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　　肺栓塞与肺梗死

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　　肺栓塞概况

　　肺栓塞( pulmonary embolism , PE)是内源性/外源性栓子堵塞肺动脉而引起的肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。

　　肺栓塞概况

　　发生率为5/ 10万，高发年龄为 60～70岁。 美国：每年5~20万人死于肺栓塞 ，死因第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。在我国已成为一种常见病。 死亡率：未治疗25~30%，治疗者2~8%。 误诊与漏诊率高。本病缺乏特异性症状和体征, 有典型三联征者不到1/3, 再加上经常与基础疾病的临床表现相重叠, 故漏诊误诊率很高, 即使发达国家死于PE 者也有70% 生前未得到诊断。 主要死因是右心衰竭、复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。

　　肺栓塞病因

　　肺动脉的栓子约70%～80%来自下肢深静脉.有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者，约半数(50%～70%)发生肺栓塞。 DVT与PE合并占50%，故DVT是肺栓塞的标志。 静脉血栓形成的基本原因有：(1)血流淤滞(2)血流高凝状态 (3) 血管壁损伤。 多见于创伤、下肢静脉炎、肿瘤、慢性心肺疾病、长期卧床、肥胖、手术后、骨折、糖尿病、妊娠等患者。

　　肺动脉栓塞与下肢深静脉血栓

　　有作者强调

　　手术后制动, 特别在手术后24 h 内是PE 的高峰期。 卧床> 4 d、年龄> 60 岁、糖尿病、高血脂、妊娠晚期、心力衰竭、口服避孕药、下肢静脉曲张等均为其诱发因素。

　　09年文献32例PE病因分析

　　下肢静脉曲张11 例(34. 4% ) , 冠心病10 例(31. 3% ) , 骨科手术10 例(31. 3% ) , 糖尿病9 例(28. 1% ) , 肺心病6 例(18. 8% ) , 心力衰竭5 例(15. 6% ) ,

　　外伤5 例(15. 6% ) , 风心病4 例(12. 5% ) , 腹部手术3 例(9. 4% ) , 高血压2 例(6. 3% ) , 普外科手术1 例(3. 1% )。

　　PE 的病生理改变

　　1、PE的病生理改变主要是血流动力学改变和呼吸功能改变两个方面。 2、 3、由于肺动脉栓塞，导致肺动脉血流量减少，使肺通气/血流比减少，影响有效呼吸，血氧含量降低。 4、体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。

　　重症PE使肺循环阻力增加

　　肺动脉高压

　　急性右心功能不全

　　猝死

　　5、此外，PE造成的肺动脉堵塞，使肺血管广泛收缩，肺动脉压急剧升高，左室血量减少导致血压下降。 6、由于肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不张。 7、肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水肿、出血和坏死。

　　PE临床表现

　　典型表现为：突发性呼吸困难，胸痛，咯血;不明原因的急性右心衰竭或休克.大部分病人合并有下肢深静脉血栓形成的表现如：下肢肿胀、压痛。 体格检查：肺动脉瓣区收缩期杂音，P2音亢进;常伴有下肢肿胀，色素沉着和浅静脉曲张。

　　最近文献32例PE临床症状统计

　　同时有PE 三联征(胸痛, 呼吸困难, 咯血) 者仅4 例(12. 5% ) ; 不典型呼吸困难, 胸闷, 心悸者23 例(71. 9% ) ; 晕厥6 例(18. 8% ) ; 猝死4 例(12. 5%;尸检证实为肺动脉血栓栓塞3 例、羊水栓塞1 例)。

　　最近文献32例PE临床体征统计

　　体征多为呼吸急促, 心动过速, 各占65. 6% 和56. 3%; 有下肢静脉曲张者11 例(34. 4% ) ; 肺部啰音者12 例(37. 5% ) , 发热6 例(18. 8% ) , 下肢水肿12 例(37. 5% ) , 其中单侧水肿6 例(18. 8% )。

　　肺栓塞的检查方法

　　1、胸部平片 2、肺动脉造影 3、多层螺旋CT 4、核磁共振成像(MR I) 5、放射性核素显像小血栓敏感性低 6、综合超声技术

　　7、D2二聚体作为筛查低临床概率肺栓塞的有效指标 8、血气分析 PaO 2< 80 mm Hg, 9、心电图可有右心负荷增加的表现; 10、血清酶学检查　对肺栓塞无诊断意义。但心肌酶明显升高有利于急性肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断

　　肺动脉栓塞的影像学表现

　　一、平片价值在于排除其他相关疾病 1.较小分支栓塞可无异常表现。 2.较大分支或主干栓塞可见相应区域肺纹理减少或消失，透过度增加。

　　肺动脉栓塞的影像学表现

　　3.栓塞部位肺血管增宽，其远端血管变细。 4.肺体积变小伴盘状肺不张。 5.肺动脉高压、右心室增大，上腔静脉影增宽。

　　肺动脉栓塞的影像学表现

　　二、CT平扫可见 (1)肺缺血性改变(肺窗)，即肺纹理稀疏和肺透亮度升高 (2)“马赛克”征(无特异性，); 但如与(3)肺动脉高压改变(中心肺动脉扩张及右心室增大)同时存在，则属于PE表现。

　　三、CTA表现

　　(一)直接征象： 1.充盈缺损; 2.管腔突然狭窄;

　　充盈缺损

　　管腔突然狭窄

　　(一) CTA直接征象

　　3.腔内网格状改变和栓子钙化。 4.实时3D成像显示肺动脉虫咬状完全闭塞和虫咬状不规则充盈缺损。

　　腔内网格状改变

　　本例为2D成像

　　(二)CTA间接征象

　　1.肺少血征; 2.“马赛克”征; 3.胸腔积液; 4.右室增大伴/不伴室间隔偏移; 5.主肺动脉和/或右侧叶间肺动脉扩张; 6.支气管动脉扩张; 7.心包积液; 8.肺梗死。

　　马赛克征

　　肺少血征

　　四、下肢血管CT、B超检查

　　明确有无下肢静脉血栓及血栓范围。 CT胸痛三联征一站式检查

　　embolism

　　胸痛三联征之一

　　心梗

　　胸痛三联征之二

　　肺栓塞

　　胸痛三联症之三

　　主动脉夹层

　　肺栓塞介入治疗

　　溶栓球囊扩张术后

　　右侧肺动脉栓塞治疗前

　　肺栓塞介入治疗

　　右下肺动脉栓塞治疗前

　　溶栓治疗后

　　如何降低致命性肺栓塞的发生机率?

　　由于PE的高发病率、高病死率、致残率及其与DVT的高度相关性，如何预防PE被许多学者重视。 目前抗凝、溶栓治疗被认为是治疗DVT和预防PE的有效方法; 但是对有抗凝禁忌、抗凝治疗期间出现严重并发症的抗凝失败者且伴有下肢深静脉血栓形成的患者，下腔静脉滤器(inferior vena cava filter，VCF)是目前唯一有效的降低发生致命性PE风险的方法。

　　下腔静脉滤器(inferior vena cava filter VCF)

　　肺梗死

　　肺栓塞后，血循环障碍而引起的肺组织坏死。大都在患有心肺疾病的病人中产生;约占肺栓塞的10～15%。3/4病例发生在下肺，多发性者约占半数。 梗死区中央为坏死灶，周围为水肿带或出血区。水肿和出血短期内可吸收，坏死灶形成纤维化，牵拉胸膜移位。 呼吸困难、胸痛、及咯血为“肺梗死三联征”。

　　影像学表现

　　(一) 具有肺栓塞的表现，栓塞的缺血区出现实变阴影。一个或多个肺段。 (二)楔形或椎形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门。密度均匀，边缘清楚而光滑。大小3～10cm。 (三)梗死阴影内极少发生空洞。可有少量胸腔积液和膈肌位置升高及盘状肺不张。 (四)阴影消退缓慢，需3～4周，局部常残留纤维条状影及胸膜增厚或结节状阴影。部分病例可完全消失。

　　肺梗死影像学表现

　　本例患者突然出现胸膜炎样胸痛。 楔形是梗死的典型表现，宽基底面靠近胸膜，尖端指向肺门;

　　同上一例

　　梗死阴影内极少发生空洞

　　肺梗死阴影消退缓慢，需3～4周

　　2007-01-29

　　2007-04-11

　　小结

　　1、肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 在临床上并不少见, 漏诊及误诊情况严重, 不经治疗病死率极高, 诊断明确并经过治疗后则病死率明显下降。 2、临床表现呈多样性、非特异性和对肺栓塞认识不足, 警惕性不高为误诊主要原因。 3、对于有下肢静脉曲张、下肢静脉炎、手术后、慢性心肺疾病患者;只要患者有胸闷、呼吸困难等症状, 均应警惕PE 的发生。

　　4、对手术患者, 要提高DV T 及PE 的认识, 加强预防措施, 如合理应用抗凝药、止血药, 鼓励活动, 避免长期卧床制动等。 5、注意“肺栓塞三联征”, 更应注意肺动脉高压和右心功能不全体征。 6、PE 患者多数心电图、X 线表现也不典型, 它们的价值在于排除其他相关疾病。 7、D-2dimer 检测敏感性高，特异性低, 可将其作为一个排查手段。

　　8、临床上中到高度怀疑肺栓塞的患者, 首选螺旋CT , 其次是放射性核素显像, 然后是综合超声影像技术, 上述任一检查阳性均可确立诊断;对临床可疑而上述检查不能确诊者需行肺动脉造影以明确诊断。 9、螺旋CT 肺血管造影具有安全省时快捷、敏感性特异性都好, 并且可以同时检查DV T 和肺的其他病变等优点, 值得在PE 诊断中推广使用。

　　10、肺栓塞后大都在患有心肺疾病的病人中产生肺梗死;约占肺栓塞的10～15%。如肺部实变伴肺心病、肺淤血、肺水肿等应考虑到肺梗死。 11、 PE的治疗:抗凝、溶栓治疗,介入治疗(包括溶栓、球囊扩张及下腔静脉滤器VCF)。

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