呼吸内科-呼吸衰竭.ppt

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　　呼吸衰竭

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　　标题： 呼 吸 生 理

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　　标题： 呼吸(respiratory)

　　正文： 机体与外界环境之间的气体交换过程 一切生物体的生存都需要进行呼吸

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　　标题： 气体交换

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　　气体交换的动力——气体分压差

　　不同部位PO2及PCO2对照表

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　　标题： 胸廓及肌肉

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　　标题： 气 管

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　　标题： 肺泡和毛细血管网

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　　标题： 膈肌

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　　标题： 膈肌

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　　标题： 膈神经

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　　标题： 膈神经

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　　(Gp:) 肋间外肌收缩

　　(Gp:) 肋间内肌松弛

　　(Gp:) 肋骨

　　(Gp:) 吸气

　　(Gp:) 胸骨

　　(Gp:) 肋骨

　　(Gp:) 呼气

　　(Gp:) 肋间内肌收缩

　　(Gp:) 肋间外肌松弛

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　　(Gp:) 呼气

　　(Gp:) 吸气

　　(Gp:) 吸气

　　(Gp:) 呼气

　　(Gp:) 肺内压

　　(Gp:) 胸内压

　　(Gp:) 呼吸气容积

　　(Gp:) -6㎝H2O

　　(Gp:) -3㎝H2O

　　(Gp:) 压力

　　(Gp:) (mmHg)

　　(Gp:) 容积

　　(Gp:) (L)

　　胸膜腔及其负压的形成：

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　　标题： 呼 吸 过 程

　　(Gp:) 外呼吸

　　(Gp:) 肺 通气

　　(Gp:) 肺 换气

　　(Gp:) 组织 换气

　　(Gp:) 细胞氧 化代谢

　　(Gp:) 内呼吸

　　(Gp:) 气体在血 液中运输

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　　标题： 气体在血液中的运输

　　氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解　 化学结合

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　　氧的运输 氧的化学结合 Hb+O2=HbO2

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　　氧离曲线 表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线

　　上段：血氧高饱和度 中段：组织细胞中，氧 分压稍有变化， 即可释放氧

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　　影响氧离曲线的因素 1. CO2和pH的影响 pH 降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高 2. 温度的影响 3. 2,3-DPG(2,3二磷酸甘油酸)的影响 红C无氧代谢中可产生2,3-DPG

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　　脑桥上段有呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢 　吸气神经元 　呼气神经元 　跨时相神经元

　　呼吸中枢

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　　影响呼吸的 化学敏感区

　　呼吸有关 核团

　　化学敏感区

　　H++HCO-3 ↑ H2CO3 　　　↑ CO2+H2O

　　A

　　B

　　中枢化学感受器 A：延髓腹外侧的三个化学敏感区 B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制

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　　外周化学感受器

　　呼吸的调节

　　(Gp:) 舌咽神经

　　(Gp:) 颈动脉体

　　(Gp:) 颈动脉窦

　　(Gp:) 迷走神经

　　(Gp:) 主动脉弓

　　(Gp:) 主动脉体

　　(Gp:) 减压神经

　　(Gp:) 主动脉神经

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　　标题： 一、呼衰定义(definition)

　　正文： 各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析

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　　标题： 二、诊断呼衰的血气标准

　　正文： 在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素 PaO2<60mmHg(8kPa) 或伴有PaCO2>50mmHg(6.65kPa)

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　　标题： 三、呼衰的病因

　　正文： 参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰 呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

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　　标题： 四、呼衰的分类

　　正文： 一、按病程分类 急性 慢性 二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰( Hypoxemic Respiratory Failure ) Ⅱ型呼衰( Hypercapnic Respiratory Failure ) 三、按病理生理分类 泵衰竭 肺衰竭

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　　标题： 五、呼衰病理生理改变及发生机理

　　正文： 主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制 肺泡通气不足 通气/血流(V/Q)比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 弥散障碍 氧耗量增加

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　　标题： (一)肺泡通气不足

　　正文： 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症

　　PACO2=0.863×VCO2/VA

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　　肺泡气体分压(kPa)

　　肺泡通气量(L/min)

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　　标题： (二)通气/血流(V/Q)比例失调

　　正文： 维持正常气体(O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调

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　　正常静息状态下： 每分钟肺泡通气量(VA)：~ 4L 每分钟肺血流量(Q): ~ 5L VA/Q: 0.8

　　.

　　.

　　.

　　.

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　　(Gp:) 肺动脉

　　(Gp:) 肺泡

　　(Gp:) 肺静脉

　　动-静脉样分流

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　　(Gp:) 肺动脉

　　(Gp:) 肺泡

　　(Gp:) 肺静脉

　　无效腔效应

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　　(Gp:) PaCO2

　　<

　　>

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　　正文： V/Q失调主要导致PaO2 ，而无PaCO2 A-V氧分压差(59mmHg)比CO2分压差(5.9mmHg)大10倍 氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线

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　　标题： (三)肺内动-静脉样分流

　　正文： 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例

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　　标题： (四)弥散障碍

　　影响因素

　　弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他

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　　气体的弥散量取决于

　　肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间

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　　CO2弥散能力比O2大20倍 CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)

　　弥散障碍主要影响氧的交换

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　　标题： (五)氧耗量

　　(Gp:) 缺氧 加重

　　(Gp:) 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难

　　(Gp:) 机 体 耗 氧 量

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　　标题： 六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响

　　正文： 对中枢神经的影响 对心脏.循环的影响 对呼吸的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响

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　　标题： (一)对中枢神经的影响

　　正文： 缺氧 脑组织耗氧量大(1/5~1/4) 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关

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　　正文： 缺氧 急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧4～5min?不可逆的脑损害 慢性缺氧：影响与缺氧程度相关

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　　正文： 注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 神智丧失;昏迷 不可逆转的脑细胞损伤

　　50mmHg

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　　正文： CO2潴留 轻度 皮质下层刺激加强↑→中枢兴奋→ 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 重度 脑脊液[H+]↑→中枢抑制→肺性脑病 CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增 加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧

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　　标题： (二)缺O2对心血管、循环的影响

　　肺

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　　标题： (四)对肝肾和造血系统的影响

　　(Gp:) 刺激肾小球旁细胞 RBC生成素 骨髓造血 RBC

　　(Gp:) 缺氧

　　(Gp:) 缺氧

　　(Gp:) 肝、肾功能降低 转氨酶 氮质血症

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　　标题： (五)对酸碱平衡和电解质的影响

　　正文： 缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 K+低Cl-

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　　七、呼衰临床表现

　　原发疾病的临床表现 缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现 临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关 缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠

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　　正文： 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸

　　(一)呼吸困难

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　　正文： 皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 动脉血中还原血红蛋白>5g/dL 缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧

　　(二)发 绀

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　　标题： (三)精神神经症状

　　正文： 急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状 慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍

　　缺氧

　　CO2 潴留

　　表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响

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　　标题： (四)心血管症状

　　正文： 早期 心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 →末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰

　　血压 ，脉搏洪大

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　　标题： (五)消化道出血

　　(Gp:) 缺O2 、 CO2

　　(Gp:) 皮质激素、茶碱类药物刺激

　　(Gp:) 水肿、糜烂 胃游离酸

　　(Gp:) 应激溃疡出血

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　　标题： (六)酸碱失衡及电解质紊乱

　　正文： 酸碱失衡发生率高(达78.6%～95.4%)，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等 代碱多系医源性所致

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　　标题： (七)其它

　　正文： 肝、肾功能损害 休克 DIC

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　　标题： 八、呼衰诊断

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　　正文： 诊断依据 有导致呼吸功能障碍的病史 有缺O2和(或)CO2潴留临床表现 动脉血气改变：PaO2<60mmHg(注意吸氧状态下可以正常)，伴或不伴PaCO2>50mmHg

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　　标题： 九、呼衰治疗

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　　标题： 治 疗 原 则

　　保持呼吸道通畅 改善缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病，消除诱因 预防和治疗并发症

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　　标题： (一)保持呼吸道通畅

　　正文： 祛痰剂、湿化气道、人工排痰 茶碱、 ?2R激动剂、抗M胆碱药 气管插管、气管切开

　　排除气道 分泌物 解痉平喘 人工气道

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　　标题： (二)氧 疗

　　正文： 给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧 鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量(L/min) 给氧原则： 低浓度(24～35%) 中浓度(36～50%) 高浓度(>50%)

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　　正文： 氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切 PiO2与FiO2的关系 PiO2=(PB-6.27)×FiO2 PiO2为吸入气的氧分压(kPa) PB为吸入气压力(kPa) 6.27(kPa,即47mmHg)为水蒸汽压 FiO2为吸氧浓度

　　氧 中 毒

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　　标题： 氧中毒机制

　　正文： 氧自由基学说 氧自由基：O2-、H2O2、. OH 抗氧化系统：SOD、谷胱甘肽过氧化酶、VitE、 VitC

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　　正文： FiO2 ≥60% 1～2天;或吸入纯氧12～24小时 可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张;恶心呕吐、食欲不振;头痛、抽搐、昏迷等 其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生;溶血等

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　　标题： 氧中毒重在预防

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　　标题： (三)呼吸兴奋剂的应用

　　正文： 作 用 兴奋呼吸中枢 促进病人清醒 注意 严格掌握应用的适应症和禁忌症

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　　标题： (四)机械通气

　　正文： 无创性面罩或鼻罩人工通气 气管插管(经口或鼻) 气管切开—人工气道

　　(Gp:) 无创

　　(Gp:) 有创

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　　标题： 有创机械通气的适应症

　　正文： 意识障碍，呼吸不规则 气道分泌物多且有排痰障碍 有较大的呕吐误吸的可能性 全身状态较差.疲乏明显者 pH<7.20，PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg 合并多脏器功能衰竭者

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　　标题： (五)纠正酸碱失衡及电解质紊乱

　　正文： 呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。 呼酸并代酸 积极治疗代酸的病因，pH<7.20，HCO3—<18mmol/L时，适量补碱 呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) 酸中毒 K+ 为代谢所致，不必纠正(除非心电图改变) 碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ，可用MgSO4、 CaCl2

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　　标题： (六)控制感染

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　　标题： (七) 并发症处理

　　慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭

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　　标题： (八)营养支持

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　　标题： (九)预 防

　　正文： 主要是早期防治原发病