生物恐怖危险因子.ppt
生物恐怖危险因子
Rashid A. Chotani, M.D., MPH Assistant Professor of Medicine & Public Health Director, Global Infectious Disease Surveillance & Alert System Johns Hopkins University President, Pakistan Public Health Foundation rchotani@jhsph.edu
(Gp:) GIDSAS
生物战争史
公元前6世纪:亚述人在敌人水井里投放麦角菌(一种真菌,感染后成黑麦); 公元前前6世纪:梭伦在围困Krissa时向其供水水源投放臭鼬白菜,一种植物性泻药; 公元前184年:汉尼拔部队向敌人投掷充满蛇的土盆; 1346年:鞑靼军队将患鼠疫死亡的士兵尸体投向敌军城堡; 1422年: Carolstein战役中将携带鼠疫杆菌的士兵,外加2000车粪便投向地方军队。
生物战争史
14世纪: 卡法鼠疫
生物战争史
15世纪: Pizarrio’s的部队在赠送南美土著人的毛毯中沾满了天花病毒; 1710年:俄国和瑞典战役中,俄国向敌方部队城墙内投掷了大量鼠疫受害者尸体;
美国生物战争
世纪: 天花毛毯
美国生物战争
20世纪: 1943: USA 生物战争计划启动 1953: 生物性防御项目成立 1969: 生物战项目解散
全球生物战历史
1925 日内瓦议定书 1972 生物武器公约 103个国家 1975 日内瓦公约获批
生物恐怖 –新趋势?
1978: 在伦敦的保加利亚流亡注射蓖麻毒素?? 1979: 前苏联斯维尔德洛夫斯克一实验室偶然的炭疽粉末泄露,导致40人死亡 ; 1984: 俄勒冈州,沙门氏菌-拉杰尼静修会邪教 1991: 明尼苏达州,蓖麻毒素 1994: 东京沙林毒气和生物袭击 1995: 阿肯色,蓖麻毒素 1995: 印地安那,购买鼠疫事件 1997: 华盛顿炭疽/瘟疫'骗局 1998: 内华达州,非致命应变B的炭疽 1998-9: 多个'炭疽'恶作剧 2001: USA肺炭疽暴发
基础理论
定义:非法使用、或威胁使用,病原微生物、生物毒素导致人类、动物或植物发生疾病或死亡;其行动为威胁、恐吓政府、社会机构,以期达到整治、宗教或某种意识形态的目标。
基本理论
生物因子为何如此受恐怖主义的青睐? 信息容易获得 相关信息很容易在世界网站上获得 美国典型军中收藏所等。 生产简单经济 仅需要基本的微生物实验设备 没有经过特殊批准的小型实验室 每平方公里可导致50%人员伤亡的投资为传统武器2000美元,核武器800美元,炭疽仅需1美元 致病性 50kg炭疽粉末导致100000死亡; 前苏联实验室斯维尔德洛夫斯克炭疽粉末泄露
基本理论
生物武器的特性为何如此吸引恐怖主义者? 稳定性 传染性 人与人之间可传播性 释放数天或数周才出现临床症状 低可见性 容易获得 远距离, 延迟性, 释放时比较隐蔽 很难追踪到病原体释放源头
基本理论
生物武器释放途径 空气气溶胶是主要的传播方式 传播容易实现 扩散不易被发现 暴露所致受害人员数量大 吸入性感染传播的效率较高 食物/水源扩散较少 不稳定、效率不高 低于空气传播效率
基本理论
发生恐怖袭击的征兆 大量病人在同一时间出现 先前健康人出现感染发病 感染人群中病死率较高 确诊的疾病和病原体在本地新近出现 最近有恐怖分子的声名或活动 不能解释的聚集性动物生病或死亡
基本理论
发生生物恐怖袭击的特征 健康人群中出现重症呼吸道疾病 流行曲线抬升和下降迅速 出现发热、呼吸道和肠道症状的病人增多 室内工作人员比室外工作人员发病 季节性疾病在非流行性时间出现 已知的病原体出现不同寻常的抗生素耐药 基因序列相同的病原体在不同地区出现
生物恐怖基本理论
作为一名医学专业工作者,我们应该做些什么? 保持高度的敏感性,对可能的生物恐怖因子做出鉴别诊断。 学会从流行病史和体格检查识别可疑的生物武器暴露; 保持当地、本区域和本国的传染病信息交流; 具备治疗和预防暴露于生物因子患者的知识; 应当知道将可疑的生物暴露者或患者暴露给谁,可能是我们的警察、政府情报机构、传染病专家、当地卫生官员等。
生物恐怖病原体
细菌 炭疽芽孢杆菌 (Anthrax) 鼠疫耶尔森氏菌 (Plague) 弗朗西斯土拉菌 布鲁氏杆菌 柯克斯体属(Q热) 马鼻疽 霍乱弧菌
生物恐怖的危险因子
病毒 天花 (Smallpox) 委内瑞拉马脑炎 (VEE) 出血热: 埃博拉,马尔堡, 拉沙热, 阿根廷和玻利维亚人出血热,汉坦病毒,刚果-克里米亚出血热, , 裂谷热,黄热病,登革热
生物恐怖危险因子
生物毒素 肉毒菌毒素 葡萄球菌肠毒素 B 蓖麻油 真菌毒素 (T2)
生物恐怖特征
Chotani, 2003
炭疽
接触炭疽芽孢杆菌, a spore-forming, 革兰氏染色阳性 临床诊断分型: 皮肤 :芽孢杆菌接触受损皮肤;较为常见;容易接受诊断和治疗 呼吸道:吸入芽孢杆菌进入下呼吸道; 少见;较难诊断;病死率> 80% ; (俗称 = 羊毛工人病) 胃肠道: 进食受污染的肉类,很少发生,病死率较高。
皮肤炭疽
感染炭疽孢子后3-5天,症状不明显,形成无痛的,有瘙痒感的皮疹 24-36小时内,皮肤形成水疱,中心性坏死和干瘪,形成特征性的黑色焦痂,周围组织形成水肿和紫色小水泡,痊愈后不形成疤痕 80-90% 不治而愈, 病死率达20%, 多数病例可治愈
皮肤炭疽
4天
6天
10天
焦痂的形成
水泡:第2天
病程第7天:左前臂受损 —疱疹和溃疡,早期为斑丘疹. 病程第15天:右颈部受损-典型晚期组织水肿, 图片来源: Binford CH, Connor DH, eds. Pathology of Tropical and Extraordinary Diseases. Vol 1. Washington, DC: AFIP; 1976:119. AFIP negative 71-1290–2.
皮肤炭疽
NEJM 1999; 341: 815– 826
皮肤炭疽
皮肤炭疽
治愈后
皮肤炭疽
注意组织水肿和典型病损
皮肤炭疽诊断
革兰式染色(+)、PCR,水泡液、渗出物和焦痂的培养。 现症病人应进行血培养; 服用抗生素可采用组织活检,或免疫学检查。
蜘蛛咬伤 皮肤坏疽 土拉菌皮肤溃疡 鼠疫 金黄色葡萄球菌或链球菌蜂窝组织炎 单纯疱疹性病毒
皮肤炭疽鉴别诊断
吸入性炭疽
发病机制 1-5微米大小的炭疽孢子是最适用于沉积到肺泡 吸入的孢子被肺泡巨噬细胞吞噬,转运至纵隔和纵隔周围淋巴结,孢子在转运途中发芽。 炭疽杆菌在淋巴结中繁殖,,造成纵隔失血,并随血液扩散到整个身体。
吸入性炭疽
临床表现 吸入胞子后10天-6周,病人出现发热,干咳,肌肉酸疼和发力; 病程早期,X线显示纵隔增大,标志着出现出血和胸腔积液。 病后病情突然转为急性,出现寒战、呼吸困难、肺湿啰音,最终导致低血压休克、死亡。
纵隔扩大 JAMA 1999;281:1735–1745
吸入性炭疽
吸入性炭疽X线显示纵隔增宽和胸腔积液
吸入性炭疽-诊断
X线:纵隔扩大,胸腔积液,浸润,肺充血 感染组织免疫组化活检 任何可用组织体液进行革兰氏染色、PCR或组织培养 胸水细胞块的免疫组化
支原体肺炎 军团菌 鹦鹉热 土拉菌热 Q热
病毒性肺炎 肺组织胞浆菌肺炎 (纵隔纤维化) 球孢子菌 恶性肿瘤
吸入性炭疽鉴别诊断
胃肠道炭疽
使用污染食物2-5天后,出现发热、弥漫性腹痛、反跳痛 黑便或血样粪便,血样或咖啡样呕吐,最终发展为腹水 病例往往死于水电解质失衡、失血、休克、肠穿孔或炭疽败血症
胃肠道炭疽
胃肠道炭疽的诊断
血培养 咽拭采集
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