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超敏反应讲解.ppt

超敏反应讲解.ppt
PPT课件名称:超敏反应讲解.ppt 时 间:2023-06-25 i d:11442 大 小:7.45 MB 贡 献 者:chenjunchenjin 格 式:.rar 点击下载
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超敏反应讲解.ppt

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  标题: 超敏反应 (Hypersensitivity)

  临床免疫

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  标题: 超敏反应

  正文: 概念:机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。 举例 分类: Ⅰ型(速发型) 四型 Ⅱ型(细胞毒型/细胞溶解型) Ⅲ型(免疫复合物型/血管炎型) Ⅳ型(迟发型)

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  标题: Ⅰ型超敏反应

  正文: 过敏反应

  4张

  标题: 病 例

  正文: 某男,15岁 主诉:发热,咽痛 诊断:急性扁桃体炎 治疗:青霉素静脉滴注 处理经过: 青霉素皮试弱阳,被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟,患者胸闷、气急、呼吸困难,随即抽搐、昏迷,抢救不及而死亡。

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  标题: Ⅰ型特点

  正文: 发生快,消散快 IgE介导 常引起生理功能紊乱 个体差异

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  标题: 主要参与成分—

  正文:

  正文: ①药物:青霉素,磺胺,普鲁卡因等 ②吸入:花粉、螨类、真菌、动物皮毛  ③食物:牛奶、鸡旦、鱼虾和蟹贝  ④酶类:枯草菌溶素

  变应原

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  标题: 主要参与成分—

  正文: 特应性个体IgE水平高 产生部位:鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 亲细胞抗体:牢固、持久结合 肥大细胞、嗜碱性粒细胞

  IgE

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  标题: 主要参与成分—

  正文: 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 分布 生物学活性 表面表达高亲和力FCεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒 活化后可合成、释放多种生物活性介质

  细胞

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  标题: 主要参与成分—

  正文: 嗜酸性粒细胞

  释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞损伤 释放LTS、血小板活化因子 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应的生物活性介质(负调)

  细胞

  10张

  标题: 发生机制—

  正文: 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年

  致敏阶段

  11张

  标题: IgE结合FcεR-Ⅰ

  γγ β α

  IgE

  Ag

  12张

  标题: 发生机制—

  正文: 相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。 细胞活化,释放生物活性介质

  激发阶段

  13张

  标题: 膜表面Fc ? RⅠ交联

  (Gp:) Ag

  IgE

  γ

  γ

  βα

  γγ

  β

  α

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  15张

  (Gp:) 静息肥大细胞

  (Gp:) 激活后 5 分钟

  (Gp:) 激活后 60 分钟

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  正文: 预存介质 ①组胺(即刻相) ②激肽原酶 激肽原→激肽

  标题: 活性介质

  (Gp:) 毛细血管扩张

  (Gp:) 毛细血管通透性

  (Gp:) 腺体分泌增加

  (Gp:) 支气管平滑肌痉挛

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  正文: 新成介质 ①LTS(白三烯)—晚期相 支气管平滑肌 强烈而持久收缩 ②PGD2(前列腺素D2) ③PAF(血小板活化因子)

  标题: 活性介质

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  正文: 作用 ①血管:扩张,通透性增加 ②平滑肌:收缩 ③黏膜腺体:分泌增加 种类 ①预存介质 ②新成介质

  标题: 活性介质

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  20张

  21张

  临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病

  1. 过敏性休克

  药物过敏性休克 血清过敏性休克

  2. 呼吸道超敏反应

  支气管哮喘 过敏性鼻炎

  3. 皮肤超敏反应

  4. 消化道超敏反应

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  (二)呼吸道过敏反应

  吸入

  花粉、尘螨、真菌孢子、动物毛屑、呼吸道病原微生物等。

  过敏性鼻炎 过敏性哮喘

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  花粉过敏症的发生机制

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  临床常见疾病

  (三)消化道过敏反应

  食入

  进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物

  恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎

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  临床常见疾病

  (四)皮肤过敏反应

  药物

  食物

  寄生虫

  冷热

  荨麻疹

  湿疹

  血管神经性水肿

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  (一) 查明变应原:通常采用询问病史和变应原皮试的方法,查明变应原,避免再次接触。

  (二)脱敏注射:对抗毒素皮试阳性者,采用小剂量、短间隔(20-30min),多次注射的方法。

  一、预防原则

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  二、治疗原则

  减敏疗法 对已查明的变应原,采用小剂量、长间隔(1周左右)、逐渐增量、多次皮下注射的方法。

  28张

  引起IgG的升高。 引起Th1的升高。

  减敏治疗免疫机制的统一理论 应包括T细胞和B细胞应答

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  二、治疗原则

  药物治疗 抑制生物活性介质释放 拮抗生物活性介质 改善效应器官反应性 免疫抑制剂

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  标题: Ⅱ型超敏反应

  正文: 细胞毒型

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  Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应

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  标题: 概 念

  变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag)

  特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合

  通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应

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  靶细胞及其表面抗原

  Ⅱ型超敏反应的发生机制

  1、靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组 织细胞、被抗原或抗原表位结 合修饰的自身组织细胞 2、表面抗原 同种异型抗原的输入 ABO血型、Rh血型抗原、

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  标题: 临床常见疾病

  正文: 输血反应 血型不符的输血 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符 (母Rh-/胎儿Rh+) 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等 青霉素(溶血性贫血)、奎宁(血小板减少性紫癜)、匹拉米洞(粒细胞减少症) 肺出血-肾炎综合症(Goodpasture’s syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病 ?重症肌无力

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  二、临床常见疾病

  1、输血反应:因错误输入异型血所致 临床表现:寒战、高热、意识障碍、血红蛋白尿(酱油尿)。

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  39张

  二、临床常见疾病

  肾小球肾炎

  风湿性心肌炎

  40张

  二、临床常见疾病

  肺出血-肾炎综合征 临床表现:咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭

  41张

  二、临床常见疾病

  6、甲状腺机能亢进症

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  标题: Ⅲ型超敏反应

  正文: 免疫复合物型

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  标题: 特 点

  正文: 1、主要由IgG、IgM、IgA介导; 2、中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致病的关键; 3、激活补体后吸引中性粒细胞,中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素; 4、引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病理改变是临床的主要特征;

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  45张

  Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)

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  常见Ⅲ型超敏反应疾病

  局部免疫复合物病:

  Arthus反应,类Arthus反应

  全身性免疫复合物病:

  血清病,链球菌感染后肾炎,类风湿性关节炎, 系统性红斑狼疮

  47张

  经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。

  48张

  血清病

  初次大量注射抗毒素 抗抗毒素抗体+抗毒素 IC 1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛、一过性蛋白尿 应用大剂量青霉素、磺胺药也可引起类似血清病样反应

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  血 清 病

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  链球菌感染后肾小球肾炎 (免疫复合物型肾炎)

  IC 沉积肾小球基底膜 免疫复合物型肾炎

  链球菌可溶性Ag + 抗链球菌抗体

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  类风湿性关节炎:在某些病毒或支原体持续感染下,机体产生变性IgG,并剌激机体产生抗变性IgG的自身抗体(类风湿因子、RF)所致。

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  正文: 系统性红斑狼疮 体内的核物质和抗核抗体(各种核酸和核蛋白抗体的总称)形成的免疫复合物反复沉积于肾小球、关节等处,从而引发肾小球肾炎、关节炎等症。该病的典型特征是面部的蝴蝶斑,此病多见于年轻女性。

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  标题: Ⅳ型超敏反应

  正文: 迟发型

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  第四节 VI型超敏反应

  IV型超敏反应是由效应T细胞受到抗原再次剌激后引起的免疫病理过程,又称为细胞介导型超敏反应。因反应发生缓慢,亦称迟发型超敏反应。 其特点是: 1、由T细胞介导; 2、反应发生缓慢(24-72小时); 3、引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的局部炎症反应; 4、无明显的个体差异; 5、与抗体和补体无关;

  55张

  发生机制

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  二、临床常见疾病

  1、传染性迟发型超敏反应:是伴随感染过程发生的IV型超敏反应,多见于胞内寄生病原体的感染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散的同时,也可导致组织损伤。如结核菌素试验。

  结核菌素试验强阳性

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  接触橡胶后的皮肤炎症

  皮革

  2、接触性皮炎

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  二、临床常见疾病

  3、移植排斥反应:是指供受双方HLA不完全相同,在进行同种异体器官或组织移植后,发生的最终导致移植物坏死脱落的免疫反应。

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  标题: 移植排斥反应

  正文: 在临床实践中,有时需用自体或异体组织或器官进行移植,如烧伤时进行异体皮肤移植,但异体皮不能长期存活,2~3周将坏死脱落。 这是由于供体的特异性的HLA做为变应原,刺激受体产生相应的致敏T细胞,最终导致IV型超敏反应。 因此为了减轻或延缓移植排斥反应,通常在移植术后需大剂量、长期使用免疫抑制剂。

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  小结

  超敏反应性疾病的发 生机制十分复杂.临床实践所见往往为混合型,但以某一型为主.

  同一种疾病的过程中,可能出现几种不同型别的超敏反应. 某一种变应原由于进入机体的方式不同,可诱导机体出现不同型的超敏反应.

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  四型超敏反应要点比较

  (Gp:) 型 别

  (Gp:) 参加成分

  (Gp:) 发病机理

  (Gp:) 临床常见病

  (Gp:) I型 (速发型)

  (Gp:) IgE(IgG4)

  (Gp:) IgE粘附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面FcεR上,变应原与细胞表面的IgE结合,靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质

  (Gp:) 药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎、荨麻疹、食物过敏症等

  (Gp:) II型(细胞毒型) ?例外:细胞刺激型

  (Gp:) IgG、IgM、补体、巨噬、NK

  (Gp:) 在补体、巨噬细胞、NK细胞等协同作用下溶解靶细胞。 ?抗体使细胞功能活化,表现为分泌增加或细胞增殖等

  (Gp:) 输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、抗膜性肾小球肾炎等? 甲状腺功能亢进 (Graves病)

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  (Gp:) III型 (免疫复合物型)

  (Gp:) IgG IgM 补体、N 血小板

  (Gp:) 中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜激活补体,吸引中性粒细胞、释放溶酶体酶引起炎症反应

  (Gp:) 血清病、免疫复合物型肾小球性肾炎、系统性红斑狼疮等

  (Gp:) IV型(迟发型)

  (Gp:) T细胞

  (Gp:) 致敏T细胞再次与抗原相遇,直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引起炎症。

  (Gp:) 传染性变态反应、接触性皮炎

  (Gp:) 型 别

  (Gp:) 参加成分

  (Gp:) 发病机理

  (Gp:) 临床常见病

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  正文: 掌握超敏反应的概念、分型; 掌握各型超敏反应的参与成份、发生机理及临床常见疾病。

  64张

  正文: 1.补体不参与___型和___型超敏反应。 2.抗ABO血型物质的天然抗体属于___类Ig,抗Rh血型物质的抗体属于____类Ig。 3.不能引起I型超敏反应的抗原是 A.花粉 B.螨 C.同种异型抗原 D真菌 E.青霉 4.当患者需要注射抗毒素,而又对其过敏时,可采取的治疗措施是: A.脱敏注射 B.减敏疗法 C.先小量注射类毒素,再大量注射抗毒素 D.同时注射类毒素和足量抗毒素 E.先服用抗过敏药物,再注射抗毒素

  思考题?

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  正文: 5.属于I型超敏反应的疾病是: A.过敏性休克样反应 B.新生儿溶血症 C.系统性红斑狼疮 D.过敏性休克 E.传染性变态反应 6.不属于III型超敏反应的疾病是: A.类风湿性关节炎 B.血小板减少性紫癜 C.血清病 D.全身性红斑狼疮 E.免疫复合物性肾小球肾炎 7.属于II型超敏反应的疾病是: A.Arthus反应 B.格雷夫斯病(Graves病) C.花粉症 D.接触性皮炎 E.血清病 8.属于IV型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病 D.青霉素过敏性休克 E.接触性皮炎

  66张

  正文: 9.与类风湿因子特异性结合的是: A.自身IgG分子 B.自身IgM分子 C.自身变性的IgE分子 D.自身变性的IgM分子 E.自身变性的IgG分子 10. I型超敏反应不具有的特点是: A.有明显的个体差异和遗传倾向 B.无补体参与 C.特异性IgE参与 D.发生和消退迅速 E.免疫病理作用以细胞破坏为主 11.在I型超敏反应中发挥重要作用的抗体类型是: A.IgG B.IgA C.IgM D.IgE E.IgD

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  正文: 12. 抗体参与的超敏反应包括: A.I型超敏反应 B.I、II型超敏反应 C.I、II、III型超敏反应 D.IV型超敏反应 E.I、IV型超敏反应 13.新生儿溶血症可能发生于: A.Rh+母亲首次妊娠,胎儿血型为Rh+ B.Rh+母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh+ C.Rh-母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh+ D.Rh-母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh- E.Rh-母亲首次妊娠,胎儿血型为Rh-

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  正文: A.花粉 B.油漆 C.自身变性的IgG D.Rh抗原 14.可引起I型超敏反应的变应原 15.可引起II型超敏反应的变应原 16.可引起III型超敏反应的变应原 17.可引起IV型超敏反应的变应原

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  (Gp:) 初次接触花粉

  (Gp:) 针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上

  (Gp:) IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体

  (Gp:) 第二次接触花粉

  (Gp:) 肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎(枯草热)

  过敏性鼻炎(枯草热):是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现,反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部,发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。

  过敏性鼻炎

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  标题: 抗体、补体和效应细胞的作用

  正文: 激活补体传统途径或C3b介导的调理作用 MAC IC-3b-3bR-MΦ 调理吞噬和ADCC作用 Ag-Ab-FCR-MΦ Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK、N等 抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合后可导致细胞功能紊乱(亢进/抑制)

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  自身免疫性溶血性贫血

  某些长期服用α-甲基多巴病人,有(1%)可产生自身免疫溶血性贫血。 其机理为:多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产生抗RBC抗体 导致自身免疫性溶血性贫血。

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  IC沉积后引起的组织损伤

  补体作用: IC 补体

  激活

  过敏毒素、趋化因子 嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒释放组胺、中性粒细胞聚集 局部水肿、炎症反应 组织损伤。

  攻膜复合物 溶解局部组织细胞 损伤加重

  73张

  中性粒细胞的作用 中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一。 中性粒细胞 释放蛋白水解酶、胶原酶等 血管基底膜、周围组织细胞损伤

  IC沉积后引起的组织损伤

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  血小板的作用

  IC沉积后引起的组织损伤

  IC、C3b 血小板活化 血管活性胺 血管扩张,通 透性增强 充血、水肿

  IC 血小板 聚集、激活 凝血机制 微血栓 局部组织缺 血、出血 加重组织细 胞损伤

  75张

  76张

  正文: 生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应 早期(功能障碍)阶段:即刻相,数秒内 晚期(组织损伤)阶段:6-12小时后

  标题: 发生机制—

  效应阶段

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  标题: Ⅰ型机制

  正文: 变应原 特应性个体 致敏机体 IgE-细胞 变应原-IgE-细胞 细胞活化 释放生物活性介质 靶器官

  初次

  再次

  小结—

  78张

  79张

  80张

  标题: 概 念

  正文: 由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓,再次接触抗原后18-24h后发生,48-72h达高峰,故称为迟发型。

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