胃炎（gastritis）.ppt

　　胃 炎

　　Gastritis xx中医药大学

　　概念

　　胃黏膜对胃内各种刺激的炎症反应： 黏膜炎症(inflammation) 上皮损伤(damage) 上皮细胞再生(regeneration) 胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生,表现：疼痛 消化不良 出血

　　概念

　　按病理生理及临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分成： 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎

　　急性胃炎 Acute Gastritis

　　急性胃炎(糜烂性胃炎)(出血性胃炎)(急性胃粘膜病变)

　　急性胃炎

　　急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性起病，常表现为上腹部症状。 内镜检查 (endoscopy)可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。 胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。

　　急性糜烂出血性胃炎Acute erosive-hemorrhagic gastritis

　　由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。

　　病因 发病机制

　　应激 药物 酒精 创伤和物理因素 十二指肠-胃反流 胃粘膜血液循环障碍

　　严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、 脑血管意外等。

　　病因和发病机理：病因和发病机理

　　1、应激

　　机理： 应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→ 胃黏膜屏障受损。

　　病因和发病机制

　　2药物： *非甾体抗炎药(nonsteroidal anti- inflammatory drug;NSAID)如阿司匹林; *某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶; *口服氯化钾; *铁剂等。

　　机理： 药物直接损伤胃黏膜上皮层; 其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素(PGE)的产生。 其他药

　　NASID 酒精

　　3酒精所致胃炎

　　病因和发病机制

　　乙醇 乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。 炎细胞浸润不明显

　　病因和发病机制

　　4.创伤和物理因素 直接损伤

　　病因和发病机制

　　5. 十二指肠、胃反流 胆汁酸、溶血暖磷脂损伤

　　病因和发病机制

　　6.胃粘膜血循障碍 门脉高压性胃病 栓塞治疗 血管炎

　　精神刺激

　　病 理：

　　充血 水肿 糜烂 出血 一过性浅表溃疡

　　临床表现和诊断

　　轻无症状 消化系症状 重：呕血 黑便 脱水 酸中毒 休克

　　诊断

　　病史： 近期服用NSAID史 严重疾病状态 大量饮酒者 如发生呕血和(或)黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。

　　诊断

　　胃镜：可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。 应激所致——胃体、胃底为主 乙醇或NSAID所致——以胃窦为主

　　诊断

　　确诊需胃镜诊断; 内镜检查宜在出血发生后 24~48小时内进行，因病变(特别是NSAID或乙醇引起者)可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。

　　胃镜检查

　　急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:

　　治疗和预防

　　治疗原发病、去除病因、纠正病理生理紊乱 采取防治措施

　　治疗和预防

　　对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施： 1、H2受体阻断剂 (H2-receptorantagonists,H2RA) 2、质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor,PPI) ， 3、具有黏膜保护作用的硫糖铝 (sucralfate) 。

　　急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的治疗

　　维持有效血容量(输血、补液) 迅速提高PH值，使之≥6 止血及防止再出血

　　PH对止血过程的影响

　　止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解

　　Green FW, et al, 1978

　　PPI疗效优于H2RA

　　更强抑酸程度 更长抑酸时间 起效更快/迅速缓解症状 缩短疗程

　　选择性环氧合酶抑制剂

　　塞来昔布、美洛昔康

　　慢性胃炎

　　Chronic Gastritis

　　概念及分类

　　概念：胃粘膜非糜烂性的炎症改变，如粘膜色泽不均、颗粒状增殖，粘膜皱襞异常 组织学：显著炎细胞浸润 上皮增殖异常 胃腺萎缩 瘢痕形成

　　概念及分类

　　根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成： 一、浅表性(又称非萎缩性，non-atrophic) 二、萎缩性(atrophic)

　　概念及分类

　　一、慢性浅表性胃炎(非萎缩性)： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎， H. pylori 感染是主要病因。

　　概念及分类

　　二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生(intestinal metaplasia)。

　　病因和发病机制

　　1.HP 2.十二指肠胃反流 3.自身免疫 4.年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏

　　病因和发病机制

　　一、 H. pylori感染 幽门螺杆菌(helicobacter pylori， H. pylori) 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物， 最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。

　　H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因 多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H. pylori H. pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致 根除H. pylori治疗可使胃粘膜炎症消退 志愿者和动物模型中可复制H. pylori感染引起的慢性胃炎

　　H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大; 我国是高感染国家，人群感染率40~70%; 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径; H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。

　　H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜， 其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞， 其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境， H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。

　　1 H. p通过产氨作用、分泌空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害。 2 H. p的细胞毒素相关基因(cag A)蛋白促进上皮细胞释放炎症介质，引起强烈的炎症反应; 3 菌体胞壁还可作为抗原诱导人体自身免疫反应。 4 多种因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。

　　HP感染:

　　Hp---- 鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素(VagA)蛋白

　　细胞毒素相关基因(CagA)蛋白

　　病因和发病机制

　　二、十二指肠胃反流 其他 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。血管病变致胃粘膜营养不良。

　　病因和发病机制

　　三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietal cell antibody，PCA) 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA); 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。

　　病因和发病机制

　　四、年龄因素 胃粘膜营养因子缺乏 老年人胃小血管病变 H. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

　　病理

　　慢性胃炎的组织学特征是炎症、化生、萎缩异型性增生 在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。 慢性非萎缩性 慢性萎缩性

　　病理

　　炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。 胃窦炎：HP 多见胃窦，一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧 胃体炎：自免主要累及胃体及胃底 全胃炎：HP感染扩展可至全胃 五个活检部位

　　病理

　　H. pylori分布： 主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间， 也可见于十二指肠的胃化生黏膜， 一般胃窦密度比胃体高， 与炎性细胞浸润程度成正比。

　　病理

　　一、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。浅表性:粘膜上1/3(浅表性) 特点：炎症多灶分布，常有淋巴滤泡。因为HP感染呈簇状分布。 炎症是否活动：中性粒细胞 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。

　　病理

　　二、化生：粘膜表层上皮、腺上皮被肠腺、幽门腺取代。 肠上皮化生：杯状细胞 假幽门腺化生：泌酸腺的颈粘液细胞 化生范围越广，危险性越大

　　病理

　　三、萎缩 指胃固有腺体(幽门腺或胃底腺)数量减少，固有层纤维化，黏膜层变薄 内镜下的胃黏膜血管网显露。 不伴化生的萎缩 化生性萎缩 危险性：以胃角为中心，波及窦、体的多灶萎缩

　　病理

　　四、异型增生 (不典型增生) 指上皮在再生过程中过度增生、分化缺失。 镜下：增生的上皮细胞拥挤、分层、核增大、失去极性，有丝分裂增多，腺体结构紊乱。 轻 可逆 中 重 有时与高分化腺癌不易区分

　　病理

　　异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%， 中度癌变率为4~8%， 重度癌变率为10~83%。 胃癌前状态：化生、萎缩、异型增生

　　临床表现

　　一、慢性胃炎多数(70%~80%)无任何症状。 二、有症状者表现无特异性 1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。 2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等

　　临床表现

　　3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变相关性 。 4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。

　　临床表现

　　5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎。 6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。

　　实验室和其他检查

　　侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检, ——优点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病; 非侵入性检测仅提供有无 H. pylori。

　　诊断

　　内镜 慢性浅表性胃炎——红斑(点、片状或条状)、粘膜粗糙不平、出血点/斑; 慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。 两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。

　　正常胃底 正常胃体 正常胃窦

　　慢性浅表性胃炎

　　慢性萎缩性胃炎

　　胃粘膜肠化

　　Hp

　　PCR

　　血清学

　　培养

　　CLO test

　　呼气试验

　　组织

　　HP检查

　　诊断

　　1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。 2、H. pylori检测有助于病因诊断。 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素、 内因子、维生素B12等。

　　鉴别诊断

　　有消化不良症状者需与以下疾病鉴别： 胃癌 消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病 慢性胰腺炎

　　鉴别诊断

　　㈠胃癌 临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜、 X 线钡餐检查等有助于鉴别诊断。

　　鉴别诊断

　　㈡消化性溃疡 均有消化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠 X线钡餐检查、胃镜和活检。

　　鉴别诊断

　　㈢胆囊炎、 胆石症 症状多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。B 超、ERCP，MRCP等有助鉴别。

　　鉴别诊断

　　㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病 可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。

　　鉴别诊断

　　㈤功能性消化不良(functional dyspepsia，FD) FD是指一组病因未明的、 排除了器质性疾病的包括溃疡样、 反流样、 动力障碍样或混合型消化不良征候群， 其病程持续 4周以上。 胃排空测定、 腔内压测定、胃电图等检查， 发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。

　　治疗

　　生理性粘膜免疫反应:无需治疗 癌前病变：予短期 或 长期间歇治疗

　　治疗

　　一、消除或削弱攻击因子 1、根除H. pylori *成功根除H. pylori 后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生;

　　2006年全国慢性胃炎共识意见

　　以下H. pylori感染的慢性胃炎予根除治疗： 伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生 者 有胃癌家族史 有消化不良症状者

　　治疗

　　2、抑酸或抗酸治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。 选用抗酸剂、 H2RA或PPI。

　　以PPI为基础的三联方案

　　方案1：标准剂量的PPI 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑800mg/d， 分2次服，疗程7-14天。

　　以PPI为基础的三联方案

　　方案2 标准剂量的PPI 奥美拉唑等 克拉霉素 0.5-1.0/d 甲硝唑800mg/d， 分2次服，疗程7-14天

　　以铋剂为基础的三联方案

　　方案1： 胶体铋480mg/d 阿莫西林 2.0/d 甲硝唑800mg/d 分2次服，疗程14天

　　以铋剂为基础的三联方案

　　方案2： 胶体铋480mg/d 克拉霉素0.5-1.0/d 甲硝唑 800mg/d， 分 2次服，疗程7天。

　　治疗

　　3、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应治疗和处理 促动力促进剂多潘立酮(domperidone)减少胆汁反流， 米索前列醇(misoprostol)可减轻NSAID对胃黏膜的损害。

　　治疗

　　二、增加胃黏膜防御 胶体铋 (CBS)， 铝碳酸制剂(兼有抗酸和胆汁吸附作用)， 硫糖铝(单纯黏膜保护作用)。

　　治疗

　　三、其他治疗 1、动力促进剂 适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者; 2、抗抑郁药或镇静药 适用于睡眠差、有明显精神症状者;

　　治疗

　　3、中药 辨证施治，可与西药联合。 4、抗氧化剂 维生素C和E、?-胡萝卜素和硒制剂等抗氧化剂可清除H. pylori感染所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对胃癌的预防很重要。

　　治疗

　　四、异型增生的对策 *胃癌的癌前病变 *轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访; *对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术，现多采用内镜下胃粘膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)。

　　治疗

　　对症 抑酸 治酸--------缓解症状 补充B12---------纠正贫血

　　治疗

　　患者教育： 良好的饮食、生活习惯

　　预后

　　预后好-----慢性非萎缩性 改善、逆转-----部分萎缩 难以逆转-----肠化生 易癌变-----重度不典型增生 警惕-----有家族史 饮食习惯不良

　　思考题：

　　1、试述慢性胃炎的诊断依据。 2、What are the indications for the eradication of H. pylori infection in patients with chronic gastritis?