝损害，如毒蘑菇、有机溶剂等 (2)缺血缺氧性肝损害：各种类型休克、严重低氧血症均可造成肝损害 多数仅引起一过性肝酶升高和轻度黄疸，当病因去除后恢复较快 (3)代谢异常：肝豆状核变性(Wilson病)、急性妊娠脂肪肝、Reye综合征所致的脂肪代谢紊乱均可造成肝衰竭 (4)其他：成人Still病、肝移植后移植物抗宿主疾病、酒精性肝炎等

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　　标题： 发病机制

　　正文： 原发性肝损伤主要为直接或间接作用造成肝细胞大量坏死所致功能障碍，并由于毒素及有害物质直接作用加速肝功能衰竭 继发性肝损伤主要为病理打击因素作用于机体所产生炎症和代谢反应，超出肝脏代偿能力而出现的损伤结果

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　　标题： 发病机制

　　正文： 肝细胞损伤病理可表现为两种类型 Ⅰ型以细胞肿胀、细胞内线粒体等胞器严重受损，肝细胞结构破坏、坏死为特征;肝小叶区结构破坏、网状支架塌陷，坏死区及汇管区炎症细胞浸润 Ⅱ型以肝细胞微泡脂肪浸润、细胞肿胀为特征，而肝细胞坏死不明显 肝脏直接损伤或炎症反应造成的间接损伤主要为Ⅰ型，Ⅱ型表现多由于代谢性疾病引起

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　　标题： 临床表现

　　正文： (一)消化系统表现 一般症状和体征：患者精神状态差，纳减、乏力，病情进行性加重 消化系统症状和体征：恶心、呕吐，上腹部胀痛、腹胀、胃肠动力下降;可有消化道出血，腹水，进行性加重的黄疸;呼吸和呃逆时可闻及肝臭味

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　　标题： 临床表现

　　正文： (二)其他系统 中枢神经系统：肝性脑病表现 血液系统：全身表现有出血和出血倾向， 泌尿系统：肝肾综合征表现 代谢系统：肝脏是能量代谢“加工厂”，可引起严重低蛋白及全身水肿出现低血糖昏迷等内分泌功能紊乱 急性肝功能障碍或衰竭可造成低钠、低钾、低钙和低镁血症，严重的酸碱失衡也十分常见。此外还可引起循环和呼吸功能影响，出现心律失常、低血压及较难纠正的低氧血症

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　　标题： 辅助检查

　　正文： (一)肝功能生化检查 酶学指标：AST/ALT比值有助于判断预后。肝损伤严重时，ALT可下降或不升高，与持续升高的胆红素呈现“胆酶分离”现象，提示大量肝细胞死亡，预后不良 胆汁分泌与排泄指标：包括总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、总胆汁酸、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等。肝细胞破坏可表现为以间接胆红素升高为主的黄疸

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　　标题： 辅助检查

　　正文： (一)肝功能生化检查 ③ 合成能力指标：包括蛋白和凝血因子合成能力，主要有前白蛋白、 白蛋白，凝血酶原时间、胆碱酯酶、胆固醇等。 ④ 其他生化指标：包括血氨升高、血糖波动大、血气分析可评价酸碱 状况、血乳酸升高表明组织灌注不良及肝脏清除能力下降

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　　标题： 辅助检查

　　正文： (二)影像学检查 上腹部CT、MRI有助于了解肝脏结构改变，肝脏动态超声监测已成为常规。 (三)其他常规检查 　包括血、尿、粪常规检查，动态血小板监测有助于判断肝功能衰竭是DIC所致凝血功能障碍;电解质监测、感染病原学监测、血药浓度监测等

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　　标题： 诊断标准

　　正文： 目前国际上将诊断名称统一为“急性肝衰竭”，是指排除慢性肝病，起病时间在2周内出现肝性脑病，伴有胆红素升高、PT明显延长、凝血酶原活动度小于40%，即可诊断为急性肝衰竭 MODS诊断中，血清总胆红素>34.0μmol/L，转氨 酶升高超过2倍以上表明存在肝损伤，肝功能障碍 排除肝原发性、胆道疾病所引起的指标改变

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　　标题： 急救措施

　　正文： (一)病因治疗 病毒性肝炎：对乙型、戊型肝炎应重视初发阶段的治疗，防止病情反复及转为慢性活动性病程，可给予核苷类似物抗病毒治疗;对其他病毒可给予阿昔洛韦等抗病毒治疗。抗病毒同时可给予肾上腺皮质激素、胸腺肽和干扰素等治疗 药物、毒物性肝损伤：及时洗胃并选择相应的拮抗剂和解毒剂，已吸收入血的可早期应用血液灌流和血液滤过治疗。对服用乙酰氨基酚患者给予N-乙酰半胱氨酸，异烟肼中毒可予维生素B6对抗

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　　标题： 急救措施

　　正文： (一)病因治疗 低灌注、低氧血症：各种原因导致的低容量、组织灌注不足，严重低氧血症，应积极进行液体复苏，改善微循环灌注，尽快纠正高乳酸血症;积极纠正贫血，给予机械通气以改善氧合;严重脓毒症及感染性休克，应加强针对性抗感染治疗 急性妊娠脂肪肝：应积极创造手术条件，终止妊娠;对毒覃类中毒、Wilson病所致的急性肝衰竭，应尽早争取肝移植治疗

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　　标题： 急救措施

　　正文： (二)维护生命体征和内环境稳定 生命体征支持：维持血流动力学稳定，纠正低氧血症。给予积极的液体复苏和容量管理，纠正低蛋白血症，根据血红蛋白水平输注浓缩红细胞，必要时给予血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，维持有效灌注压和灌注容量;尽早给予机械通气以维持有效氧合 维持内环境稳定：急性肝损伤及功能衰竭容易造成复杂的水电解质和酸碱失衡，应根据监测结果对症处置。对于有腹水及全身水肿患者，可予白蛋白提升胶体渗透压，使血管外水能向血管内转移，减轻水肿

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　　标题： 急救措施

　　正文： (二)维护生命体征和内环境稳定 心脏功能支持：可予能量合剂、FDP、左旋卡尼丁等;存在低心排情况，可予多巴酚丁胺、多巴胺，必要时予西地兰强心 呼吸功能支持：肺是敏感靶器官，常继发引起肺损伤，肺间质渗出增加;另外肺部感染也是常见并发症

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　　标题： 急救措施

　　正文： (二)维护生命体征和内环境稳定 凝血功能调节：肝功能衰竭患者均存在凝血功能障碍，可出现皮肤粘膜出血、消化道出血，严重者出现颅内出血。由于凝血因子、纤维蛋白原产生障碍导致PT延长。应及时补充新鲜血浆、冷沉淀、重组Ⅶ因子、Ⅷ因子，如纤维蛋白原低于1.0g/L，还必须补充纤维蛋白原及凝血酶原复合物;常规补充维生素K;如出现消化道出血，可予止血剂、制酸剂，局部予去甲肾上腺素冰盐水反复冲洗，再予凝血酶、云南白药等;上述措施无效可考虑三腔二囊管压迫或胃镜下局部止血

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　　标题： 急救措施

　　正文： (二)维护生命体征和内环境稳定 胃肠功能支持：改善胃肠动力及肠内环境、保护粘膜屏障，可予生大黄灌肠或胃管给药，或乳果糖及微生态制剂;肠道抗生素可予新霉素等口服。目的是增加胃肠蠕动，减少肠道细菌和毒素易位;预防和减轻肝性脑病的发生 神经功能支持：防治肝性脑病的关键是消除各种诱因，减少肠源性毒素的产生、吸收，并促进排泄。出现脑功能异常时可予精氨酸20g;支链氨基酸纠正氨基酸代谢失衡;维持血糖稳定，纠正低钠血症，减轻脑水肿，必要时予甘露醇脱水治疗;给予醒脑静注射液20~40ml静滴;预防Wernike脑病可补充B族维生素

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　　标题： 急救措施

　　正文： (三)肝功能保护和促进肝细胞再生 甘草酸制剂：主要成分为甘草酸、半胱氨酸和甘氨酸，具有降低胆红素和转氨酶的作用 门冬氨酸钾镁：天门冬氨酸在体内是草酰乙酸的前体，在三羧酸和鸟氨酸循环中起重要作用，并具有去氨作用;钾、镁离子均是生物合成与分解代谢过程中的催化剂 中药制剂：中药是保肝治疗的重要措施，常用的有苦黄、茵栀黄和丹参注射液等。苦黄、茵栀黄具有利湿退黄、清热解毒作用;丹参活血化瘀功能可改善肝内微循环、促进肝细胞再生等作用

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　　标题： 急救措施

　　正文： (三)肝功能保护和促进肝细胞再生 肝细胞生长因子：为猪肝细胞内提纯的多肽，具有促进DNA合成和肝细胞生长，稳定肝细胞膜，抑制肿瘤坏死因子，增强库普弗细胞功能 支链氨基酸：可改善支链氨基酸与芳香族氨基酸比值，减少肝昏迷的发生;谷氨酸酸钠和精氨酸也有助于降低血氨水平 其他药物：可选择肝泰乐、泰特、谷胱甘肽制剂和乙酰半胱氨酸等

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　　标题： 急救措施

　　正文： (四)肝功能支持与肝移植治疗 肝功能支持：采取人工肝支持系统，暂时或部分替代肝脏功能，包括非生物型人工肝、生物型人工肝和组合型生物人工肝，通过血液透析、血液滤过、血浆置换、血液灌流和吸附组成非生物人工肝支持系统;以人工培养的肝细胞为基础构成体外生物反应系统，更接近肝脏解毒、能量代谢的生物功能 肝移植：不可逆转的肝损害导致的肝功能衰竭，需要通过肝脏移植治疗来解决

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　　标题： 肝脏功能监测

　　正文： 肝脏的功能主要包括解毒、代谢、分泌胆汁、造血储血和调节循环血量、免疫防御及再生功能。在急性肝损伤及急性肝衰竭患者中，密切监测肝脏功能是有指导意义的，肝脏功能的监测主要包括常规化验监测、肝脏血流量监测及形态学监测等

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　　标题： 常规化验监测

　　正文： (一)肝细胞损伤监测 1.血清转氨酶及其同工酶 2.血清AST/ALT比值 正常血清中该比值平均为l.15。ALT主要分布在肝细胞的胞浆中，AST主要分布在线粒体中，肝细胞受损通透性增加时，从细胞内逸出的主要为ALT，AST/ALT变小;肝细胞严重变性坏死时，线粒体内AST就释放出来，致AST/ALT升高 3.乳酸脱氢酶及其同工酶 LDH是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内。正常人血清LDH2>LDH1 >LDH3>LDH4 >LDH5， 肝病时LDH5增加为主且LDH5>LDH4，反映肝损害往往比转氨酶敏感

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　　标题： 常规化验监测

　　正文： (二)肝脏合成功能监测 1.血清总蛋白、白蛋白：血清总蛋白质参考值为60～80g/L，白蛋白35～55/L。肝脏是合成白蛋白的唯一场所。白蛋白体内半衰期21天。 前白蛋白 主要在肝脏合成，正常人血清含量 280～350mg/L，体内半衰期 1.9天，远比白蛋白要短，因此，能更敏感地反映肝实质的损害，营养不良时其也会降低 2.凝血因子测定 凝血酶原时间(prothrombin time，PT)：反映外源性凝血系统功能。肝损害时PT-INR>1.5，PA≤40% 活化部分凝血酶时间(active partial thromboplastin time，APTT)：内源性凝血系统的筛选指标。肝损害时APTT延长，缩短见于肝损害致DIC的高凝期

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　　标题： 常规化验监测

　　正文： (二)肝脏合成功能监测 3.脂质和脂蛋白代谢监测 监测血清脂质和脂蛋白的变化可反映肝胆 系统的功能 4.血氨(blood amitlonia) 生理情况下体内氨主要在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由尿液排出体外。血氨>118μmol/l(200μg/dl)者常伴有不同程度的意识障碍，但血氨测定不能作为判断此类肝昏迷的主要依据

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　　标题： 常规化验监测

　　正文： (三)肝脏排泄功能监测 肝细胞每天分泌约600～1000ml的胆汁，主要成分为胆色素和胆汁酸。临床主要通过监测血清胆红素与胆汁酸水平及色素廓清试验来反映肝脏的排泄功能

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　　标题： 常规化验监测

　　正文： (四)胆汁淤积监测 肝内、外胆汁淤积时，除了内源性的胆红素、胆汁酸和胆固醇代谢异常外，还存在一些血清酶指标异常 1. 碱性磷酸酶(alkdine phosphatase，ALP) ALP由肝细胞合成分泌，自胆道排泄。血清ALP反映肝细胞损害并不敏感 2. γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase，γ-GT ) 正常人血清γ-GT主要来自肝脏，由肝细胞线粒体产生，从胆道排泄。急性肝衰竭累及胆管导致胆汁淤积时γ-GT可以明显升高

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　　标题： 常规化验监测

　　正文： (五)肝免疫防御功能监测 肝实质细胞损害时，网状内皮系统也遭受损害，其吞噬、杀灭细菌以及对细菌毒素解毒功能均受到抑制，致使免疫功能减退。血清γ球蛋白、免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)、补体和鲎试验(lymlus lysate test，LLT)可以反映肝免疫防御功能变化

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　　标题： 肝脏功能监测

　　正文： 二、肝血流量监测 直接监测肝血流量较整体循环监测更敏感和精确。主要有直接测量法、间接测量法及核医学微电脑技术，其中核医学微电脑技术最大优点就是能反映出尚未发生明显病理改变的轻度肝缺血，是目前认为肝缺血时较敏感为敏感的指标，但临床应用有限

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　　标题： 肝脏功能监测

　　正文： 三、肝脏的形态学监测 肝脏的形态学监测包括超声、影像学检查(CT及磁共振成像)、肝血管与胆道造影、核素显像、肝组织活检和病理学检查等，其中腹部CT和超声可以在无损伤的情况下查知肝内的结构并显示病变，是首选检查方法。肝动脉造影对诊断肝占位性病变和血管病变有较大价值，常在B 超和CT 不能确诊的情况下，或在介入治疗前施行

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　　标题： 凝血功能监测

　　正文： 从生理学角度来说，血液凝固是正常的防御反应。当内源性或外源性凝血途径被激活后，经过一系列的“瀑布”式反应，最终形成纤维蛋白凝块。此后抗凝系统发挥作用，最终凝血与抗凝达到动态平衡。整个过程涉及多达10多种不同种类的凝血因子和抗凝因子 凝血功能监测主要适用于危重症患者有出血倾向、血液呈高凝状态、正在进行抗凝治疗的患者，都需要有针对性地进行凝血功能的监测

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　　标题： 凝血功能监测

　　正文： 临床上对患者进行凝血功能监测时，应选择最适合的检查指标，例如患者口服华法林抗凝时，只需监测PT即可;若患者在使用肝素抗凝，则只需监测APTT;又例如对于既往诊断明确的甲型血友病患者，只需要监测其FⅧ:C。同时还需注意凝血功能监测是一个动态的过程，应定期复查 对于一时诊断不清、病情复杂的患者，若有明显出血倾向危及生命，应在积极安排相关检查的同时，早期经验性地给予替代治疗，如给予新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等，以迅速纠正凝血障碍，为挽救患者的生命和接下来的诊治赢得宝贵时间

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　　标题： 凝血指标监测

　　正文： (一)血浆凝血酶原时间(prothrombin time, PT) 　　　1.参考值：11～13s，与正常对照通常延长超过3s有意义。有条件时最好使用国际标准化比值(international normalized ratio, INR)来进行描述，参考值为1.0 ± 0.1 　　　2.临床意义：PT延长见于先天性凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏，或严重肝病、维生素K缺乏、使用抗凝药物如华法林或灭鼠药中毒等情况。PT缩短通常见于血液高凝状态，如DIC早期、心肌梗死、深静脉血栓等临床情况 (二)活化的部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APTT) 　　1.参考值：32～43s，与正常对照通常延长超过10s有意义 　　2.临床意义：APTT延长提示内源性凝血系统中的凝血因子活性低于正常水平的25%，常见于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子的缺乏和使用肝素的患者。APTT缩短见于血栓性疾病和血栓前状态 (三)血浆凝血酶时间(thrombin time, TT) 　　1.参考值：16～18s，与正常对照通常延长超过3s有意义 　　2.临床意义：TT延长见于低(无)纤维蛋白血症和异常纤维蛋白原血症，或血中有肝素或类肝素物质存在

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　　标题： 凝血指标监测

　　正文： (四)血浆纤维蛋白原测定(plasma fibrinogen, FIG) 　　　1.参考值：2～4g/L 　　　2.临床意义：血浆纤维蛋白原升高见于休克、急性心肌梗死、急性感染、结缔组织并、急性肾炎、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤等疾病及血栓前状态。降低则见于DIC、重症肝炎、原发性纤溶症等 (五)凝血时间(clottingtime，CT) 　　　1.参考值：4～12min(试管法)或1.5～32min(硅管法) 　　　2.临床意义：CT延长见于①Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明显缺乏，如甲/乙型血友病;②凝血酶原严重减少，如肝损伤;③纤维蛋白原明显减少;④应用肝素或口服抗凝药物;⑤循环中抗凝物质增加。CT缩短见于高凝状态 (六)血浆因子Ⅷ和Ⅸ促凝活性测定(FⅧ:C和FⅨ:C) 　　　1.参考值：FⅧ:C为103%±25.7%，FⅨ:C为98.1%±30.4% 　　　2.临床意义：增高见于血栓性疾病和血栓前状态。FⅧ:C降低见于甲型血友病，FⅨ:C降低见于乙型血友病 (七)血浆D-二聚体(D-dimer，DD)测定 　　　1.参考值：阴性(乳胶凝聚法)或<200μg/L(ELISA法) 　　　2.临床意义：DD阳性或升高提示继发性纤溶，而原发性纤溶时DD为阴性或不升高

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　正文： 急性肾损伤(acute Kidney injury, AKI)是指各种原因引起肾脏功能在短期内发生明显异常，以致不能够维持内环境稳定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的综合征

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　　标题： 病因与发病机制

　　正文： 　(一)肾前性急性肾损伤 　1.有效循环血量减少 　(1)细胞外液大量丢失 如出血、腹泻、利尿剂使用不当、大面积烧伤等 　(2)心输出量减少 严重心力衰竭、心肌梗死、严重心律失常、心包压塞 　(3)血流重新分布 脓毒症及脓毒性休克、过敏性休克、麻醉、应用降压药物 2. 肾血流动力学改变 　(1)前列腺素合成抑制剂 阿司匹林和其他非甾体类抗炎药物等 　(2)出球小动脉扩张 血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利等 　(3)血管收缩药物 α-肾上腺素制剂如去甲肾上腺素等

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　　标题： 病因与发病机制

　　正文： 　(二)肾性急性肾损伤 　 1.肾小球疾病 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性肾小动脉硬化症等 　2.急性肾小管坏死 外源性及内源性肾毒物：抗生素、对比剂、有机溶剂如四氯化碳及生物毒素如蛇毒、蕈毒、 生鱼胆;血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等 3. 急性肾间质性病变 ①药物性：磺胺类、头孢菌素、吲哚美辛等;②感染性：急性肾盂肾炎、脓毒症等 4. 肾血管疾病 ①微血管病：血栓性血小板减少性紫癜、脓毒血症、溶血尿毒综合征等，②大血管病：如动脉栓塞

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　　标题： 病因与发病机制

　　正文： 　(三)肾后性急性肾损伤 　肾以下尿路任何水平处(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾损伤。常见原因有：①尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞;②膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿管狭窄等

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　　标题： 鉴别诊断

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　　标题： 临床表现

　　正文： 　(一)少尿型AKI 　　　少尿型AKI的发生发展可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。 　1.少尿期 　　　(1)尿的变化 多数AKI患者尿量迅速减少，通常表现为少尿(24h尿量少于400ml)或无尿(24h尿量少于100ml) 　　　(2)水中毒 　　 (3)高钾血症 是AKI患者在少尿期最危险的并发症，也是少尿期患者死亡的主要原因。可引起传导阻滞和诱发心律失常，严重时出现心室颤动或心搏骤停 　　 (4)代谢性酸中毒 　　 (5)氮质血症 AKI由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内堆积，使血中非蛋白氮的含量显著升高

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　　标题： 临床表现

　　正文： 　　　2.多尿期 患者每天尿量超过400ml即进入多尿期，尿量渐增多每日可达3000～5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症状逐渐消退。因大量水分和电解质排出，可出现脱水及低钾、低钠血症等电解质紊乱 　　　3.恢复期 一般在发病后一个月进入恢复期，肾功能恢复正常约需要3个月到1年时间。此期尿量基本恢复正常，代谢产物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱得到纠正，但肾小管浓缩功能完全恢复正常需要较长时间。少数患者由于肾小管上皮细胞破坏严重和修复不全，可能转变为慢性肾功能损伤

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　　标题： 临床表现

　　正文： 　(二)非少尿型AKI 　 患者临床表现一般较轻，病程较短，并发症少，病死率低，预后较好。其主要临床表现为： ①无明显少尿 ②尿比重低，尿钠含量低 ③有氮质血症 ④多无高钾血症

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 　1.血常规 用于了解有无贫血及其程度，结合红细胞形态、网织红细胞等，可辅助急、慢性肾损伤的鉴别和病因诊断。白细胞和血小板变化有助于了解并发症发生情况 　2.生化检查 ①尿素氮与血清肌酐比值(BUN/Scr)：对鉴别肾前性与急性肾小管坏死有重要意义。②血清肌酐水平：通常用于监测肾功能变化。③血清胱抑素C(Cystatin C)水平：可作为早期发现危重症患者发生AKI的可靠指标。④肾小管功能检查：近端肾小管功能指标异常包括：尿糖阳性、尿中低分子质量蛋白和各类尿酶水平均增高。⑤生化指标检查：根据血清钾和血HCO3-的变化，结合血肌酐、尿素氮水平可判断AKI的程度，鉴别是否存在高分解HCO3-状态。此外，尚可发现低钠、低钙血症或血磷增高

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 　　3. 血气分析 有助于判定酸碱失衡类型 　　4. 尿液化学分析和镜检 包括①尿量变化;②尿常规检查：包括尿比重、尿沉渣镜检脱落肾小管上皮细胞、上皮细胞管型或含色素管型，明显蛋白尿、血尿或红细胞管型常提示存在肾小球疾病的可能性;尿糖阳性或尿中嗜酸性粒细胞增高提示急性肾小管间质病;尿中多形核白细胞增多提示尿路感染;③尿生物学标志物检测等

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 　5. 超声检查 用于鉴别急、慢性肾损伤的首选无创性检查。AKI时肾脏常增大、肾实质增厚;而慢性肾衰时肾脏常缩小，肾实质变薄。还可用于鉴别是否存在肾后性梗阻，上尿路梗阻时常可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水;下尿路梗阻时常可见膀胱尿潴留 　6. CT 对肾、肾上腺、膀胱和前列腺疾病的诊断优于超声，对于超声检查难以明确病因的AKI，可选择CT检查 　7. 肾活检病理检查 对临床表现典型的AKI患者一般无需作肾活检。对于临床表现符合AKI、但少尿期超过2周，或病因不明且肾功能3~6周未能恢复者，临床考虑可能存在其他导致AKI的严重肾实质疾病，均应尽早进行肾活检以明确病因

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　　标题： 诊断标准

　　正文： (一)AKI的诊断 　　　符合以下情况之一者即可被诊断为AKI ① 48小时内血清肌酐水平升高≥26.5μmol/L(0.3 mg/dl) ②或超过基础值的1.5倍及以上，且明确或经推断上述情况发生在7天之内 ③ 尿量<0.5 ml/(kg?h)，且持续6小时以上

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　　标题： 急性肾损伤KDIGO(改善全球肾脏病预后组织)指南分期标准

　　正文： 1期(危险期) 血清肌酐升高达基础值1.5～2.0倍;或升高值≥26.5μmol/L(0.3mg/dl);尿量<0.5 ml/(kg?h)，且持续6～12h以上 2期(损伤期) 血清肌酐升高达基础值2.0～2.9倍;尿量<0.5 ml/ (kg?h)，且持续≥12 h 3期(衰竭期) 血清肌酐升高达基础值3.0倍;或升高值≥353.6μmol/L(40mg/dl)或开始肾脏替代治疗;或对于<18岁，其估计的肾小球滤过率下降至<35ml/(min·1.73m2);尿量<0.3 ml/(kg?h)，且持续≥24 h;或无尿≥12h

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　　标题： 急救措施

　　正文： (一)预防休克 积极抢救休克 正确处理可能引起休克的各种原发病，如已发生休克并伴有肾前性AKI时，应及时采取有效的抗休克措施，迅速恢复有效循环血量

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　(二)治疗 　　　1.病因治疗：尽可能明确引起AKI的病因，及时采取措施消除或逆转。如解除尿路梗阻、清除肾毒物、治疗肾炎等 　　　2.纠正水和电解质紊乱 　　　3.处理高钾血症： 钙，胰岛素，碳酸氢钠 　　　4.控制氮质血症：可静脉滴注葡萄糖及必需氨基酸以减轻体内蛋白质分解和促进蛋白质的合成。采用透析疗法以排出非蛋白氮 　　　5.纠正代谢性酸中毒 　　　6.肾脏替代治疗 　(三)治疗后再评估 　　尿量观察;血尿素氮、肌酐;电解质、血气分析

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　　标题： 肾功能监测

　　正文： 　(一)尿液检测 　　1. 尿量 尿量是肾小球滤过率的直接反映;正常成人24h24小时24h尿量约为1000～2000ml。如24h尿量少于400ml，或每小时尿量少于17ml为少尿;如24h尿量少于100ml，或12h完全无尿称为无尿;如24h尿量超过2500ml称为多尿。对急性肾损害患者，往往需要记录每小时及24小时尿量，而准确记录尿量需留置导尿管

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　　标题： 肾功能监测

　　正文： 　(一)尿液检测 2. 尿液的一般检测 ①外观：正常新鲜尿液清澈透明。病理性尿液如血尿呈洗肉水状、血红蛋白尿呈浓茶样、胆红素尿呈豆油样、脓尿呈白色浑浊等。②尿比重：用于评估肾脏的浓缩稀释功能。尿比重在1.015～1.025之间。尿比重升高：有效血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎及肾病综合征等。尿比重降低：大量饮水、慢性肾小球肾炎、肾小管间质疾病、尿崩症及氨基糖苷类抗生素肾损害等。③酸碱度: 尿pH值6.5，波动在5-7之间。尿pH降低见于酸中毒、高热、痛风及糖尿病等;尿pH增高见于碱中毒、尿潴留及膀胱炎等

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　　标题： 肾功能监测

　　正文： 　(一)尿液检测 3. 尿渗透压 尿渗透压的正常范围为600～1000mOsm/L，血渗透压280～310mOsm/L。尿/血渗透压比值是反映肾小管浓缩功能的重要指标急性肾衰时两者比值<1.1 4. 尿蛋白 正常人的尿蛋白含量为40～80mg/d，尿常规检查为蛋白阴性。>150 mg/d即为尿蛋白阳性，称为蛋白尿。<1g/d为轻度蛋白尿，1～3.5 g/d为中度蛋白尿，>3.5 g/d为重度蛋白尿。 5. 尿糖 当血糖水平升高超过肾小管的重吸收能力，尿糖阳性

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　　标题： 肾功能监测

　　正文： 　 (二)生化指标 　 1. 血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN) SCr正常值<133μmol/L，只有当GFR下降至正常1/3时，血肌酐才明显升高，所以血肌酐并非敏感的检测肾小球滤过率的指标。BUN正常值2.9～7.5mmol/L，但BUN受感染、发热、消化道出血、进食高蛋白饮食等影响。BUN/SCr通常为10/1。当氮质血症时、且BUN/SCr增高，常提示为肾前性因素所致;当氮质血症时、且BUN/SCr下降，常提示肾本身实质性病变所致。长期以来，AKI的诊断依赖于血肌酐等常规指标，但SCr往往滞后于肾损害，对AKI缺乏足够敏感性 2. 胱抑素C(cystatin C) 是一种含122个氨基酸、相对分子量13000的蛋白质，它是半胱氨酸蛋白酶抑制剂蛋白质超大家族的成员之一，存在于各种体液之中，其中以脑脊液中含量最高，尿液中最低。由于其分子结构小且呈碱性，所以血中胱抑素C几乎完全由肾小球滤过，对发生急性肾损害的高危病例中，血清胱抑素C增高的时间比血清肌酐早1～2天

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　　正文： 　(二)生化指标 　3. 肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1，KIM-1) 是一种敏感性和特异性均较高的早期检测肾损伤标志物，不受慢性肾病或尿路感染的影响 4. 白介素-18(IL-18) 在肾缺血后，IL-18释放至尿中，在肾前性肾衰、合并尿路感染、慢性肾功能不全急性肾损害患者IL-18明显升高 5. 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL) NGAL是脂质运载蛋白超家族的新成员，是与明胶酶结合的蛋白，循环中NGAL可能来源于肝脏，然后被近端肾小管吸收。NGAL高表达于损伤的肾小管，并可迅速在尿液中检测到，肾缺血后，NGAL迅速从髓袢升支粗段分泌至尿液。缺血性、脓毒性及肾毒性的急性肾损害，尿NGAL升高，在重症患者中密切监测NGAL有利于AKI的早期诊断和预防

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　标题： 急性肠损伤

　　正文： 急性肠损伤与功能障碍是两个不同的病理阶段 急性肠损伤：肠功能衰竭发生前，肠道内环境出现的特征性病理改变，以肠缺血水肿、肠粘膜通透性增加为病理基础的综合征 功能障碍：肠实质和(或)功能的损害，导致消化、吸收、营养和(或)粘膜屏障功能产生障碍 休克、创伤、手术、严重感染等应激反应所致肠粘膜损伤的重要组织学特征是肠绒毛顶部上皮细胞的坏死、脱落，由此形成肠道粘膜屏障缺损，肠粘膜通透性增加、肠道内毒素及细菌进入体内，发生肠源性感染和多器官功能障碍

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　　标题： 病因与发病机制

　　正文： (一)自由基损伤 肠粘膜缺血再灌注时产生大量氧自由基。氧自由基引起粘膜屏障损伤机制主要对细胞膜脂质、核酸、酶和受体造成损害，导致细胞功能障碍 (二)内毒素、细胞因子作用 早期肠屏障的损伤为肠粘膜通透性增高，肠粘膜通透性增高为肠腔内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)及其他毒素吸收入血提供了机会，也是肠道细菌移位的病理基础

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　　标题： 病因与发病机制

　　正文： (三)运动相关激素的分泌紊乱 氧自由基、应激及自主神经功能紊乱可出现胃肠电节律紊乱 (四)胃肠道的抗损伤和修复因素不足 胃肠道内存在许多抗损伤和修复因子，常见的有：乳铁蛋白(也称抗炎蛋白)、粒细胞集落刺激因子、分泌型免疫球蛋白、表皮生长因子、转化生长因子、肝细胞生长因子等。另外，生长激素、前列腺素、粘蛋白、谷氨酰胺等对肠粘膜具有保护、修复、抗炎作用，在维持应激状态下肠粘膜代谢和更新的需要、保护肠屏障功能及抵御细菌和毒素的侵袭发挥重要作用

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　　标题： 临床表现

　　正文： 除原发病表现外，出现腹胀、腹痛、恶心呕吐、腹泻、消化道出血及肠梗阻等，严重者引起机体水电解质紊乱、酸碱平衡失调、营养不良、休克，进入恶性循环，加重病情，预后不良

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 1. X线 应注意该方法①用于可以口服、转运的患者，在X线机下拍腹平片;②钡餐容易粘连，影响效果;③受患者排便习惯影响结果 2.胃肠镜 在病情允许的情况下可进行胃肠镜检查 3.胃超声法 此法合乎生理状态，安全、无放射性，操作简单，但受超声测量技术、胃近端收缩力、进餐内容、时间及测量时间等因素影响 4.血D-乳酸水平检测 人体内D-乳酸主要由胃肠道细菌发酵产生的，肠道菌群中多种细菌均可产生，因此检测外周血水平即可反映肠粘膜损害程度和通透性变化，D-乳酸变化很早，于24h内维持高水平，有早期预警价值 5.细菌培养法 通常在无菌条件下取肠系膜淋巴结等进行细菌培养，培养到细菌为阳性，该方法有相当大创伤性，主要用于动物实验，难以在人体应用

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　　标题： 诊断标准

　　正文： 　肠功能障碍或衰竭的诊断满足以下任何一项均可诊断肠功能障碍： 引起胃肠功能衰竭的原发病，如重症感染、休克、黄疸、烧伤、脑血管意外、大手术后，以及有心、肺、脑、肾、肝等器官功能衰竭患者，出现消化道出血、疑有应激性溃疡发生，胃镜检查证实者。 胃肠道本身疾病，如急性重症胰腺炎、急性坏死性胆囊炎、肠道恶性肿瘤手术或放疗、化疗等因素出现肠道胀气、肠鸣音减弱、严重腹泻等 任何原因引起高度腹胀、肠鸣音近乎或完全消失，可疑中毒性肠麻痹者 发生肠道菌群失调、粘膜屏障结构与功能异常变化，影响胃肠消化吸收营养和水、电解质者

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　(一)胃肠动力药 是通过不同作用机制增加胃肠蠕动的一类药物，加速胃排空，减少胃酸及潴留物对胃肠道粘膜的刺激，减少内毒素的吸收，防治肠道菌群易位 　(二)胃肠道粘膜保护药 　　1.H2 受体阻滞剂 选择性作用于胃壁细胞H2 受体，抑制胃酸分泌，保护胃粘膜细胞和增加胃粘膜血流 　　2.质子泵抑制剂 是目前抑酸作用最强的药物，抑制壁细胞膜的H+- K+-ATP酶活性，抑制基础胃酸及刺激后胃酸分泌，对壁细胞的内因子和胃粘膜的组胺含量无影响 　　3.胃粘膜保护剂 如果胶铋胶囊在胃液中形成胶性的溶液，对受损伤的细胞产生保护作用，刺激胃肠粘膜上皮细胞分泌粘液，促进细胞自身修复 　　(三)微生态制剂 微生态制剂具有调节肠内微生态作用，对致病微生物有抑制作用，恢复肠道正常菌群，利于肠道功能恢复

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　(四)肠道粘膜上皮细胞营养因子 　　　谷氨酰胺是肠粘膜的必需营养物，是蛋白质合成需要的单体和核苷酸合成的必需前体，是肠粘膜氧化呼吸的主要能量物质 　(五)肠内营养 　　　除消化吸收功能丧失外，绝大多数患者可以用肠道内营养，采取各种治疗饮食，包括要素饮食、聚合饮食及特殊配制膳。根据患者年龄、所患疾病、食物本身的物理特性而选择适当类型的肠内营养制剂 　(六)肠外营养 　　　肠外营养包括中心静脉及周围静脉营养，中心静脉营养也称为全胃肠外营养(total parenteral nutrition, TPN)，适用于胃肠道功能衰竭的患者。胃肠外营养成分包括机体需要的全部营养成分，如氨基酸、脂肪、糖类、维生素、矿物质、微量元素和水

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　　标题： 肠功能监测

　　正文： 　(一)临床观察 1. 症状 有无腹痛、腹泻，腹胀、呕吐等 　2. 体征 有无腹部压痛、反跳痛，膨隆、胀气，肠鸣音改变等 　3. 呕吐物、排泄物和引流液 注意观察其性状与量等

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　　标题： 肠功能监测

　　正文： 　(二)指标监测 　　　1. 血浆内毒素 血浆内毒素 内毒素是革兰阴性杆菌细胞壁的脂多糖成分。当机体肠粘膜屏障功能下降时，肠道内细菌或内毒素向肠腔外迁移，血浆内毒素含量可升高。目前临床上主要采用改良鲎试验进行定量测定 　　　2. 血浆二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO) DAO是肠粘膜上层绒毛细胞胞质中具有高度活性的细胞内酶。肠粘膜细胞受损或坏死后，该酶释放入血，导致血浆和肠腔DAO活性增高而肠粘膜细胞DAO活性降低。外周血中DAO活性稳定，故可通过测定外周血DAO活性变化反映肠粘膜屏障功能 　　　3. 血浆D-乳酸 D-乳酸是细菌发酵的代谢产物，肠道多种细菌均可产生。当肠道发生急性缺血等损伤时，肠粘膜通透性增加，肠道中细菌产生大量D-乳酸通过受损粘膜入血。哺乳动物不具备分解代谢D-乳酸的酶系统，故血D-乳酸水平监测可及时反映肠粘膜损害程度及通透性变化。D-乳酸水平增高可作为肠系膜缺血患者有价值的标志物，可用于急性肠粘膜损害的早期诊断。D-乳酸水平检测可用于创伤、应激后肠粘膜损害的预测

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　　标题： 肠功能监测

　　正文： 　　　4. 糖分子探针比值测定 目前最常采用的是甘露醇和乳果糖探针，具有回收率较高、受肠腔内渗透压影响较小的特点，被广泛用于肠粘膜通透性的测定。乳果糖/甘露醇比值增加，表示肠通透性增加 　　　5. 血液内细菌移位检测 通过外周血培养增菌、平板接种的方法，进行革兰染色镜检及生化鉴定 　　　6. 外周血细菌DNA片段检测 在外周血中发现肠道细菌，可以间接推断肠粘膜屏障破坏。临床及动物实验表明PCR法检测肠道细菌移位较血培养更敏感，且不受抗生素影响，检测迅速。可直接反映细菌移位，间接反映肠粘膜屏障变化 　　　7. 木糖 是一种主要由小肠上段吸收的游离戊糖，通过与葡萄糖竞争性抑制吸收，而不是通过与半乳糖或果糖竞争。木糖的吸收既不受肠黏膜电化学变化影响，也不受葡萄糖吸收率的影响，因此其吸收机制有别于其他单糖。木糖在十 二指肠和空肠被吸收后，不参加体内代谢，经肾脏排出 　　　8. 瓜氨酸 人体中瓜氨酸是氨基酸代谢中间产物，不参与合成蛋白质，正常浓度为20～40μmol/L。因其主要由小肠上皮细胞合成，故可在一定程度上反映肠上皮细胞的数量和功能，进而反应肠功能情况

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　　标题： 肠功能监测

　　正文： 　　　9. 胃肠蠕动功能监测 在动物实验中可经肠道给予葡聚糖蓝染色后再测定肠蠕动速度，临床可以用24 h小时钡条全胃肠道通过实验 　　　10. 胃肠道pH值(pHi)监测 是监测肠功能障碍的敏感指标，能够敏感地反应MODS发生过程中最易受累的肠道粘膜缺血缺氧状况，较其他指标更早地发现患者病情变化。目前主要监测方法包括张力计法和胃管法，两者均能够连续测定胃内pH值，及时准确反映胃肠功能障碍患者的病情变化 　　　11. 腹腔压力监测 正常情况下腹腔内压(intra-abdominal pressure, IAP)与大气压相近，大多数学者认为IAP≥10mmHg即为腹内高压(intra-abdominal hypertension, IAH)。根据IAP高低，可将IAH分为4级。IAP达10～14mmHg为Ⅰ级，15～24mmHg为Ⅱ级，25～35mmHg为Ⅲ级，>35mmHg为Ⅳ级。腹腔内压增高并伴有循环、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍，称为腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)，ACS被认为是腹腔高压后期的表现。监测方法包括直接法和间接法。间接法包括胃内压、下腔静脉压、直肠测压及膀胱内压(Urinary bladder pressure，UBP)

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　　标题： 肠功能监测

　　正文： 　(三)影像学监测 　 1. 腹部X线、CT 腹部X线、CT是大多数腹部疾病的重要诊断、监测手段。腹部器官较多，病情复杂多变，且有时起病隐匿，容易误诊、漏诊。腹部X线主要用于肠梗阻、胃肠扭转、胃肠穿孔、胃肠道或腹腔异物及泌尿系结石的诊断与评价。腹部CT检查可以发现腹腔积液、腹部包块、腹部血管病变如腹主动脉瘤、腹主动脉夹层及腹腔血管栓塞等，并可用于腹部病变治疗的监测与评价亦可用于肠道功能的监测与评价

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　　标题： 肠功能监测

　　正文： 　(三)影像学监测 　2. 腹部B超 腹部B超检查具有简便、经济的优点，可迅速在床旁实施。腹部B超对腹腔实质脏器病变及泌尿系统、妇科疾病诊断价值较高，主要用于腹腔积液、肝脾破裂出血、肝癌破裂出血、肾脏及输尿管结石、宫外孕破裂出血、急性盆腔炎症等疾病的诊断及监测，对于腹部血管性疾病如腹主动脉瘤、腹主动脉夹层对于肠道功能的监测等亦具有一定诊断价值

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　　标题： 提纲

　　其他占位符： 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征

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　　标题： 多器官功能障碍综合征

　　正文： 多器官功能障碍综合征(muitiple organ dysfunction syndrome, MODS)是指无器官功能障碍的人，在严重创伤、感染、休克复苏或复苏后，相继出现两个及以上的系统或器官同时或序贯发生功能障碍，导致内环境稳态改变后的表现 器官功能障碍是指某个器官不能维持其自身功能，从而影响机体内环境的稳定，一般在原发病发生24小时以后才出现 器官功能障碍可以随着时间的延伸以及治疗干预的情况而加重或逆转

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　　副标题： 历史沿革

　　(Gp:) 第一次世界大战：失血 → 休克

　　(Gp:) 第二次世界大战：输血防治休克

　　(Gp:) 朝鲜战争：休克复苏 → 急性肾衰

　　(Gp:) 越南战争：休克肺/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)

　　(Gp:) 1973年：Tilney序贯性系统衰竭

　　(Gp:) 1977年：Eiseman等提出MOF/MSOF

　　(Gp:) 1991年：美国胸科协会、危重病急救医学学会, MODS

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　　标题： 临床特点

　　正文： MODS患者发病前大多器官功能良好，休克和感染是其主要病因，大都经历了严重应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低下 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有几天或数周的间隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应 MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率很高 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的，一旦治愈，临床可不遗留器官损伤的痕迹

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　　?MODS各器官发生百分率 94.1% 88.1% 78.6% 26.9%? 肺 肝 肾 消化道出血

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　　标题： 全身炎症反应综合征

　　正文： 全身炎症反应综合征(systmic inflemmatery response syndromeme , SIRS)是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，引起大量体液和细胞介质释放，发生炎症反应过度甚至失控的结果 SIRS进行性加重，可通过影响血管张力和渗透性等导致机体循环障碍，导致两个或两个以上器官同时或序贯性发生功能障碍，称为多器官功能障碍综合征(MODS)，严重者可达到多器官功能衰竭(muitiple organ failure, MOF)程度 SIRS→MODS→MOF是连续病理生理过程动态发展的不同阶段

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　　标题： 常见病因和诱因

　　正文： 组织损伤 多发伤、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤、大手术 感染 严重全身性感染、脓毒症 休克 休克如延迟复苏导致组织灌注不良，缺血缺氧 心搏骤停 心脏、呼吸骤停复苏后各脏器缺血缺氧，再灌注损伤 体内大量坏死组织 重症急性胰腺炎等 其他 输血、输液、药物或机械通气

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　　标题： 发病机制

　　正文： 1.炎症反应失衡学说 炎症反应学说是MODS发病机制的基石。感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和(或)毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应的放大及失控是导致器官功能衰竭的根本原因。1996年Bone针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS)的概念，指出SIRS和CARS之间发生反应失衡，将引起内环境紊乱，导致组织器官损伤，发生MODS 2.缺血再灌注损伤和自由基学说 缺血再灌注损伤和自由基也是导致MODS的重要机制之一。该主要包括3方面：①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害;②缺血再灌注促发自由基大量释放;③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS 3.肠道屏障损伤和毒素移位学说 肠道是机体最大的细菌和毒素库，胃肠粘膜对缺氧再灌注反应非常敏感，SIRS患者易出现胃肠屏障功能损伤，致使肠道细菌、毒素移动。在感染、创伤或休克时，细菌移位导致菌血症的发生，而肠道毒素的移位可激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病

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　　标题： 临床表现

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　　标题： 辅助检查

　　正文： 　1.常规检查 外周血常规检查白细胞总数明显升高，但严重感染或革兰阴性菌败血症时白细胞计数不高或降低，中性分类增多，核左移，可见中毒颗粒。休克时血液浓缩，可有血红蛋白升高。并发DIC时有血小板减少与凝血功能异常，D-二聚体阳性。CRP、PCT升高。败血症者，血液或骨髓普通培养、厌氧菌培养和L型细菌培养可呈阳性。急性肾功能衰竭时肾功能异常。肝功能衰竭、肝性脑病时，血氨升高，肝功能损害，胆红素升高。呼吸衰竭时血气分析提示PaO2下降，PaCO2上升，pH值降低 　2.其他检查 根据原发病不同，可进行胸X线片、B超、超声心动图、头颅CT等检查等

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　　标题： 诊断标准

　　正文： SIRS的诊断标准： 体温>38℃或<36℃ 心率>90次/分 呼吸>20次/分或PaCO2>4.3kPa 白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，其中杆状粒细胞>10% 全身高代谢状态

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　　标题： 诊断标准

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　　标题： 急救措施

　　正文： (一)一般观察和监测 循环 心率(律)、血压，必要时行有创血流动力学监测 呼吸 呼吸频率及幅度、动脉血气分析等 胃肠 胃液的外观颜色、量、pH、隐血，必要时细菌培养;腹围、肠鸣音、压痛及触痛;病原学培养等 肾脏 肾功能、尿量、尿常规 肝脏 肝功能等 血液 血常规、凝血机制 、必要时行骨髓象及细菌培养 神经系统 意识状态、瞳孔、各种生理及病理反射，有条件监测颅内压、脑电图 内环境 水电解质酸碱平衡

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　　标题： 急救措施

　　正文： (二)治疗 　　　1.积极控制原发病 是MODS治疗的关键。如及时有效的心肺复苏、机械通气纠正缺氧、早期清除引流感染灶、解除消化道梗阻、有效的抗感染治疗、失血性休克的彻底止血和充分液体复苏、脓毒性休克的早期集束化治疗、有效救治多发伤、应用特效解毒药物、充分引流痰液等 　　　2.改善氧代谢 包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段;联合血管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力;增加肾脏、肠系膜及冠脉血流，改善内脏灌注 　　　3.抗炎及免疫调节治疗 在MODS的发生与发展过程中,始终存在炎症反应失控和免疫功能紊乱。抑制SIRS有可能阻断过度炎症反应，最终降低MODS病死率;免疫调控治疗目前临床上实践较多的有连续血液净化治疗;糖皮质激素和非甾体抗炎药如布洛芬，消炎痛等也有利于减少过度应激反应;炎症介质拮抗剂，如TNF与抗体，前列腺素抗内毒素血清

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　4.脏器功能支持及保护治疗 　　　(1)循环功能支持：维持重要脏器的有效灌注以保障其功能，包括液体复苏、血管活性药物、改善微循环药物应用等。主要药物治疗有扩冠、减轻心脏前后负荷、改善心肌营养代谢、控制心律失常、血管活性药等;非药物治疗包括血液净化、主动脉内球囊反搏术、起搏及心脏介入治疗等 　　　(2)呼吸功能支持：维持正常的通气和氧合，纠正缺氧和CO2潴留，减少分流及死腔通气。药物治疗包括应用呼吸兴奋剂、降低肺动脉压和肺楔压、舒张气道、化痰等药物。非药物治疗包括机械通气、胸腔闭式引流、纤维支气管镜灌洗等。针对急性呼吸窘迫综合征治疗，除去除病因外，主要治疗原则有：①肺保护性通气策略，包括控制气道平台压<30～35cmH2O，小潮气量，允许性高碳酸血症;②肺开放策略，肺保护性通气策略不利于萎陷肺泡复张，且PEEP维持肺泡复张的效应亦依赖于吸气期肺泡的膨胀程度，故需结合肺开放策略，其目的为促进萎陷肺泡的复张、改善氧合，具体实施包括肺复张手法、俯卧位通气、保留自主呼吸等

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　　　(3)肝脏功能支持 药物治疗包括促进肝细胞修复及再生、改善肝细胞代谢、降低胆红素、拮抗内分泌激素、补充肝源性凝血因子、恢复氨基酸平衡等。非药物治疗包括有生物型和非生物型人工肝，可部分替代肝脏及肾功能 　　　(4)胃肠道功能支持 目的是维持胃肠道正常结构及功能以进行营养支持、避免菌群易位，包括使用粘膜保护剂、抑酸剂、选择性肠道去污剂、早期肠内营养、内镜及手术治疗等 　　　(5)脑保护 治疗目的为确保有效脑灌注、保护血脑屏障、阻断缺血-再灌注损伤、改善微循环及脑细胞代谢、促进脑细胞功能恢复。具体措施包括亚低温治疗，氧自由基清除剂、抗凝、扩容、脱水、溶栓、促醒、改善脑代谢等。 　　　(6)血液系统支持 包括纠正凝血及抗凝机制紊乱，补充造血原料、各种血液成分，促进血细胞释放等治疗。 　　　(7)肾功能支持 目的为清除体内蓄积的有害代谢产物，维持水、电解质、酸碱平衡，主要治疗方式为血液净化，可应用血液透析、腹膜透析、结肠透析、血液透析滤过、血液滤过及连续性血液净化治疗等?

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　　标题： 急救措施

　　正文： 　　　(8)维持内环境稳定 监护并维持内环境稳定，能延迟病情恶化，为进一步治疗提供机会。包括：①维持正常胶体渗透压、晶体渗透压，监测渗透压间隙;②保持水、电解质、酸碱平衡;③保持供氧与耗氧平衡;④凝血与抗凝血平衡;⑤神经内分泌平衡;⑥肠道菌群平衡;⑦免疫功能平衡、炎症与抗炎反应平衡 　　　(9)营养支持及免疫营养治疗 除供给能量与营养底物、改善负氮平衡、维持组织器官结构与功能外，还通过某些特殊营养素的药理作用实现纠正异常代谢方式、调节免疫功能、增强机体抗病的作用，从而影响疾病的发展与转归 　　　5.治疗后再评估 运用有创(PiCCO等)和/或无创(心电监护、超声)检测技术，实时动态监测各器官功能;动态复查多器官功能生化指标或标志物

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　　标题： 脑功能监测

　　正文： 危重症患者常常合并多系统多器官功能障碍，脑作为管理躯体的感觉、运动以及高级神经活动的中枢，监测脑功能对于病情的评估、判断预后、提高救治成功率具有重要意义 目前临床上常用的脑功能监测手段主要有颅内压监测、脑电监测、脑血流监测以及脑氧供和代谢监测等

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　　标题： 颅内压监测

　　正文： 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，成人正常值为6～13.5mmHg。颅腔为半封闭的刚性腔隙，其内容物包括脑组织、脑脊液和血液，其中脑体积的压缩性很小，而脑脊液和脑血容量相对有一定的缓冲范围 当成年人的颅缝闭合后，颅腔容积就固定不变，因此当颅腔某种内容物的容量或体积增加时，超过人体的代偿范围，即可发生颅内压升高 常见的引起颅内压升高的病因包括：颅内占位、出血、脑水肿、脑脊液循环失调和脑血容量增加等

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　　标题： 颅内压监测(ICP)

　　正文： 颅内压持续超过15mmHg时称为颅内压增高，颅内压增高到一定程度可发生脑疝，危及患者生命。根据颅内压数值将颅内压增高分3级： 轻度增高：颅内压在15～20mmHg 中度增高：颅内压在20～40mmHg 重度增高：颅内压>40mmHg

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　　标题： 脑电图

　　正文： 脑电图是一种通过测定自发的脑生物电活动以了解脑功能状态的技术 脑电波由振幅、周期、位相等基本特征组成。正常的脑电波波幅在10～200μV之间，癫痫发作时高达750～1000μV 脑皮质锥体细胞排列方向一致，又同步放电时，电兴奋通过神经元回路产生节律性α波。当放电不同步，电兴奋通过皮质内小神经元回路，则出现快波。神经细胞代谢速度减慢或形态改变，则出现各种慢波。当神经细胞兴奋性异常增高时，出现超同步放电，则出现棘波、棘慢波

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　　标题： 基本脑电图的波形和频率

　　正文： 波形名称 频率(Hz) 提示状态 δ <4 深睡眠、麻醉或脑缺血 θ 4～7 早产儿或儿童深睡眠的正常波形 α 8～13 正常成人清醒、安静(闭眼) β >13 清醒、警觉，或浅麻醉

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　　标题： 诱发电位

　　正文： 当神经系统受外界刺激，冲动经特殊通路上传皮质，中枢神经系统感受刺激产生生物电称为诱发电位 诱发电位技术主要用于脑干、脊髓和视神经病变的患者 常用的诱发电位包括躯体感觉诱发电位、视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、运动诱发电位等

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　　标题： 脑血流监测

　　正文： 脑缺血是导致脑损伤患者不良转归的重要因素之一。因此脑血流量是此类患者的重要监测指标。当前监测脑血流量的方法主要有经颅多普勒血流测定、激光多普勒血流测定、热弥散血流测定和放射性核素清除法等 经颅多普勒超声目前主要通过检查颞、枕、眶三个窗口，记录血流的速度、信号音频特点、波形变化等参数特征。包括： 血流速度参数 主要有收缩期峰流速、舒张期末峰流速和平均流速 动脉参数 主要有收缩/舒张比值、阻力指数、动脉指数和动脉传递指数 经颅多普勒的异常表现 主要有血流信号消失;两侧血流不对称;杂音;血流方向异常;血流频谱异常等。临床上主要用于诊断脑血管痉挛、间接评估脑血流量和评价脑血管的自身调节功能

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　　标题： 脑氧供和代谢监测

　　正文： 虽然脑的重量仅占全身体重的2%，但人体大脑的代谢率极高。静息状态下脑血流量占心输出量的15%，氧耗占全身的20%。当存在脑组织缺氧或脑血流灌注不足时，人脑将发生一系列生化异常。 临床上目前最常用的方法是颈静脉血氧饱和度测定。通过测定其氧饱和度，可以了解脑部氧供与氧耗之间的平衡情况，并间接反映脑血流的情况。 健康成人的颈静脉血氧饱和度的正常范围是55%～71%。正常情况下，当脑氧耗增高时，脑血流量随之升高，反之亦然，称之为脑代谢-血流耦联，此时颈静脉血氧饱和度保持不变。在病理情况下，脑代谢-血流耦联受损，表现为颈静脉血氧饱和度升高或降低

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　　标题： 脑氧供和代谢监测

　　正文： (一)颈静脉血氧饱和度降低的原因主要有： 全身缺氧，或由低血压、血管痉挛或颅内高压导致的脑灌注压降低 脑氧耗增加，常见原因为发热和癫痫发作 (二)颈静脉血氧饱和度升高的原因主要有： 脑血流高动力循环状态 脑氧耗降低，如低温 脑组织不能提取利用氧，如当颅内压升高达到平均动脉压水平时 脑细胞不能利用氧，如脑死亡患者

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　　正文： Thank you!

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　　标题： 思考题

　　正文： 1. 急诊脏器损伤的原因有哪些? 2. ARDS的危险因素有哪些? 3. MODS的监测内容

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　　标题： 参考教材

　　正文： 急诊医学 重症医学 实用重症医学