心肾综合征（一）.ppt

　　1张

　　心肾综合征

　　2张

　　正文： 现病史： 患者男，71岁 15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。

　　CASE4

　　3张

　　15年前：

　　急性下壁心梗

　　心舒缩性能降低

　　心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。

　　脑部供血不足---意识丧失

　　心肌供血不足

　　劳累、情绪波动

　　肺水肿：胸闷、憋气

　　交感神经紧张性增强，出(冷)汗

　　4张

　　正文： 自出院10年后开始： 劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。 每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。

　　镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。

　　扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。

　　心绞痛!

　　5张

　　正文： 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。

　　肺水肿

　　?

　　劳力性呼吸困难

　　端坐呼吸

　　左心功能下降

　　6张

　　正文： 入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。

　　再一次心肌梗死

　　肺水肿

　　平卧后，右心回心血量增加，左心前负荷增大

　　7张

　　正文： ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-)

　　8张

　　标题： 急性心梗后各化验指标的变化

　　入院前晚11PM---凌晨2AM

　　CK-MB敏感性和特异性均高 Myo急性心梗后1.5h开始升高 CTn急性心梗后3h开始升高

　　9张

　　正文： 既往史： 高血压史7-8年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。

　　10张

　　正文： T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl

　　指标：

　　正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上

　　边缘高值

　　11张

　　正文： 体格检查： 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。 心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。 颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。 辅助检查： 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形

　　肺水肿

　　心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤

　　无右心衰竭

　　肺静脉淤血、左心室向心性肥大

　　左心衰

　　12张

　　发病过程

　　高血压病、高脂血症

　　冠状动脉粥样硬化

　　冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足

　　急性下壁心梗

　　劳累、情绪波动

　　无诱因

　　急性前壁心梗

　　15年前

　　左心衰竭

　　心功能不全

　　各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大

　　入院前晚11pm

　　13张

　　心肾综合征CRS

　　概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。

　　神经内分泌理论 心肾连接(CRC) 理论

　　发病机制：

　　14张

　　神经内分泌理论

　　CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。

　　两种机制： ①促进水钠排泄: 心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP) ②促进水钠重吸收: 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) 交感神经系统(SNS) 精氨酸加压素系统(AVP) 内皮素系统

　　发病机制

　　利钠肽系统

　　15张

　　CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。

　　入球小动脉扩张、出球小动脉收缩; 系膜细胞松弛，有效滤过面积增加; 抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收; 拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运; 降低醛固酮和血浆肾素水平;

　　发病机制

　　1、利钠肽系统

　　减轻心脏和肾脏的纤维化

　　直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成

　　利尿

　　抑制心肌重构

　　16张

　　RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 AngⅡ：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降

　　CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保钠系统激活增强。

　　发病机制

　　2、保钠系统

　　水钠潴留

　　血管收缩

　　肾髓质缺血、坏死，功能下降

　　CRS

　　加重心脏前后负荷

　　17张

　　CRC阐明了RAAS、SNS(交感神经系统)、NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。

　　心肾连接(CRC) 理论

　　18张

　　RAAS系统

　　NO与ROS

　　炎症

　　SNS系统

　　心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。

　　RAAS系统激活

　　AngⅡ刺激机体氧化酶系统NADH/NADPH,生成ROS。产生大量活性氧自由基, 促进氧化应激[ROS产生过多和(或)机体抗氧化功能不全所产生的组织损伤]。

　　AngⅡ通过核转录因子(NF-κ β)途径参与血管炎症反应。

　　交感神经反应性增高。

　　19张

　　NO与ROS失衡

　　NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细胞外液量和血压方面有重要作用;ROS是NO的内源性有效灭活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。

　　CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。

　　增加交感神经元活性,升高平均动脉压和心率。

　　干扰RAAS

　　ACE、AngⅡ受体上调, 通过氧化修饰蛋白和碳水化合物介导致炎症反应。

　　20张

　　炎 症

　　炎性细胞激活后的确切作用尚不清楚，但心衰和肾衰竭时均存在持续的慢性炎症状态，并且炎症会加重心衰。

　　21张

　　交感神经系统(SNS)

　　SNS的激活还可诱发RAAS的激活、 ROS生成的增加、 免疫系统的激活。

　　心功能下降

　　SNS激活

　　心肌收缩力增强、心率加快、心输出量回升

　　耗氧量增加、心脏灌血不足

　　心肌细胞凋亡、局灶性心肌坏死、心肌肥大

　　心肌β受体减敏

　　减弱

　　外周血管收缩，阻力增加，维持血压和重要器官的血流灌注

　　22张

　　23张

　　总 结：

　　1、病例四的分析：心梗 左心衰 2、心肾综合征(CRS)： 神经内分泌理论：排钠、保钠 心肾连接理论(CRC)：RAAS、SNS、 NO/ROS失衡和炎症

　　24张

　　Thank you!

　　心肾综合征