高血压急症.ppt

　　高血压急症

　　湘雅医院急诊科 xxx

　　高血压急症-概念

　　以往的文献和教科书中曾出现过的有关高血压急症的术语有：高血压急症、高血压危象、重症高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、急进型高血压。不同的作者所给的定义以及包含的内容有所不同，有些甚至比较混乱 。 1997年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委员会第六次报告(JNC6)和最近公布的第七次报告(JNC7),对高血压急症和亚急症(hytertensive emergencies and urgencies )的定义简单明了。

　　高血压急症--概念

　　高血压急症emergency 包括以生命器官功能迅速失代偿为特征的情况。治疗需要立即降压和胃肠外给药。 舒张压120~130mmHg以上)同时合并伴靶器官损害(常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，需要住院和进行静脉药物治疗。 虽然大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmHg或舒张压超过140mmHg，但需要强调的是，高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不太显著的血压升高 。例如，原来血压正常的妊娠期妇女，或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童

　　高血压急症—概念

　　临床综合征：需立即降低血压治疗，保护靶器官损害的 ACS 心衰 主动脉夹层 高血压脑病 脑出血 肾衰 子痫 别名：高血压危象、恶性高血压 发生率：1%左右

　　高血压亚急症

　　高血压亚急症urgency 出现血压显著升高(DP>120mmHg)，无急性或进行性靶器官受损的证据。病人通常可口服药物治疗 Dp>120mmHg 嗜铬细胞瘤危象 突然撤药后高血压反跳 可卡因毒瘾 特异体质的药物反应(如阿托品) 术前高血压 术后高血压

　　病因

　　原发性高血压 肾血管性高血压 肾实质性高血压 药物诱发(相互作用，特异体质，突然撤药) 脑外伤 脑血管意外 血管炎 胶原血管病

　　高血压急症—病理生理(1)

　　在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化： 交感-CA RAAS↑ 自主调节↓ 慢性重构、细胞凋亡

　　(1)交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋?受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加;?受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。

　　高血压急症—病理生理(1)

　　高血压急症—病理生理(1)

　　(2)通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。

　　(3)心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。 (4)慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。

　　高血压急症—病理生理(1)

　　高血压急症—病理生理(2)

　　靶器官变化 心：负荷↑、心衰，耗氧↑，冠脉血栓 脑：血管破裂，痉挛，血栓 肾：肾衰，蛋白尿 血管：硬化，粥样硬化

　　高血压急症诊断

　　高血压 相对性 靶器官损伤 进展性 急诊处理 紧迫性

　　高血压脑病

　　概念

　　头痛、呕吐或昏迷 精神症状 视网膜病变进展 鉴别：出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验)

　　高血压脑病--机制

　　过度调节或小动脉痉挛学说 自动调节破裂学说 CPP =MAP-ICP (CPP脑灌注压，ICP颅内压，SVR体循环血管阻力) 当MAP 超过自身调节能力，发生高灌注，导致ICP增加，脑水肿和进行性器官功能损害。 大多数血压正常的人，MAP 维持自身调节在50-150mmHg。

　　高血压脑病--临床表现

　　舒张压超过120mmHg 脑水肿和颅内高压的症状：头痛，呕吐，视力模糊，黑蒙，抽搐，意识障碍及昏迷 可有暂时性的偏瘫，失语 眼底检查：视乳头水肿，渗出，出血

　　高血压脑病--诊断与鉴别诊断

　　诊断 根据以上临床表现及辅助检查特征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静 止痉治疗后上述症状在数小时或1～2天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。 鉴别诊断 脑血管意外 脑炎 狼仓性脑病

　　急进型高血压

　　急进型高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经—血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出(Keith-Wagerener眼底分级Ⅲ级)，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。

　　恶性高血压

　　恶性高血压指急进型高血压出现视乳头水肿(Keith-Wagerener眼底分级Ⅳ级)，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。 急进型高血压是恶性高血压的前驱。 二者的病理改变、临床表现、治疗及预后甚相似，是高血压病发展过程中的两个不同阶段。

　　恶性高血压--病因

　　恶性高血压可分为原发性和继发性，其基础病因以原发性高血压为主，约占56.4%，继发性高血压中多为肾脏疾病常见，占39.9%。

　　恶性高血压--病因

　　与恶性高血压相关的因素 严重高血压同时存在 靶器官损害 免疫学因素(在急性血管损害时出现免疫学异常) 遗传 吸烟 口服避孕药 血管紧张素Ⅱ(AⅡ) 抗利尿激素 儿茶酚胺 激肽原和激肽(Kinin)不足 前列环素不足

　　恶性高血压--临床表现

　　多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右，男性居多，多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史，以后血压逐渐增高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。 血压显著升高 常持续在200/130 mmHg以上，特 别舒张压多持续在130 mmHg以上。 症状多而明显 头痛占70%且较剧烈，伴视力模糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦 躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶 段可发生 DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。 预后差 一般病程少于2年，多死于急性肾功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世，该病的治疗效果好转，病程有延长趋势。

　　高血压并主动脉夹层

　　概念 指循环血液进入主动脉壁中层所形成的血肿。起病急，可引起管壁剥离而产生一系列的临床症状 病因 中层胶原及弹性蛋白变性Marfan综合征 动脉粥样硬化 主动脉炎 无脉病,白塞氏病,结节性多动脉炎 妊娠 妊娠末3个月或产后1个月多见 创伤 肿瘤

　　高血压并主动脉夹层--症状

　　多见于中老年男性 胸痛 突发剧烈疼痛，胸背部，腹部，可沿脊柱下移，亦可延及上下肢及颈部 累积主要分支时，引起分支口狭窄或闭塞,如肾梗塞，脑梗塞，截瘫 心包压塞 导致低血压和晕厥 急性心肌梗死 血肿压迫冠脉口,多累及右冠脉 左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹 在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血 夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征 压迫气管表现为呼吸困难

　　高血压并主动脉夹层--体征

　　周围动脉搏动消失可见于20%的患者 压迫颈胸神经节出现Horner综合征 压迫肺动脉出现肺栓塞体征 夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征 胸腔积液,多出现于左侧 伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征 主动脉内膜撕裂时，管壁常从主动脉瓣瓣环开始剥离，出现主动脉瓣关闭不全的体征 休克

　　高血压并主动脉夹层--分型

　　Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉; II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为IIIA;累及腹主动脉者称IIIB Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型; B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。

　　高血压并主动脉夹层--检查

　　超声心动图 X线检查：60%患者可发现主动脉影增宽 CTA,MRI：可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔 ECG：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗 DSA：尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断AD“金标准”的地位

　　高血压并主动脉夹层-鉴别诊断

　　急性心肌梗死 急腹症 肺梗塞 肠系膜动脉栓塞

　　嗜铬细胞瘤危象--概念

　　嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分泌过量的儿茶酚胺类物质(主要是去甲肾上腺素和肾上腺素)，引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。

　　嗜铬细胞瘤危象--临床表现

　　常因精神刺激，剧烈运动，体位改变或触摸肿瘤而诱发 多见于年轻人 间断或持续血压升高伴交感神经兴奋(头痛，出汗，瞳孔扩大等) 代谢亢进，糖代谢紊乱(高血糖或低血糖)

　　嗜铬细胞瘤危象--检查

　　24小时尿VMA测定 CT,MRI 彩超 核素

　　高血压急症的处理原则

　　评价靶器官功能: 当怀疑高血压急症时，应行详尽的病史收集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受损情况，以尽快明确是否为高血压急症。

　　严密监测: 应收入急诊抢救室或加强监护室，持续监测血压、尿量、生命体征和靶器官功能状况

　　药物治疗: 应尽快使用合适的降压药物，酌情使用有效的镇静药以消除患者的恐惧心理，并针对不同靶器官损害给予相应的处理

　　高血压急症的治疗原则

　　降压目标: 初始目标是数分钟～1h内将平均动脉压降低不超过25%。 在随后的2～6h内降到安全水平，一般为160/100mmHg左右。 如能耐受，在以后24～ 48h使血压达正常水平

　　个体化治疗: 充分考虑患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异制定具体方案。

　　药物选择: 原则上应该选择 短效静脉降压药物。

　　静脉用药、起效快 数分钟-2小时：血压平均↓25% 2-6小时：至160/100mmHg 血压达标，治原发病及并发症

　　高血压急症的治疗原则

　　高血压急症治疗(1)

　　缺血性脑卒中：3～5天不积极降压 出血性脑卒中：尽快安全水平 急性肺水肿心、肾衰及子痫：BP?140/90mmHg。 ACS、糖尿病：BP?130/80mmHg，HR 50～70bpm 主动脉夹层：尽量低

　　高血压急症治疗(2)

　　缺血性脑卒中：3～5天不积极降压 出血性脑卒中：尽快安全水平 急性肺水肿心、肾衰及子痫：BP?140/90mmHg。 ACS、糖尿病：BP?130/80mmHg，HR 50～70bpm 主动脉夹层：尽量低

　　高血压急症治疗(3)

　　滴定，静脉→口服过渡 循证选药，目标治疗 科学评估(效/险、效/价)，合理配伍：协同疗效(1+1≥2) 不良反应互抵 去诱因，控病因，综合调控

　　高血压急症治疗(4)

　　治疗程序高血压急症 (高血压+进展性靶器官损害) ↓建立静脉通路 快速评估相应靶器官受血压、心电监测 → 损情况、病因及诱因 ↓ ↓ 静滴抗高血压药物 各专业疗法(如特效药 ↓ 物介入、手术等) 血压速降至安全水平 ↓  ↓ 治疗基础病，去除诱因血压监测2～3天 ↓  ↓ 靶器官功能/结构监测逐渐由静脉给药过渡 ↓ 到合理的口服治疗， 逐渐由强化治疗过渡到口长期维持 服用药进行长期的二级预防

　　用于高血压急症的静脉注射用降压药

　　(Gp:) 药名 剂量 起效 持续 不良反应硝普钠 0.25～0.5?g/Kg/min 立即 1-2分 恶心呕吐，肌颤出汗等氰化物毒性 乌拉地尔 10～50mg iv 15分钟 2-8小时 头昏，恶心，疲倦体位低血压 酚妥拉明 5～15mg iv 1-2分 3-10分 心动过速，头痛，潮红 尼卡地平 5～15mg/小时 iv 5-10分 1-4小时 头痛 心动过速， 地尔硫卓 10mg iv 低血压，心动过缓 艾司洛尔 0.05～0.3mg/Kg/min iv 1-2分 10-20分 低血压，心动过缓 拉贝洛尔 20～80mg/10 min 或1～2mg/min iv 5分 4-8小时 支气管哮喘 硝酸甘油 25～300?g/min iv ?5分 5-10分 头痛

　　常用口服抗高血压药物配方

　　糖尿病肾病(Cr?3mg/dl) ACEI+利尿剂心力衰竭 ACEI+利尿剂/?阻滞剂单纯收缩期高血压 利尿剂+长效钙拮抗剂心肌梗死 ?1阻滞剂+ACEI心绞痛 ?1阻滞剂+钙拮抗剂室上性心动过速/房颤 加?1阻滞剂/非双氢吡啶类钙拮抗剂甲亢及围手术期高血压 同上前列腺肥大 ?阻滞剂顽固性高血压 其他2种药物+利尿剂

　　高血压急症治疗(5)

　　慎用情况： 支气管哮喘：?阻滞剂; 抑郁症：利血平、?阻滞剂及中枢性?阻滞剂; 糖尿病：大剂量利尿，非选择性?阻滞剂 痛风：噻嗪类利尿剂 肾衰：保钾利尿剂 肾动脉狭窄：ACEI

　　扩血管剂的应用

　　硝普钠 作用迅速开始和终止(1-5分钟内) 减轻前后负荷 增加肾血流和肾小球滤过率 可增加脑灌注，但一般不会加重神经症状 肾功能不全时注意氰化物中毒

　　扩血管剂的应用

　　硝酸甘油 作为高血压并心肌缺血，急性心肌梗死，肺水肿时的首选 是静脉扩张剂，大剂量使用时可减轻后负荷 扩张心外膜上的冠状动脉，抑制血管痉挛 直接增加脑血流，不能在ICP增加的病人中使用

　　扩血管剂的应用

　　酚妥拉明 为非选择性α1、α2受体阻滞剂 对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。 由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压。 ?

　　扩血管剂的应用

　　盐酸乌拉地尔 主要阻断突触后α1受体，使外周阻力下降，扩张血管。同时还激活中枢5羟色胺-1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，虽然扩张血管但周围交感张力下降。可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。

　　扩血管剂的应用

　　本品具有选择性α1受体和非选择性β受体拮抗作用，两种作用均有降压效应，静脉应用时两种作用之比约为1:6.9。 大剂量时具有膜稳定作用，内源性拟交感活性甚微。 急性降压作用主要是由于阻断α1受体，长期用药后的降压作用与β受体阻断有密切关系。 本品降压强度与剂量有关，不伴反射性心动过速和心动过缓，立位血压下降较卧位明显。

　　注射用盐酸拉贝洛尔的药理

　　拉贝洛尔的药代动力学

　　在血浆中与蛋白的结合率约50%。大多数药物在肝中被代谢。 半衰期为6-8小时，其原形药物和代谢产物由肾脏排出。 血液透析和腹膜透析均不易清除。

　　扩血管剂的应用

　　扩血管剂的应用

　　拉贝洛尔的不良反应

　　偶有头昏、胃肠道不适、疲乏、感觉异常、哮喘加重等。 个别患者有体位性低血压。

　　禁忌症

　　支气管哮喘 心源性休克、重度或急性心力衰竭 窦性心动过缓、心脏传导阻滞(Ⅱ至Ⅲ度AVB) 对本品过敏者

　　拉贝洛尔的用法、用量

　　静脉推注：一次25-100mg，用10%葡萄糖稀释至20-40ml，于5-10分钟内缓慢推注，如降压效果不理想可于15分钟后重复一次，直至产生理想的降压效果。推注总剂量不超过200mg，一般推注5分钟内出现最大作用，约维持6小时。 静脉滴注：本品100mg，加5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释至250ml，静脉滴注速度为1-4mg/分，直至取得较好效果，然后停止滴注，有效剂量为50-200mg，但对嗜铬细胞瘤患者可能需300mg以上。

　　扩血管剂的应用

　　拉贝洛尔的适应症

　　各种类型高血压，尤其是高血压危象 伴有冠心病的高血压及伴有心绞痛或心衰史的高血压 外科手术前后控制血压 麻醉中控制性降压 嗜铬细胞瘤的降压治疗 妊娠高血压

　　扩血管剂的应用

　　扩血管剂的应用

　　尼莫地平 脂溶性，可通过血脑屏障，但降压作用弱，多用于有明显脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者。?

　　扩血管剂的应用

　　地尔硫卓 扩张血管平滑肌降压 扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉 高血压冠心病并发哮喘患者，及肥厚型心肌病流出道狭窄者为首选药物。 由于对心脏有抑制作用，应进行心电监测，不宜长期静脉用药。

　　扩血管剂的应用--注意事项

　　高血压急症的病人有SVR过度增高，心排量和肾血流量降低，血容量减少，因此最有效 的是血管扩张剂。 利尿剂和β阻剂要避免，除非病人有主动脉夹层分离，嗜络细胞瘤和肺水肿

　　高血压急症的药物选择

　　各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治疗时选择的药物也应有区别。 高血压危象 主要为缩血管的血管活性物质增多，特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛耳。

　　高血压急症的药物选择

　　颅内出血

　　早期降压治疗对预防再次出血或减少血管性水肿的价值没有被肯定。最初24h内迅速降压，病死率高。 只对影像学证实有大面积脑出血或血压在210/110mmHg(180/105mmHg)以上的患者非常小心地在6-48h内将MAP维持在130mmHg以下(200/120mmHg以下)。 管理好颅内压比降压更重要。 药物包括静脉注射硝普钠，柳氨苄心定，乌拉地尔，fenoldopam。

　　急性缺血性中风

　　高血压急症的药物选择

　　可以选用的药物：柳氨苄心定，尼卡地平， fenoldopam。 硝普钠可使脑内压力增高 避免使用：静脉或口服ACEI,口服或舌下含服硝本地平，肼苯达嗪。

　　高血压并主动脉夹层动脉瘤

　　应力图在15-30min将血压降至最低可以耐受的水平，SBP:100-120mmHg, MAP60-70mmHg, HR60-75次/min。 治疗应包括联合静脉使用硝普钠+β受体阻滞剂(艾司洛尔、美托洛尔)，柳氨苄心定，尼卡地平， fenoldopam。 禁忌：硝苯地平，肼苯达嗪

　　高血压急症的药物选择

　　急性左心室衰竭和肺水肿

　　1h降至正常水平 首选硝普钠，硝酸甘油，次选乌拉地尔 ACEI可能有用 不宜使用能引起反射性心动过速或抑制心肌收缩力的药物 同时给予吸氧，利尿剂，吗啡

　　高血压急症的药物选择

　　高血压脑病 高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限，血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞，因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压达到160/100 mmHg。治疗首选硝普钠，该药半衰期短，根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水药。

　　高血压急症的药物选择

　　急进型高血压 早期无并发症一般给予口服降压药治疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。

　　高血压急症的药物选择

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　　谢谢