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磁共振波谱(MRS)临床应用.ppt

磁共振波谱(MRS)临床应用.ppt
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  标题: 磁共振波谱(MRS)临床应用

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  标题: MRS的基本原理

  正文: ★ 振幅与频率的函数即MRS MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生化变化的技术 ★ 振幅与灰阶的函数即MRI

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  标题: 波谱成像的基础— 化学位移现象

  在相同的磁场环境下,处于不同化学环境中的同一种原子核,由于受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用,而具有不同的共振频率 波谱分析就是利用化学位移研究分子结构 化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性

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  标题: 中枢神经系统MRS

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  标题: 氢质子波谱

  (N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm )

  (谷氨酰氨2.4ppm )

  肌酸 3.05ppm

  胆碱 3.20ppm

  肌酸 4.5ppm

  肌醇 3.8ppm

  Lip

  脂质 1.3ppm

  横轴代表 物质共振时的位置,单位为ppm(百万分之几)

  纵轴代表 物质的含量

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  NAA: N-乙酰天门冬氨酸,神经元活动的标志 位于:2.02ppm Creatine:Cr肌酸,脑组织能量代谢的提示物,峰度相对稳定,常作 为波谱分析时的参照物 位于:3.05ppm Choline:Cho胆碱,细胞膜合成的标志 位于:3.20ppm Lipid:脂质,细胞坏死提示物 位于:0.9-1.3ppm Lactate:乳酸,无氧代谢的标志 位于:1.33-1.35ppm Glutamate: Glx谷氨酰氨 , 脑组织缺血缺氧及肝性脑病 时增加 位于:2.1-2.4ppm mI:肌醇 代表细胞膜稳定性 判断肿瘤级别 位于:3.8ppm

  标题: 常见代谢产物的共振峰

  Lip

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  标题: 中枢神经系统MRS代谢物

  N-乙酰基天门冬氨酸(NAA) 正常脑组织1H MRS中的第一大峰,位于2.02-2.05ppm 与蛋白质和脂肪合成,维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关 仅存在于神经元内,而不会出现于胶质细胞,是神经元密度和生存的标志 含量多少反映神经元的功能状况,降低的程度反映了其受损的大小

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  标题: 中枢神经系统MRS代谢物

  肌酸(Creatine) 正常脑组织1H MRS中的第二大峰,位于3.03ppm附近,有时在3.94ppm 处可见其附加峰(PCr) 此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志 能量代谢的提示物,在低代谢状态下增加,在高代谢状态下减低 峰值一般较稳定,常作为其它代谢物信号强度的参照物。

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  标题: 中枢神经系统MRS代谢物

  胆碱(Choline) 位于3. 2 ppm附近,包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱 细胞膜磷脂代谢的成分之一,参与细胞膜的合成和蜕变,从而反映细胞膜的更新 Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一,快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快,使Cho峰增高 Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高 恶性程度高的肿瘤中,Cho/Cr比值显示增高 同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志, 在急性脱髓鞘疾病,Cho水平显著升

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  标题: 中枢神经系统MRS代谢物

  乳酸(Lac) 位于1.32ppm,由两个共振峰组成 TE=144,乳酸双峰向下;TE=288,乳酸双峰向上; 正常情况下,细胞代谢以有氧代谢为主,检测不到Lac峰,或只检测到微量 此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制,糖酵解过程加强 脑肿瘤中,Lac出现提示恶性程度较高,常见于多形胶质母细胞瘤中 Lac也可以积聚于无代谢的囊肿 和坏死区内 脑肿瘤、脓肿及梗塞时 会出现乳酸峰。

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  标题: 中枢神经系统MRS代谢物

  脂质(Lip) 位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处,分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基; 共振频率与Lac相似,可以遮蔽Lac峰; 此峰多见于坏死脑肿瘤中,其出现提示坏死的存在

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  标题: 中枢神经系统MRS代谢物

  肌醇(mI) 位于3.56 ppm, 此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物,可能是葡萄糖醛酸的前体;主要为调节渗透压,营养细胞,抗氧化作用及生成表面活性物质。 mI含量的升高与病灶内(尤其是慢性病灶内)的胶质增生有关; 有研究认为,在低高级星形 细胞瘤中,此峰随着肿瘤恶 性程度的增加而增高;

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  标题: 中枢神经系统MRS代谢物

  谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln) 位于2.1-2.5 ppm; Glu是一种兴奋性神经递质,在线粒体代谢中有重要功能 Gln参与神经递质的灭活和 调节活动; 在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时增高。

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  峰的位置决定了化学物质 峰下面积代表了相对含量

  标题: 认识谱线

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  标题: 1HMRS在颅脑疾病的应用

  正文: 儿童脑发育 脑肿瘤 急慢性脑缺血性改变 癫痫 早老性痴呆

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  标题: 正常人脑发育过程

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  标题: 缺血缺氧性脑病(HIE)

  正文: 正常新生儿MRS Cho为最高峰,NAA低于Cho, 1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转,Cr是能量代谢的物质,相对恒定。LAC峰正常者检测不到。

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  标题: HIE

  正文: NAA的降低在LAC升高后数天才出现,提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解,是不可逆性损伤的标志 Glx升高,是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致 MI升高,提示伴胶质增生及髓鞘化不良

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  标题: 星形细胞瘤

  正文: 异常增生星形细胞侵犯正常神经元,典型表现 Cho显著升高,NAA显著下降,Cr中等下降 NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高 LAC峰可出现,LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性,但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度 利用NAA/Cr,NAA/Cho,Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级,但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。 可判断肿瘤复发,残存与术后瘢痕及放疗改变

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  男/35岁,一周内晕倒2次 病理诊断:星形细胞瘤I-II级

  标题: 病例分析

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  标题: 病例分析

  M,28,左颞星形细胞瘤II级

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  正文: 脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别: 脑部感染性病变 LAC峰升高明显,NAA,Cr,Cho下降不明显。

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  标题: 病例分析

  M,23,临床诊断胶质瘤,经抗炎缓解

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  标题: 脑膜瘤

  正文: 脑外肿瘤,其特点为: Cho 显著增高,Cr明显降低 NAA消失 “M” peak Ala出现

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  标题: 病例分析

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  标题: 病例分析

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  标题: 脑梗塞

  正文: 急性期: 梗塞区 NAA显著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区 慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓

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  标题: 脑梗塞

  正文: NAA的减低与临床预后分级有相关性 ★72小时NAA消失区域代表脑梗死区 ★LAC/NAA比值(LNR)来判断: ◇LNR>1.0代表梗死区 ◇LNR <1.0为非梗死区 再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低

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  标题: 颞叶癫痫

  正文: 海马硬化,神经元减少和胶质细胞增生 NAA峰值降低,减少22%,减少说明癫痫灶内神经元的缺失,受损和功能活动异常; Cho和Cr可增加25%和15%, 反映胶质细胞增生。

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  正文: 定位及定侧: NAA/Cho+Cr≥0.72为正常,双侧比值差 大于0.05或双侧较正常对照低时异常. 在癫痫发作时和发作后7小时内采集,发现致痫侧有LAC峰出现,说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加,LAC峰对定侧很有价值,但在发作间歇期,LAC几乎不出现

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  标题: MRS在癫痫诊治的应用

  正文: 对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%. 可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差 二者结合有利于癫痫灶术前准确定位

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  标题: 多发性硬化(MS)

  正文: 以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致 传导通路阻断是MS引起神经损害的主 要原因。现通过MRS研究认为轴突功 能损害是主要原因。

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  正文: 病理生理 活动期 Cho↑ Lipid↑ (markers of demyelination) Lac ↑ (marker of acute inflammatory reaction) NAA↓ (axonal dysfunction or destruction)

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  正文: MS非活动期 NAA降低(轴突损害) MI升高(胶质增生) 病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。

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  男,46岁 肝炎后肝硬化8年,间断性行为异常10月,再发5天 肝性脑病I期,肝功能失代偿期(chidd C级),2型糖尿病,门脉高压,脾切除术后 MRS: Glx(谷氨酸类化合物) 升高

  肝性脑病

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  转移癌

  MRS: Cr(肌酸)明显升高

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  男,12岁 发作性左侧肢体抽搐伴意识障碍2年余,协调性差 查体:双上肢协调运动少,双手轮替运动差,双Barbinski征阳性 血象:乳酸水平增高

  线粒体肌脑病

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