慢性呼吸衰竭.ppt
1615251280解决。
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标题： 慢性呼吸衰竭
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正文：
分类 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点
内容摘要
标题： 慢性呼吸衰竭
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标题： 呼吸衰竭
正文：
概 念
是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平面、静息状态下呼吸室内空气， PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg
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正文： 急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因(窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等)引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿
分类
标题： 发病时间分类
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正文： I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧 II型：由于通气功能障碍所致，既有 缺氧又有二氧化碳潴留
分类
病生和血气结果分类
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分类
病生和血气结果分类
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病因
1.支气管、肺疾病 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
慢性呼吸衰竭
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发病机制
肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 氧耗量增加
慢性呼吸衰竭
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通气血流比值
正常V/Q=0.8 V约4L/min Q约5L/min
发病机制
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V/Q<0.8 功能性动静脉分流： COPD
发病机制
通气血流比值失调-低氧
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V/Q>0.8 无效腔通气： 肺气肿 肺大疱 肺栓塞
发病机制
通气血流比值失调-低氧
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弥散功能障碍-低氧
O2
CO2
发病机制
常与V/Q失调 同时存在 CO2弥散速率 为O2的21倍 吸氧可纠正
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标题： 限制性通气功能障碍
正文： 由肺泡张缩受限引起 呼吸泵衰竭： 呼吸驱动不足 呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等 肺实质疾病：肺纤维化、尘肺 肺功能：TLC↓和VC↓
发病机制
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正文： 由气道阻力增高引起 支气管壁充血、肿胀、增生 管壁平滑肌痉挛 管腔内分泌物增多、异物阻塞 肺组织弹性减低 肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓
标题： 阻塞性通气功能障碍
发病机制
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肺泡通气量(L/min)
PAO2(mmHg)
PACO2(mmHg)
肺泡通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
肺泡通气不足
发病机制
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代偿性通气过度
PaO2 ↓ PaCO2 ↓
O2弥散↓ CO2弥散↑
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
肺泡通气量↓↓
O2弥散↓ CO2弥散↓
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
PaO2 ↓PaCO2正常
(Gp:) Ⅰ型呼吸衰竭
(Gp:) Ⅱ型呼吸衰竭
弥散障碍时血气变化的特点
发病机制
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氧耗量增加 —是呼衰时加重缺氧的原因之一
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机体耗氧量
缺氧 加重
氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
发病机制
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外呼吸障碍
血气异常
酸碱、电解质异常
各系统 器官反应
代偿
失代偿
总体变化趋势
对机体的影响
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标题： 慢性呼吸衰竭
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质
对机体的影响
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O2↓ →注意力不集中 O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 CO2↑ →中枢兴奋 CO2↑↑ →中枢抑制 肺性脑病
中枢神经系统
对机体的影响
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中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质
对机体的影响
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循环系统
PaO2 ↓
HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑
HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏
动脉收缩→肺动脉高压→肺心病
PaCO2 ↑
心、脑、毛细血管扩张
肾、脾、肌肉血管收缩
对机体的影响
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中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质
对机体的影响
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呼吸系统
O2↓ →反射性兴奋 O2↓↓ →直接抑制 CO2↑ →兴奋 CO2↑↑ →抑制、麻痹
对机体的影响
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中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质
对机体的影响
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其他
PaO2 ↓
损害肝细胞，ALT↑
肾血管收缩，肾功能受损
胃粘膜缺血，应激性溃疡
代酸、高钾、低氯
对机体的影响
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正文： 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统症状 酸碱失衡及电解质紊乱
临床表现
标题： 慢性呼吸衰竭
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正文： 1.呼吸困难 轻 呼吸费力伴呼气延长 重 浅快呼吸 CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸
临床表现
标题： 慢性呼吸衰竭
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正文： 2.紫绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白>5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧
临床表现
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标题： 精神—神经症状—肺性脑病
正文： 1.早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠 2.后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀
临床表现
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正文： 早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰
血压 脉洪大
临床表现
循环系统表现
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缺O2 CO2
皮质激素、茶碱类药物刺激
水肿、糜烂 胃游离酸
应激溃疡出血
临床表现
消化系统症状
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标题： 泌尿系统症状
正文： 肾功能障碍 少尿 蛋白尿、管型 氮质血症。
临床表现
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标题： 酸碱失衡及电解质紊乱
正文： 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸
临床表现
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实验室及其他检查
血气分析 影像学检查
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 酸碱失衡 电解质
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实验室及其他检查
血气分析 影像学检查
X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。
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实验室及其他检查
标题： 影像学检查
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实验室及其他检查
标题： 影像学检查
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实验室及其他检查
标题： 影像学检查
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实验室及其他检查
标题： 影像学检查
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诊断要点
病史 临床表现 ★血气分析 PaO2<60mmHg 伴或不伴PaCO2>50mmHg
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正文： 病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状; 同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。
治疗原则
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治疗要点
建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少二氧化碳潴留 控制感染 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 糖皮质激素的应用
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正文： 1.建立通畅的气道 清除呼吸道分泌物 解除支气管痉挛 支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。
治疗要点
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2、氧疗 慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33% Ⅰ型：氧浓度<40% Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度 <33% CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态
①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。 ②吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高 ③低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.
治疗要点
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正文： 3.增加通气量、减少 二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂的应用 建立人工气道 机械辅助通气 无创 根据病情 有创
治疗要点
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4.控制感染——使用敏感抗生素
治疗要点
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正文： 5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼酸：改善通气，一般不补碱 呼酸并代酸：改善通气，PH<7.2,HCO3_ <18mmol/L，可适量补碱 呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、 乙酰唑胺等
治疗要点
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正文： 6.糖皮质激素的应用 减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但不宜长期使用。
治疗要点
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正文： 积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾病; 平时加强体育锻炼，积极防治感冒和呼吸道感染，增强机体抗病能力，改善心、肺功能。
预防
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谢谢!