专注提供医学课件PPT幻灯片素材下载

网站使用问题请加Q1615251280及时解决,谢谢。

当前位置:首页 > 心血管内科 > 慢性心力衰竭的诊断.ppt

慢性心力衰竭的诊断.ppt

慢性心力衰竭的诊断.ppt
PPT课件名称:慢性心力衰竭的诊断.ppt 时 间:2023-11-10 i d:14358 大 小:184.56 KB 贡 献 者:考试考试 格 式:.rar 点击下载
注意:ppt文件打包为rar压缩包格式,请用解压缩软件(例如WinRAR)打开,若无法正常下载使用请加客服QQ客服1615251280解决。
慢性心力衰竭的诊断.ppt

  慢性心力衰竭的诊断

  Xxx xx大学一附院

  各种心脏病

  严重阶段

  心力衰竭

  概 述

  Diagnosis of Heart Failure

  心力衰竭定义

  心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促,疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量。(ACC/AHA Circulation 2001; 104) 心衰是指由于心功能不正常,心脏不能泵出满足代谢需要的血液,或只能通过增高充盈压才能达此目的。(Braunwald E.) 是一种进行性病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,自身仍可不断发展(self-perpetuating)。

  心衰的病因及病生机制 心衰的诊断

  心室功能的决定因素

  收缩力

  前负荷

  后负荷

  心率

  心输出量

  左心室收缩的协调性 左室壁的完整性 瓣膜功能完好

  每搏输出量

  危险因素 (HT, LDL ?, DM?)

  动脉硬化 LVH

  冠心病

  心肌缺血

  冠脉血栓

  心律失常

  心肌重构

  心室扩张

  终末期心脏病

  心力衰竭

  猝死

  各时期心脏病均可导致心力衰竭

  心肌梗死

  心瓣病,心肌病,肺心病等

  病理生理 近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。 心室重塑:是心衰不断发生发展的病理基础 血流动力学异常仅是心力衰竭的后果; 神经、内分泌过度激活,是加剧心室重构和促进 心力衰竭恶化发展的主要机制;

  病理生理——心 室 重 塑(Ventricular Remodeling)

  在病理因素作用下,心肌细胞肥大,细胞外基质增多,胶原网络断裂、变形,心室肥厚、扩张等一系列病理过程称之为心室重塑(重构),也叫心肌重塑(重构,Myocardial Remodeling)。

  病理生理——心 室 重 塑(Ventricular Remodeling)

  心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达 心肌细胞外基质量和组成的变化 临床表现为心肌质量、心室容量的增加、心室形状的改变(呈球形)

  正常情况下体内缩血管活性物质与舒血管活性 物质保持平衡。 缩血管物质:SNS(NE)、RAAS(AgⅡ)、 收缩血管,保钠,正性肌力, AVP ET、TNFa 促蛋白生长作用 舒血管物质:ANF、BNP、NO、PGI2 扩血管、利尿

  病理生理—神经内分泌因子过渡激活

  交感神经系统 RAAS系统 血管加压素系统 内皮素-1

  收缩

  舒张

  钠利尿肽 一氧化氮 扩血管前列腺素合成酶 肾上腺髓质素 尿皮质素

  慢性心力衰竭

  心衰的诊断

  诊断心衰时遇到的问题 心衰的诊断流程 DHF与SHF 心衰病因的评估 心力衰竭患者的临床评定

  临床表现 左心衰竭 右 心 衰

  呼吸困难 咳嗽、咳痰和咯血 心排血量减少症状:疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或血压下降 心率快、奔马律、P2亢进 肺部啰音、哮呜音、紫绀

  水肿、体重增加 尿少、夜尿增多 消化道症状 颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉逆流征(+) 肝肿大、压痛 胸腔积液等

  体征特异性差

  肺部罗音,颈静脉压增高,S3等,检查者间一致性差 心脏增大不意味心功能异常

  依靠临床表现诊断心衰不十分可靠 越多的表现同时存在可增加可靠性,但降低了敏感性 须有客观检查

  心衰的诊断

  诊断心衰时遇到的问题 心衰的诊断流程 DHF与SHF 心力衰竭患者的临床评定

  心衰诊断

  心衰的症状(休息或运动时) 心功能不全的客观证据(休息时) 对心衰治疗有反应 1和2是必须条件 3在诊断有怀疑时参考 Eur Heart J, 1995(16):741-751 Eur Heart J, 2001(22):1527-60

  纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级

  20世纪70年代提出的 优点-简便易行,使用广泛,能对具体病人活动力有所识别 缺点-过于强调呼吸困难,具有主观性,客观指标太少 “一般体力活动”对具体病人影响因素太多 不精确

  从临床角度,Framingham标准较为公认

  主要条件 阵发性夜间呼吸困难      颈静脉怒张      肺部罗音      急性肺水肿      S3奔马律      静脉升高>160mmH2O      肝颈静脉回流征阳性

  次要条件 外周水肿 夜间咳嗽 肝大 胸腔积液 肺活量下降仅有正常的1/3 心动过速>120次/分

  主要条件或次要条件 经抗心衰治疗5天,体重下降≥4.5kg 此标准对心衰早期诊断不敏感 早期诊断对早期应用ACEI和β阻滞剂,改善预后很重要

  心力衰竭的早期诊断 亚临床型心衰或称早期心衰(无症状心衰) ,或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征,常不被患者本人感知,也常被医生漏诊,而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。 一般认为如右心室舒张末压>10mmHg,左心室舒张末压>18mmHg,肺毛细血管楔嵌压>16mmHg,分别是右心衰竭和左心衰竭的指标标。

  心 功 能 评 定

  诊断早期心衰有以下10条线索。 1.心悸、气短 器质性心脏病患者在一般体力活动时出现心悸气短症状,无心外原因可解释时,提示患者有心衰存在。 2.夜间睡眠呼吸困难 任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒,头部有时须垫高,无心原因可解释时则是由心衰引起。 3.尿少 心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加,是心衰的早期征象。

  心 功 能 评 定

  诊断早期心衰有以下10条线索。 4.肺底呼吸音减低 为肺淤血的早期征象,但特异性较小,如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。 5.难以解释的心率增快。 6.颈静脉回流征阳性 为右心衰竭的早期征象。 7.第三心音奔马律往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。

  心 功 能 评 定

  诊断早期心衰有以下10条线索。 8.肝脏早期淤血肿大 为右心衰竭的早期灵敏指标,尤其是婴幼儿的心衰。 9.心电图PVl终末向量阳性 心电图Ⅵ导联P波终末向量(PW-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。 10.肺中、上野肺静脉纹理增粗 胸片上显示两肺Kerley氏B线对心衰的早期诊断有重要意义。

  心 功 能 评 定

  心力衰竭临床判断中应注意的问题

  基础心脏疾病是心力衰竭的基础,注重基础心脏疾病的判断 加强对一些常见症状的认识和鉴别:呼吸困难&水肿 注意对心包病变的识别 加强对舒张性心力衰竭的识别 UCG左室顺应性减退:左室舒张功能的早期表现,但要结合临床

  慢性心衰预测因子的危险分层

  ? 危险因子 人口特征和病史?????? 高龄、管脉病变、糖尿病、猝死复苏、种族。? 临床特征???????????? 心率快、持续低血压、NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ级、体重减轻、呼吸节律和频率紊乱。? 电生理检查?????????? 宽QRS波、心率变异性↓、复合型室性心律失常、T波电交替。? 功能和体力检查??????? VO2max<10-14ml/kg/分、VE/VCO2↑六分钟步行距离小。? 血液检查????????????? BNP↑、去甲肾上腺素↑、低钠血症、肌酐↑、胆红素↑、贫血、肌钙蛋白↑、尿酸↑。? 血液动力学检查??????? LVEF↓、左室体积增大、心脏指数↓、左室充盈压↑、限制性三尖瓣充盈模式、右室功能受损、心胸比增大。

  (ESC2005指南)

  HF症状体征

  HF诊断流程图

  ECG, X-ray或BNP评价心脏疾病

  异常

  Echo或MRI、核素检查

  评价HF病因,诱因,程度和类型

  选择治疗

  正常 不可能HF

  正常 不可能HF

  其他诊断检查 如:冠脉造影

  常规检查

  胸片:心影大伴肺上静脉扩张 (和PCWP不一定相关) 血常规、血生化:了解病因,重要脏器 功能和电解质水平 心电图:大多数患者异常

  超声心动图

  最重要的无创性检查,可了解:

  心腔,心室壁 瓣膜形态、功能 跨瓣压差,肺静脉压 收缩: LVEF 舒张功能

  主动脉内径:男33-36mm,女28-32mm 左心房:男28-35mm,女19-30mm 左室舒张末期内径:男45-55mm,女35-50mm 右室前壁厚度3-5mm,右室内径10-25mm, 右心房内径,上下径34-49mm,左右径32-45mm 肺动脉内径24-30mm 左肺动脉内径10-14mm,右肺动脉内径8-16mm 下腔静脉内径(呼气末)12-17 mm

  常用超声心动图测量指标正常值

  左室射血分数的临床意义

  左室射血分数(LVEF)是测定左室收缩功能的最常用指标 EF <50%,>40%为左室收缩功能轻度减低 EF 30%-40%为左室收缩功能中度减低 EF <30%为左室收缩功能重度减低 EF <20%提示预后极差 左室射血分数与病人的临床症状(NYHA)并不完全一 致,NYHA反应的是患者对心功能的总适应情况,超声心 功能测定是一个心脏形态-功能学指标,不能反应机体对心 功能总体反应,二者相互对照,相互应证、相互补充,才 能更全面准确的判定心功能 左室射血分数正常的心力衰竭(舒张性心衰)

  其它无创性检查

  同位素—左右心室功能,心肌供血 运动试验—监测评价心功能

  创伤性检查

  CO、PCWP是最重要参数 数值和临床表现不一定相关 可帮助排除舒张期心衰 极限运动而反应正常可排除心衰 病因诊断:冠造,心肌活检

  观察中的诊断方法

  ANP,BNP 负荷成像 MRI 动态心电图—HRV

  Natriuretic Peptides

  ANP BNP CNP NP-A NP-B NP-C

  ANP and BNP- Stimuli for Cardiac Secretion

  Myocyte stretch Neurohormonal modifiers Noradrenaline + Endothelin + Others?

  脑钠素(BNP)及其前体N-终端(NT-proBNP) BNP优于NT-proBNP 对左心室功能低下敏感性91%         特异性75%

  Natriuretic Peptides

  心衰的诊断

  诊断心衰时遇到的问题 心衰的诊断流程 DHF与SHF 心力衰竭患者的临床评定

  DHF

  指不合并有SHF者(primary DHF) 占全部心衰的1/3或更多(尤其老年人) 年病死率月8%(SDF19%) 花费多 须针对性治疗?

  DHF诊断

  欧洲DHF研究组的建议:

  有CHF的症状体征 左室收缩功能正常或仅轻度异常(LVEF≥45%) 左室舒张,充盈,舒张期扩张,僵硬度不正常(须LVEDIDI或LVEDVI正常,以除外继发于高收缩末期负荷时的异常)

  收缩功能正常

  LVEF≥45% LVEDIDI<3.2cm.m-2 或LVEDVI<102ml. m-2

  舒张功能异常

  LV等容舒张减慢: 早期LV充盈减慢:PFR,E/A,S/D LV舒张期可扩张性下降:LVEDP,PCW LV腔或心肌僵硬性增加:b,b’

  收缩功能不全和舒张功能不全性心衰的鉴别

  收缩功能不全和舒张功能不全性心衰的鉴别 (续)

  收缩功能不全和舒张功能不全性心衰的鉴别 (续)

  Vasan RS等的建议标准

  根据诊断的肯定程度分类DHF 肯定,拟似,可能 Circulation 2000 (101): 2118

  肯定的DHF诊断

  CHF临床表现,实验室检查(胸片),利尿剂的反应。 LV收缩功能正常,LVEF≥50%(心衰发生72小时内)。 LV舒张功能异常,心导管(LVED容量不高压力升高),LV舒张,充盈,可扩张指数异常。 如无3.,在排除瓣膜病,肺心病,容量负荷过重和心脏外情况下可作拟似诊断。 无心衰时检查LVEF≥50%,则不能诊断。

  心力衰竭患者的临床评定

  临床评估

  心脏病性质及程度判断 收缩性心力衰竭:LV增大;LVEF≤40% 根据病史及体格检查:提供病因线索 二维超声心动图(2DE)及多普勒超声检查 核素心室造影及核素心肌灌注显像 X线胸片 心电图 冠状动脉造影 判断存活心肌:多巴酚丁胺负荷实验、PET、SPECT 心肌活检:明确诊断

  心功能不全的程度判断 NYHA心功能分级:心衰患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致 6min步行试验:不但能评定患者的运动耐力,而且可预测患者预后 液体潴留及其严重程度判断 液体潴留的判断对决定是否需要利尿剂治疗十分重要 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标 其它生理功能评价 有创性血液动力学检查 24h动态心电图

  治疗评估

  临床状况的评估 NYHA心功能分级评定心衰治疗后症状的变化 6min步行试验评价药物治疗效果 疾病进展的评估 综合评定 死亡率:临床预后的主要指标 猝死 症状恶化 心衰加重需增加药物剂量或增加新药治疗 需住院治疗

  防止初始的心肌损伤 积极控制心血管危险因素 高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等 控制A组β溶血性链球菌感染,预防风湿热、瓣膜性心脏病 戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病 防止心肌进一步损伤 AMI 溶栓、PCI 神经内分泌拮抗剂(ACEI或β-受体阻滞剂) 阿司匹林可降低再梗的危险,有利于防止心衰

  祝大家心情愉快

  谢 谢!

注意:本内容由网友上传,仅供学习交流使用,严禁临床等其它用途,否则后果自负。
邮箱
昵称
密码
确认密码
-->