心血管系统疾病.ppt

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　　正文： 心血管系统疾病Diseases of Cardiovascular system xx医科大学病理教研室

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　　动脉粥样硬化 (atheroslerosis,AS) 一、定义 广泛累及大中动脉，以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死 形成粥样斑块。

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　　三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞?巨噬细胞 中膜平滑肌细胞 (SMC)

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　　2.纤维斑块期(fibrous plaque) 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块 镜下：表面是纤维帽，由多量纤维 细胞及大量细胞外基质组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。

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　　3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为灰白色，深部为大量黄色粥样物质。 镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维; 深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化; 底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞(淋巴细胞)。

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　　4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes) 1) 斑块内出血：形成血肿 斑块破裂： 形成溃疡;粥样坏死物质入血，形成栓塞 3) 血栓形成：引起梗死 4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。

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　　5) 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。 从溃疡处或斑块内血管破裂。

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　　四、对机体的影响 管腔狭窄?缺血性萎缩; 管腔堵塞?梗死(斑块、斑块内出血、血 栓形成) (一)主动脉AS 1.部位：主A后壁、分支开口处， 腹主A > 胸主A > 升主 A 2.影响： 溃疡形成 → 血栓形成 → 器官栓塞 A瘤形成 → 破裂出血 主动脉瓣瓣膜病

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　　正文： (二)颈动脉及脑动脉AS 1.病变：A内膜偏心性增厚，脑A有灰白色斑块 2.影响：A管腔狭窄 → 脑缺血、萎缩 血栓形成 → 梗死 A瘤破裂 → 脑出血

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　　正文： (三)肾动脉AS1.病变：纤维粥样斑2.影响： A狭窄→肾血管性高血压 血栓形成(多个)→AS性固缩肾

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　　正文： 五、冠状AS及冠状动脉性心脏病(一)冠状AS 1.部位：左冠状A前降支 > 右主干 > 左主干、  左旋支、后降支 2.病变：偏心性管壁增厚、管腔狭窄 狭窄分级：Ⅰ级≤25%、Ⅱ级>25%-50%、 Ⅲ级>50%-75%、Ⅳ级>75% 3.影响：管腔狭窄→冠状A性心脏病

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　　正文： (二)冠状A性心脏病 简称冠心病 (coronary heart disease CHD) 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease) 因冠状动脉缺血所引起心肌机能性和(或)器质病变 ，也称为缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)。严格地说，它是所有冠状动脉病的结果，但因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数，因此，习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病

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　　1.CHD的原因 冠状AS 冠状A痉挛 冠状A血栓形成 冠状A炎性狭窄(风湿性、梅毒性主动脉炎) 心肌负荷增加(血压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速及心肌肥大)

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　　2.CHD的类型(1)心绞痛(angina pectoris,AP) 冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。 由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。

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　　临床分型： 稳定型劳累性心绞痛 (稳定型或劳累性心绞痛)——重体力劳动时加重恶化性劳累性心绞痛 (不稳定型心绞痛)——负荷或休息时均可发病自发型变异型心绞痛 (变异型心绞痛)——无诱因发作，痉挛为主

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　　正文： (2)心肌梗死(myocardial infarction MI) 冠状动脉供血中断引起的心肌坏死 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解 1)类型： 心内膜下心肌梗死(subendocardia MI) (环状梗死 circumferential infarction) 梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌  区域性心肌梗死(regional MI) (透壁性MI transmural MI)  累及心室壁全层(如未累及全层而深达室壁2/3以上则可称厚层梗死)

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　　2)部位： 最常见的部位是左前降支供血区： 左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内 乳头肌 其次是右冠状动脉供血区： 左心室后壁、室间隔后1/3 右心室 再次为左旋支供血区： 左室侧壁、膈面、左心房

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　　正文： 2)部位： 最常见的部位是左前降支供血区： 左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内 乳头肌 其次是右冠状动脉供血区： 左心室后壁、室间隔后1/3 右心室 再次为左旋支供血区： 左室侧壁、膈面、左心房

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　　正文： 3)病理变化：贫血性梗死(凝固性坏死)血流中断20分-30分钟 心肌开始坏死 3-6小时 达到最大范围 1-2小时 电镜改变 4-12小时 光镜见早期改变:心肌纤维早期凝固性坏死改变，如核碎裂、核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸 润;

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　　18-24小时 肉眼可见改变，坏死灶心肌呈苍白色 镜下: 凝固性坏死更加明显，炎症反应明显，有多量嗜中性粒细胞浸润 4-7天 坏死心肌软化，肉芽组织形成7-8周 完全纤维化

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　　正文： 3)合并症心脏破裂(3%～13%) 乳头肌功能失调 主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭  不全而诱发急性左心衰竭 室壁瘤(10%～38%) 附壁血栓形成→栓塞急性心包炎(15%)  透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎

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　　正文： 4)病理临床联系 症状：剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解  心电图异常 实验室检查：血清心肌活力酶升高 其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断有一定的参考意义。

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　　正文： (3)慢性缺血性心脏病 (chronic ischemic heart disease) (心肌纤维化 myocardial fibrosis) 原因：冠状A中-重度狭窄 病变：肉眼：心脏增大，所有心腔扩张 镜下：广泛多灶性心肌纤维化 临床表现：心力衰竭 (4)冠状A性猝死(sudden coronary death SCD) 发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运 动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒，立即死亡或在 1至数小时后死亡

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　　标题： 四、病因和发病机制 1.病因(1)获得性因素(acquired factor) 血脂异常(高脂血症)：高胆固醇和高甘油三脂血  症是AS的主要危险因素; 高血压、吸烟：与血管内皮细胞损伤有关  引起高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、  肾病综合征。

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　　正文： 四、病因和发病机 1.病因(1)获得性因素(acquired factor) 血脂异常(高脂血症)：高胆固醇和高甘油三脂血  症是AS的主要危险因素; 高血压、吸烟：与血管内皮细胞损伤有关  引起高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、  肾病综合征

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　　(2)素质因素(constitutional factor) 年龄：病变程度的严重性均随年龄的增加而增高 性别：男?女;绝经后，男=女 遗传因素：家族性集聚现象 (3)其他： 体力活动不足、紧张生活、肥胖、高炭水化物摄入

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　　正文： 2.发病机制(1)慢性灶性内皮细胞损伤 内皮细胞慢性损伤→通透性↑损伤因素 内皮细胞功能紊乱→更新增块、 受体介导摄入LDL↑ 内皮细胞脱失→血小板粘附

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　　正文： (2)脂蛋白进入血管壁：LDL、oxLDL、VLDL、Lp(α)(3)损伤灶内细胞相互作用

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　　正文： (4)SMC增生，表型转化产生细胞外基质

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　　原发性高血压Primary hypertension 特发性或原发性 (essential or primary): 原因不明。良性、恶性 继发性 (secondary)：继发于某些疾病

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　　WHO和国际高血压学会提出的18岁以上成年人血压标准 收缩压 舒张压 理想BP <120 <80 正常BP <130 <85 正常高值 130-139 85-89 一级高BP(轻度) 140-159 90-99 二级高BP(中度) 160-179 100-109 三级高BP(重度) ≥180 ≥110

　　收缩压舒张压不在同一级时，取高值

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　　正文： 一、原发性高血压的类型1.缓进型(良性)高血压(chronic/bengin hypertension) 多见于中、老年人 病程长(10年以上) 血压升高：波动状→持续升高 常死于心脑病变

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　　正文： 2.急进型(恶性)高血压(accelerated/malignant hypertension)多见于青、中年人病程短(1-2年)血压迅速升高，舒张压>130mmHg多因肾衰死亡

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　　正文： 二、病理变化及临床病理联系(一)缓进型高血压临床过程及表现：早期多无症状，偶然发现表现为全身细动脉和小动脉痉挛

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　　1.动脉病变 机能改变：痉挛→血压升高呈波动状 细A和肌型小A硬化→血压持续升高 弹力肌型和弹力型A(大、中A)：继发性改变(AS) 细动脉玻璃样变性 (hyaline degeneration): 内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积，管壁增厚、变硬;管腔狭窄、甚至闭塞 ?细动脉硬 化 (arteriolosclerosis)

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　　小动脉硬化(肌型器官动脉) 1)中膜增厚： SMC肥大、增生 2)内弹力板分离：双层 3)内膜增厚：SMC增生、纤维组 织增多 ?管腔有一定狭窄

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　　标题： 2.内脏器官改变(1)心脏：左心室壁肥厚 向心性肥大 (concentric) 心腔扩张离心性肥大 (eccentric )

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　　正文： 2.内脏器官改变(1)心脏：左心室壁肥厚 向心性肥大 (concentric) 心腔扩张离心性肥大 (eccentric

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　　正文： (2)肾脏 称为细动脉性肾硬化(arteriolarnephrosclerosis)或原发性颗粒性固缩肾。 镜下:入球小动脉玻变，相应肾单位肾小球纤维化和玻璃样变 、肾小管萎缩，间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润，周围肾单位代偿性肥大。 肉眼:双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。

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　　(3)脑脑动脉病变：细小动脉玻变;重者纤维素样坏死纤，继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成 脑出血： 最常发生于基底节、内囊 脑小灶状梗死： 小软化灶。 脑水肿:高血压脑病(hypertensive encephalopathy)颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊

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　　标题： (4)视网膜 视网膜中央动脉硬化 视乳头水肿、视网膜渗出、出血--视力减退

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　　正文： (二)急进型高血压 临床表现： 严重高血压：230/130 mmHg，可发生高血压脑病;持续性蛋白尿、血尿、管型尿;多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。 1.动脉病变 细A纤维样坏死 血压明显升高 小A增生性硬化

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　　2.对机体的影响：主要累及肾和脑 肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤 维素样坏死?血栓形成?小灶壮梗死 肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶 肾衰(尿毒症) 脑：局部缺血，微梗死灶、出血

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　　正文： 三、病因与发病机制 (一)高血压的危险因素 (1)遗传因素： 多基因(遗传性排钠异常—细胞内Na+,Ca2+升高， 使血管收缩加强;血管紧张素基因缺陷--血管紧张素 升高) (2)环境因素： 饮食：高纳、低钾、低钙 社会心理：应激—可改变体内激素平衡 (3)其他因素： 吸烟、肥胖、不活动

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　　正文： 血压= 外周阻力 x 血容量

　　钠重吸收

　　肾素

　　血管收缩

　　血管紧张素原

　　醛固酮

　　血管紧张素 I

　　血管紧张素 II

　　交感神经兴奋

　　血管壁增厚

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　　正文： 风湿病(rheumatism)  风湿病是A组乙型溶血链球菌咽炎后所发生的一  种变态反应性炎性疾病。 病理临床特点： 1、累及全身结缔组织—结缔组织(胶原)病 2、基本病变，胶原纤维 纤维素样坏死、风 湿结节。 3、反复发作，活跃期有发热—风湿热 4、后果与累及部位有关，心脏者严重。

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　　正文： 一、病因和发生机制病因：A组乙型溶血链球菌机制：变态反应(交叉反应、自身免疫) M-蛋白 ? 心肌抗原;多糖——心肌糖蛋白;糖蛋白(C抗原)——结缔组织

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　　正文： 二、基本病变 变质：胶原纤维粘液样变性、纤维素样坏死 渗出：浆液和纤维蛋白性渗出，炎细胞浸润 增生：风湿肉芽肿(风湿小体、Aschoff body) 纤维组织增生 病变分期：变质渗出期、增生期和纤维化或愈合期 受累部分部位不同，病变不同

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　　(一)变质渗出期 结缔组织纤维粘液变性：胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖? ? 肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积?纤维素样坏死,另见淋巴单核细胞浸润. (二)增生期 风湿性肉芽肿，即Aschoff小体：中心为纤维素样坏死，周围为炎症细胞： 1.Aschoff 细胞：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样 2.Aschoff 巨细胞：1-4个核 3.少量炎细胞，主要是T淋巴细胞

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　　(三)纤维化或愈合期 细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原 ? 小瘢痕 病程：4-6个月，可新旧病变并存 浆膜病变：浆液性、纤维素性、渗出性炎症

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　　正文： 三、各器官病变及病理临床联系(一)风湿性心脏病(rheumatic heart disease)1.急性风湿性心脏炎(1)风湿性心包炎(rheumatic pericarditis) 纤维蛋白性炎 心前区痛(绒毛心) 心包摩擦音 浆液性炎 胸闷不适、心浊音界扩大(心包积液) 心音弱远、X线：心影大、 烧瓶状 结局：吸收、机化、缩窄性心包炎

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　　正文： (2)风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)心肌间质风湿小体 心率块，第一心音低心肌变性 传导阻滞，心电图改变结局：痊愈、急性心衰死亡

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　　正文： (3)风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis )  心瓣膜水肿、变性、坏死、赘生物形成,瓣膜闭锁缘出现单排、1-2mm疣状赘生物 (疣状血栓)，由纤维素和血小板构成 (白血栓)。 结局：吸收、机化，反复发作 心瓣膜病

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　　正文： 2.慢性风湿性心脏病 心瓣膜病; 心肌纤维化; 缩窄性心包炎(二)风湿性关节炎(rheumatic arthritis) 渗出：红、肿、热、痛 周围有Aschoff小体?完全吸收(三)皮肤环形红斑(erythema annullare) 皮下结节(subcutaneous nodules) 1.渗出：环形红斑 真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出 2.增生性病变：皮下结节 关节伸侧，活动、不痛

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　　(四)风湿性动脉炎(rheumatic arteritis) 病变同心内膜炎 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增 厚，管腔狭窄 (五)风湿性脑病：小舞蹈症(chorea minor) 小舞蹈症 儿童 风湿性动脉炎?管腔狭窄?神经细胞变性，胶质细 胞增生，形成胶质结节。 锥体外系受累时?不自主运动 (小舞蹈症)

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　　正文： 感染性心内膜炎/细菌性心内膜炎(infective endocardotic/bacterial endocarditis) 一、病因二、分类和病变1.急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)2.亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)

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　　(一)亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis) 1.毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染?入血 2.常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣

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　　3.病变 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞 镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部

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　　4.结局及合并症：多治愈 1)瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2)细菌入血?败血症 3)栓塞：赘生物脱落 4)免疫合并症：肾炎等

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　　第五节 心瓣膜病 (valvular vitium of the heart) 一、定义 心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 狭窄(stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全(insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流

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　　二、二尖瓣狭窄 左心房淤血扩张?失代偿?肺淤血、水肿、漏血?肺动脉高压?右心室代偿肥大?失代偿?右心房淤血、扩张?三尖瓣关闭不全?右心房淤血加重?体循环淤血 左心室变化不大或轻度萎缩 三、二尖瓣关闭不全 左心室、左心房均扩张、代偿肥大?失代偿?左心室肥厚;肺淤血、水肿、漏血? 余同二尖瓣狭窄

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