第十三章 心功能不全.ppt

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　　标题： 第十三章  心功能不全

　　副标题： Cardiac insufficiency

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　　标题： 内容概要及要求：

　　正文： 1.心功能不全的概念、病因、诱因。 2.心力衰竭的分类。 3.心功能不全时机体的代偿反应。 4.心力衰竭的发生机制。 5.心功能不全时临床表现的病理生理基础。 6.心功能不全防治的病理生理基础。

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　　正文： 每年全世界约有1000万人心脏病发作， 死亡人数约720万人。 2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人， 每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡; 每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。 结论——????

　　引 言

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　　标题： 心脏的结构与功能

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　　标题： 心功能不全与心力衰竭

　　心功能不全(cardiac insufficiency) 心脏泵血功能下降从代偿至失代偿的整个过程。

　　心力衰竭(heart failure) 心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的 症状和体征。

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　　心力衰竭的概念★ ★ ★

　　(Concept of heart failure)

　　心力衰竭：指由于各种原因引起心肌 收缩和/(或)舒张功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对减少，以致 不能满足组织代谢需求的病理过程。

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　　标题： 第一节 心力衰竭的原因和诱因

　　正文： 一、心衰的原因(Causes) ：

　　直接损伤 心肌细胞

　　加大心肌 工作量

　　?

　　?

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　　标题： 1.心肌舒缩功能障碍——直接损害

　　心肌结构损害和心肌代谢障碍 见于心肌炎、心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏等

　　2.心脏负荷过重——继发性心肌损害

　　正文： (1)压力负荷过重(pressure overload) (2)容量负荷过重(volume overload)

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　　正文： 1.感染 尤其呼吸道感染是心衰的重要诱因。

　　标题： 二、心衰的诱因

　　其它：劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、 洋地黄中毒、甲亢等。

　　2.酸碱平衡及电解质紊乱 (1)酸中毒 (2)高钾血症

　　3.心律失常 心率过快或过慢均影响心输出量

　　4.妊娠与分娩

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　　感染→发热、体温升高 →交感神经系统兴奋 →心肌收缩力加强、心率加快 →耗氧增加、舒张期过短 →心肌供血供氧不足 呼吸道感染→机体摄氧不足→乏氧性缺氧

　　标题： 组织代谢增强

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　　标题： 第二节 心力衰竭的分类

　　一、按发生部位分类 左心衰 右心衰 全心衰

　　二、按功能障碍分类 1.收缩性心力衰竭 2.舒张性心力衰竭

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　　正文： 三、按心输出量高低分类 1.低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) 多数病例属于这种类型 如冠心病、高心病、心肌病等 2.高输出量性心力衰竭(high-output heart failure) 指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常 或高于正常水平。见于甲亢、贫血等代谢性疾病。

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　　低输出量 型心衰

　　高输出量 型心衰前

　　高输出量 型心衰

　　正常 心输出量

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　　正文： 四、按发生速度分类 急性心衰(acute heart failure) 慢性心衰(chronic heart failure) 1、急性：见于急性心梗、急性心肌炎等。 2、慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等。

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　　五、按病情严重程度分类

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　　心泵功能障碍

　　(Gp:) 组织器官供血↓

　　(Gp:) 快速启动的 功能性调整

　　(Gp:) 神经-体液调节机制

　　(Gp:) 缓慢持久的结构性适应

　　标题： 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应

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　　标题： 一、神经体液的调节激活

　　正文： 交感-肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 抗利尿激素等 结果： 1.心率增快、心肌收缩力增强、——心排血量增加 2.肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多——血容量增加 3.血流重分布——维持重要器官的血流灌注 4.长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构

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　　正文： (一)心率加快

　　压力感受器 容量感受器

　　(Gp:) 交感神经 兴奋

　　(Gp:) 心率↑

　　有利：在一定范围内，心输出量↑

　　不利：心率过快(>150次/分)对机体不利 ? 增加心肌耗氧量 ? 心脏舒张期过短、冠脉血流过少; 心室充盈不足，每搏量少。

　　标题： 二、心脏自身的代偿反应★★★

　　机制:

　　启动快，见效迅速，能力有限不经济

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　　正文： (二)心脏扩张——紧张源性扩张

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　　3.心肌收缩性增强 主要受交感-肾上腺髓质系统神经的调节 急性心衰——代偿作用强 慢性心衰——因受体减敏、代偿作用减弱

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　　正文： 4.心室重塑——心肌肥大 ◆表现心肌纤维直径、长度增大; 心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。 ◆是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。

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　　向心性心肌肥大

　　离心性心肌肥大

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　　离心性心肌肥大心腔扩大，室壁也增厚

　　正常心脏横切面

　　向心性心肌肥大室壁增厚，心腔缩小

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　　标题： 二、心脏以外的代偿反应

　　正文： (一)血容量增加 途径：降低肾小球滤过率;增加肾小管对水钠重吸收 有利：回心血量增加，心输出量增加，维持动脉血压 不利：水钠潴留，易发生心源性水肿，尤其肺水肿

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　　正文： 肾小球滤过率降低机制: ◇心输出量减少→肾血液灌流减少 ◇血压下降→交感-肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩 →肾血流减少 ◇肾血流减少→球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾血管强烈收缩 ◇肾缺血→肾内前列腺素E合成减少→扩血管作用消失 →加重肾缺血

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　　正文： (二)血流重分布 机制：心输出量减少→外周血压下降 →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血流重分布 有利：保障重要器官血液供应 不利：皮肤粘膜和内脏器官供血不足→肝肾功能不全; 外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷

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　　正文： (三)红细胞增多 机制：缺血、缺氧→肾和骨髓造血功能增强 →红细胞生成增加 有利：红细胞增多携氧能力增强 不利：血粘度加大，心脏后负荷增加 (四)组织细胞用氧能力加强 缺氧→组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多 →用氧能力加强

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　　标题： 第三节 心衰的发生机制★★★

　　正文： 问题： 1.心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构? 2.心肌细胞收缩和舒张的基本过程? 3.心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件?

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　　心肌蛋白组成： 粗肌丝——肌球蛋白 细肌丝——肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。

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　　向肌球蛋白

　　肌动蛋白

　　肌钙蛋白

　　肌球蛋白

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　　舒张 收缩

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　　正文： 心肌兴奋，肌膜去极化→胞外Ca2+内流;肌浆网释放Ca2+ → 肌浆中[Ca2+]上升 → Ca2+与肌钙蛋白结合;ATP酶活性↑ →肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩

　　肌膜复极化→ Ca2+泵活化 → Ca2+转出胞外或进入肌浆网 → 胞质内[Ca2+]下降 →肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张

　　标题： 一、正常心肌收缩与舒张

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　　正文： 心肌舒缩活动的必要条件：???

　　完整的结构 充足的能量 适当的钙离子

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　　心肌收缩性减弱的机制：???

　　完整的结构——结构破坏 充足的能量——能量供应或利用障碍 适当的钙离子——钙转运、储存、释放、结合障碍

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　　标题： 二、心肌收缩性减弱

　　正文： (一)心肌收缩相关蛋白破坏(结构破坏) 1.心肌细胞数量减少——坏死、凋亡 急性心肌梗死是心肌细胞坏死的主要原因 2.心肌结构改变 细胞排列紊乱 ——心肌死亡、肥大与纤维化并存 心肌细胞与非心肌细胞比例异常 3.心肌细微结构变化 肌原纤维排列紊乱、线粒体相对不足等。

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　　正文： 2.心肌能量代谢紊乱

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　　(1)能量生成障碍 见于：各种原因引起的心肌缺血缺氧、VitB1缺乏等

　　(2)能量储备减少 磷酸肌酸激酶活性下降——以磷酸肌酸形式储 存的能量减少(肥大心肌)

　　(3)能量利用障碍 心衰时,肌球蛋白轻链-1胎儿型表型增多， 肌球蛋白头部ATP酶活性降低。 (肥大心肌)

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　　胞外Ca2+内流减少

　　正文： 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍

　　肌浆网Ca2+转运功能障碍

　　肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

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　　标题： 1)肌浆网Ca2+转运障碍

　　包括肌浆网摄取、储存和释放Ca2+能力下降

　　●心肌缺血缺氧→ATP生成不足 →肌浆网钙泵活性降低 →肌浆网摄钙减少—→肌浆网Ca2+储存和释放减少●心衰时心肌线粒体储钙相应增多而肌浆网内储Ca2+ 减少。●肌浆网内钙释放蛋白数量不足/功能下降 →肌浆网内Ca2+不易释放

　　心肌收缩时Ca2+浓度不足

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　　正文： 2)细胞外Ca2+内流障碍

　　心衰时： ●缺血缺氧等使心肌内NE含量不足 ●心肌肥大→心肌膜表面?受体密度相对下降 ●心肌肥大→心肌膜表面?受体对NE减敏 受体依赖性钙通道开放不足 → Ca2+内流减少

　　钙内流的主要途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道

　　●酸中毒→ H+降低?受体对NE的敏感性 ●伴发高钾血症→阻止钙内流

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　　正文： 3)肌钙蛋白与钙结合障碍

　　心肌内缺血缺氧 →酸中毒 → H+占据钙与肌钙蛋白的位点 →钙与肌钙蛋白结合障碍

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　　正文： 思考：1.肥大心肌转为衰竭的机制? 2.酸中毒通过哪些环节影响心肌收缩性?

　　小结

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　　标题： 三、心肌舒张功能障碍

　　Ca2+复位延缓 ATP不足→钙泵活性降低 2.肌动蛋白-肌球蛋白复合体解离障碍 ATP不足 →肌球蛋头部的肌球蛋白-ADP复合体解离 3.心室舒张势能减少——心肌收缩性降低 4.心室顺应性降低 ——心肌水肿、肥大或纤维化等

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　　标题： 四、心脏各部分舒缩活动不协调

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　　标题： 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础

　　正文： 心衰的主要临床表现： 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足

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　　标题： 一、肺循环淤血

　　正文： 是左心衰的主要表现 特征：多种形式的呼吸困难和肺水肿 病理生理基础： 左心室收缩功能下降 左室负荷过重 →左室舒张末压增高 左心顺应性下降 →左房压增高，肺回流受阻

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　　标题： (一)呼吸困难

　　正文： 1.劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现. 2.端坐呼吸 坐位愈高提示心衰愈严重 3.夜间阵发性呼吸困难 4.心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作

　　是 急性左心衰的严重表现 机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强

　　(二)肺水肿

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　　标题： 左心衰引起的肺循环淤血

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　　标题： 二、 体循环淤血

　　正文： 表现：体循环过度充盈，静脉压增高和内脏器官充血水肿。 1.静脉淤血，静脉压增高(颈静脉怒张) 2.水肿 3.多器官淤血和功能障碍 包括：肝淤血——肝脏肿大、肝功能异常 胃肠淤血——食欲不振、消化吸收不良等 肾淤血——肾排泄功能下降

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　　右心衰引起的体循环淤血

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　　标题： 三、心输出量不足

　　正文： 组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征 1.皮肤 苍白或紫绀 2.脑 头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷 3.肾 滤过功能降低 4.休克

　　四、电解质及酸碱平衡紊乱

　　稀释性低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒等

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　　标题： 第五节 心衰的防治

　　正文： 一、防治基本疾病，去除诱因 二、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩力(洋地黄) 改善心肌舒张性能(钙拮抗剂，?受体阻断剂) 三、调整心脏前、后负荷、控制水肿 (限水、限盐，利尿) 四、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱

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　　人工心脏

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　　正文： 罗伯特?图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者。 2001年人工心脏移植手术，手术后存活近5个月。

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　　其他占位符： 1.肥大心肌转向衰竭的机制? ●心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长 ●心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 ●肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，供氧不足 ●肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍 ●肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少

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　　标题： Clinical example

　　正文： 病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、气短, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。

　　Questions 1.试分析患者发生了什么疾病?出现了哪些病理生理变化? 2.针对这些变化应该采取哪些治疗措施?

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　　标题： 劳力性呼吸困难：

　　正文： 1.回心血量增加 2.心律增快→耗氧增加;舒张期缩短→加重肺淤血 3.体力活动需氧加大,心排血量少→组织缺氧严重 →刺激呼吸中枢

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　　标题： 端坐呼吸的发生机制:

　　正文： 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻

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　　标题： 夜间阵发性呼吸困难的发生机制:

　　正文： 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低