肌无力危象及其救治.ppt
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标题: 肌无力危象及其救治
副标题: 神经四科 xxx
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标题: 概 念
正文: 重症肌无力危象(myasthenia gravis crisis,MGC) 是指各种原因所致疾病急骤进展,呼吸机肌延髓支配肌严重受累,迅速出现呼吸麻痹,以致不能维持换气功能的严重呼吸困难状态。可出现四肢瘫痪。 病情急,变化大,病死率高,是神经内科疾病治疗的急危重症之一,是MG死亡的主要原因。
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标题: 概 念
正文: MGC是MG最危重临床表现 2/3患者发病1年内严重程度达到高峰 20%——发病1年内出现MG危象 病死率 1955年之前80% 现在——5%以下 机械通气、重症监护技术以及免疫治疗等
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标题: MGC临床分类
正文: 肌无力危象,约占95%; 胆碱能危象,约占4%; 反坳性危象,约占1%;
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标题: MGC主要表现/诊断依据
正文: MG病史 存在可能的病因/诱因 出现呼吸困难、口唇紫绀或昏迷 SpO2低于90%,动脉血气:Pa02<60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2升高
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标题: 肌无力危象
正文: 是MG(以Ⅲ、Ⅳ型为主)的自然进程,表现为全身肌无力数小时内迅速加重,出现四肢全瘫,不能吞咽/咳痰,呼吸困难甚呼吸衰竭,或伴烦躁、不安、出汗和震颤。 腾喜龙试验短暂好转; 注射新斯的明明显好转。
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标题: 肌无力危象诱因/危险因素
正文: 诱因——感染(气道为主)、手术、分娩、月经期、情绪抑郁、漏服/停服抗胆碱酯酶药或量不足及使用其它禁忌药物;仍有1/3找不到诱因。 有构音障碍、吞咽困难及呼吸肌无力的患者该危象潜在风险较大,可能与易吸入口腔分泌物等有关;
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标题: 肌无力危象诱因/危险因素
正文: 肌无力危象74例/82例次报告 上呼吸道感染27例次,肺炎36例次(共63例次 激素减量过快7例次。 (湘雅医院)张忱,等。内科急危重症杂志,2010,16(2)
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标题: 肌无力危象诱因/危险因素
正文: 228例MG患者院内肺部感染的相关因素 变量 性别,年龄,起病年龄,入院季节,吸烟史,胸腺手术史 临床分型,吞咽功能,咳嗽力量,活动受限及肌无力危象 药物相关——激素的疗程、用法、用量,是否使用其他免疫抑制剂,预防性应用抗生素的种类,是否使用免疫调节药物,丙种球蛋白、溴毗斯的明、新斯的明、阿托品等药物用量 是否使用鼻胃管和辅助通气/时间 结果:危险因素——起病年龄大、咳嗽无力、大剂量应用激素、激素疗程长、大剂量应用阿托品及辅助通气等 结果:保护因素——大剂量应用新斯的明 (武汉同济医院)彭伟,等。中国神经免疫学和神经病学杂志,2010,17(6)
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正文: 176例全身型重症肌无力患者术后危象的相关分析 单因素:胸腺瘤、吞咽肌受累、手术时临床分型的Ⅲ 型和Ⅳ 型、术前感染史、术前危象史、术前吡啶斯的明用量大、手术持续时间长是发生术后危象的相关因素; 性别、手术时年龄、手术时病程、术前激素使用情况、术中胸膜破损情况未显示出与术后危象的发生存在联系 多因素Logistic回归分析:手术时吞咽肌受累、术前感染史、术前危象史、术前吡啶斯的明用量大是发生术后危象独立危险因素 刘卫彬,等。中华医学杂志,2006,86(39)
肌无力危象诱因/危险因素
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标题: 胆碱能危象(约4%)
正文: MG病史,使用抗胆碱酯酶药疗效不明显,加大用量症状不减轻; 肌无力症状迅速加重,出现肌束震颤及毒蕈碱样反应(恶心、呕吐、苍白、出汗、唾液增多/流涎、腹痛腹泻、肠鸣音亢进、二便失禁、瞳孔缩小、心动过缓等) 滕喜龙试验症状加重明显; 注射新斯的明明显加重;
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标题: 反坳性危象(约1%)
正文: 发病机制不清楚 临床表现患者(抗胆碱酯酶药等)药量未变,但突然失效,肌无力症状明显加重,无胆碱能副作用表现。 滕喜龙试验无反应。 新斯的明无反应。 多见于严重全身型患者,发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
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标题: 危象的主要鉴别
正文: 主要根据病史、可能的诱因、用药情况、伴随症状、滕喜龙试验(2-4分钟)、新斯的明试验等。
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标题: 危象的救治
正文: 尽快、有效维护及保证患者呼吸功能 畅通气道; 给氧(面罩等)、球囊; 气管插管/切开(指征) 辅助通气及相关管理; 是救治成功与否的关键
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标题: 肌无力危象的救治
正文: 血浆置换疗法:1-2天见效,可缩短辅助通气时间 免疫球蛋白; 大剂量激素冲击; 抗胆碱酯酶药:辅助通气时暂停,停机或3-4天后使用 抗生素使用; 有适应症者,择期手术
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标题: 胆碱能危象的救治
正文: 停用抗胆碱药物; 使用阿托品; 防治感染; 其他对症支持;
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标题: 反坳性危象的救治
正文: 停用抗胆碱药物; 患者自主呼吸恢复剂抗胆碱酯酶药敏感性回复后,重新调整药量或其他治疗; 其他对症支持;
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标题: 呼吸机管路的管理及消毒
正文: 消毒方法目前主要有3种 含氯消毒剂浸泡30 min、环氧乙烷灭菌浸泡、甲醛熏蒸消毒 国外主张采用一次性管道,其细菌污染率与普通管道比较:26%、41%。 室内使用空气湿化器,保持空气湿度60%-70% ,湿化罐温度31-35℃。 湿化器、雾化器内所装液体每24小时应全部倾倒,更换灭菌蒸馏水。 压缩空气机上的空气过滤网每日除尘、清洗1次。 护理病人时注意呼吸机管道水平面保持一定倾斜度,使其低于病人呼吸道(特别是翻身时),并及时检查倾倒管道内、集水罐中的冷凝水,避免其反流入气道。
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标题: 插管气囊管理
正文: 气囊6-8h放气,8-10min/次,防止管脱落; 新认为气囊无需定时松解,其依据是气囊松解1h内,气囊压力压迫过的黏膜毛细血管血流也难以恢复,而气囊松解时对滞留物清除不利,将造成下呼吸道感染。 气囊间断放气,机械通气条件聚变,严重影响肺泡通气效果,而出现低氧的一系列并发症; 气囊注气4 h后压力下降1~2 mmHg,注气6 h后压力下降3~4 mmHg,不会造成气管黏膜缺血、坏死,气囊就不必定时放气。
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标题: 人工气道的管理
正文: 不放气的优点 保证有效的潮气量 能维持SpO2 的稳定 维持患者的PEEP值 减少了刺激性咳嗽与痰阻的发生 操作简便,减少了定时放气-充气的繁琐,减少了并发症的发生。 但在临床应用中,非常规的气囊压力和注气量调整还是必要的。
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标题: 人工气道的管理
正文: 使用恒温湿化器配合间断以缩气源为动力雾化吸入,是使用呼吸机时最佳气湿化方法,吸入气体温度35℃ 左右为宜。 除做好气管切开或插管常规护理外,应 勤翻身、勤拍背、定时雾化吸入、按需吸痰等。 吸痰管应超过导管内口,不仅可将深部的分泌物吸出,而且可刺激气道,诱发咳嗽。
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标题: 人工气道的管理
正文: 吸痰时严格无菌操作,带无菌手套,将吸痰管伸入气管导管,边旋转、边吸引 动作轻、稳、准、快,每次吸痰不超过15s,吸痰前后均予以纯氧吸入l-2min 先气道后口鼻腔,吸痰管吸1次用l根
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标题: 人工气道的管理
正文: 痰液分度及负压 1度:痰液如米汤或泡沫样,吸痰后玻璃接头内壁上无痰液滞留——13.3-16.0kPa; 2度:痰外观较1度粘稠,吸痰后有少量痰液在玻璃接头内壁滞留,但容易被水冲净——24.0-26.7kPa; 3度:痰的外观明显粘稠,呈黄色,吸痰管常因负压过大而塌陷,玻璃接头内壁上常滞留大量痰液且不易被水冲净——33.0kPa。 我科吸痰负压 0.04-0.053MPa=40-53kPa
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标题: 口腔护理——减少定值菌
正文: 有效的口腔护理可减少吸入性肺炎的患病率; 应根据口腔pH值选用清洗液,特别注意双颊部和口咽部两处易残留污垢和细菌部位; 为气管插管者口腔护理前气管插管气囊要充满气体,以防止分泌物、护理液流入下呼吸道。 有人研究使用冲洗法代替擦试法或主要以冲洗法为主,对于口腔卫生状况改善优于擦拭法。
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标题: 其他
正文: 营养支持 心理护理 撤机