感染性腹泻防控.ppt

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　　标题： 感染性腹泻防控

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　　标题： 感染性腹泻的定义

　　正文： 由病原微生物及其产物或寄生虫引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道感染性疾病 每日排便3次或以上，且粪便性状异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等 ——目前，最严重的问题是病原菌的耐药。

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　　标题： 腹泻症候群病原谱构成

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　　肠道生理及病理生理

　　水的交换： ——水的分泌及吸收是被动方式进行。 水是伴随Na的主动吸收而吸收。 Cl的主动分泌而分泌。 离子交换：Na+、Cl-、糖、aa等的分泌吸收是 主动 方式，需要Na-K-ATP酶。 ——Na是主动吸收的主要离子——柱状上皮细胞。 Cl 是主动分泌的主要离子——隐窝细胞。 病理生理：Na、水吸收减少;或Cl、水的分泌 增加的过程。

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　　感 染 性 腹 泻

　　毒素

　　侵袭

　　小肠

　　结肠

　　功能改变

　　组织坏死

　　水样便

　　脓血便

　　病原体

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　　标题： 感染性腹泻*的诊断原则

　　正文： 依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。 确诊必须有病原学的证据

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　　标题： 霍 乱

　　正文： 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。

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　　标题： 霍乱流行概况

　　正文： 19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。1817年至1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带来巨大的灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。

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　　正文： 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、孟加拉、中国、巴基斯坦、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例。

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　　标题： 流行病学

　　传染源：病人和带菌者是主要传染源，其中轻型和隐性感染者在疾病的传播上起着重要作用。 传播途径：病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或鱼虾等水产品后可引起霍乱暴发流行。日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。 易感人群：普遍易感，本病隐性感染较多，病后可获得一定的免疫力。 流行季节与地区：夏秋季，7-10月为多，流行地区主要是沿海一带。

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　　标题： 发病原理

　　霍乱弧 菌

　　经过胃

　　小 肠

　　依靠tcpA介导粘附于肠粘膜表面， 迅速繁殖，产生肠毒素

　　霍乱肠毒素

　　主要致 病 物质

　　引起肠 液 过度分 泌

　　腹 泻

　　霍乱肠毒素是致病的主要原因

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　　标题： 病理生理

　　水的丢失：引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环 衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天 大便的排出量为： 轻型：1000~3000ml; 中型：4000~8000ml; 重型：>8000ml，有的可达18000ml。 电解质丢失：霍乱病人的粪便为等渗性的，其电解质的 含量为：钠：135mmol/L 氯：100mmol/L 钾：15mmol/L 碳酸氢根：45mmol/L。 注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。 ——导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。

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　　标题： 临床表现

　　潜伏期：一般为1 ~ 3天，短者3~6小时，长者7天。

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　　正文： 典型临床经过分为三期 1. 泻吐期: (1) 先泻后吐 (2) 特征性的粪便: “米泔水样”便并含有少量黏液,无粪臭味，有肠道出血可见洗肉水样便。 (3) 无腹痛、无里急后重 、无发热、数次至十余次，持续数小时至1~2天。 (4)呕吐：腹泻后，多为喷射状，起初为胃内容物，后为水样，严重时为米泔水样。

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　　正文： 2.脱水期:此期一般为数小时至2～3天 脱水 循环衰竭，休克 尿毒症、代谢性酸中毒 低血钠: 严重的肌肉痉挛 (腓肠肌、腹直肌肌肉强直) 低血钾：肌张力减弱、腱反射减弱或消失、鼓肠、心律失常。

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　　正文： 3.恢复期或反应期：脱水纠正后，约有1/3的病人出现发热反应，约38-39℃，1~3天自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有关。脱水纠正后，临床症状逐渐消失。

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　　正文： 临床分为三型 (1) 轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和尿量正常 (2) 中型: 排便每日在10到20次，血压在 90?70mmHg, 24小时尿量小于500ml(少尿) (3) 重型: 收缩压小于70mmHg，24小时尿量小于 50ml(无尿)

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　　霍乱病人临床分型

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　　正文： 烦躁，声嘶，口渴

　　眼窝深陷，两颊深凹

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　　“洗衣工手”

　　皮肤干皱、湿冷无弹性

　　舟状腹

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　　标题： 干性霍乱

　　正文： 少见 急性起病 无腹泻和呕吐 迅速出现中毒性休克而死亡 通过尸检证实

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　　标题： 并发症

　　急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。肾性肾功能衰竭 多发生在病后7~9天。 低钾综合征：由于严重的腹泻及呕吐，引起钾离子的丢失。 表现为：腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝或消失、心音低钝、心律不齐、早搏、心动过速等。心电图OT间期延长，T波平坦，出现U波。血清钾<3.5mmol/L。

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　　正文： 3.急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、 端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。 4.酸中毒：大量肠液的丢失，引起代谢性酸中毒，加重病情。 5.早产及流产：

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　　标题： 实验室检查

　　正文： 1.一般检查 血常规及生化检查 失水引起血液浓缩，RBC和WBC计数均升高，尿素氮、肌酐升高，而碳酸氢离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围，当纠正酸中毒后钾离子移入细胞内而出现低钾血症。 尿常规可有少量蛋白，镜检有少许红细胞、白细胞和管型 大便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。

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　　正文： 2血清学检查：该法主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。 3病原学检查：粪便涂片染色 动力试验和制动试验 增菌培养 核酸检测均可以为诊断提供可靠确诊证据。

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　　标题： 霍乱弧菌O139

　　1. 流行病学：1992年10月~1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。 2. 致病性：外毒素是主要的致病物质。 3. 临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55% ~94%，死亡率达5%。 4. 治疗：同O1群。

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　　标题： 治疗原则

　　以静脉或口服补充液体及电解质为 主; 以抗菌药物及抑制肠道分泌药物 为辅; 强制性严格隔离。

　　液体疗法的原则：早期快速足量; 先盐后糖; 先快后慢; 纠酸补钙; 及时补钾。

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　　标题： 液体疗法(静脉)

　　液体种类：541溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g ，最常用。另外生理盐水;3:2:1液; 2:1液。 2. 补液量： 成人 儿童 轻度：3000-4000ml 100-150ml/Kg 中度：4000-8000ml 150-200ml/Kg 重度：8000-12000ml 200-250ml/Kg 速度：(1)成人：脱水严重者，开始40-80ml/min，后 20-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力， 再减慢速度。必要时 开通2-3条输液途径。 (2)儿童：开始4岁以上20-30ml/min; 4岁以下10ml/min。 以后根据血压及脉搏情况调整。

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　　标题： 液体疗法(口服)

　　霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖 的同时增进氯化钠及水的吸收——口服补液的理论依据。 国际卫生组织推荐的ORS液的配方为： 葡萄糖： 20g 氯化钠： 3.5g +水1000ml 碳酸氢钠：2.5g 氯化钾： 1.5g

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　　标题： 抗菌治疗

　　正文： 目的：可缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。 目前常用药物：O1群： 环丙沙星 250mg-500mg bid、 诺氟沙星200mg bid 连用3天 复方磺胺甲噁唑 2# bid O139群对四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感，可选用。

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　　标题： 肠出血性大肠杆菌O157:H7感染

　　大肠杆菌O157:H7认知度问题? 抗生素的应用问题?

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　　标题： O157:H7 暴发流行

　　正文： 1982年美国首次报道食物中毒病例 相继在英国、加拿大等多个国家发生暴发流行 1996年日本报告病例逾万例，死亡9例 1999～2000年我国苏、鲁、皖、豫部分地区发生了大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发 2000年后报告暴发和散发病例的国家和地区不断增多，逐年上升趋势 2006年美国暴发,波及5个州，报告病人71例受到污染的菠菜造成的食源性传播

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　　标题： 我国O157:H7监测概况

　　正文： 近年低发 病人散发、传染源持续存在 病人各地散发，零星报告 动物感染：河南、山东、江苏 同一村庄牛/羊群群体感染 食品污染：河北、江苏、福建 市场生肉、水产品、餐厅配菜(玉米粒、胡萝卜) 存在暴发风险

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　　标题： 发病机制

　　1.O157:H7具有粘附和产毒的特性。 2.粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。 3.Vero毒素：具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用。 肠上皮——出血性肠炎; 内皮、RBC、PLT——溶血性尿毒综合症; 肾小管上皮细胞——肾功衰竭; 刺激内皮细胞释放VIII因子——出现血栓形成性血小板减少性紫 癜; 副交感N的兴奋性增加——窦缓。 4. 内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤， ——故认为Vero毒素与内毒素的协同作用， 是致病的主要机理。

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　　标题： 临床特征

　　该病的潜伏期为：2 ~ 7日(平均4日)。 急性起病，剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后 发生血性腹泻，低热或不发热，严重者一周 后发生溶血性尿毒综合征，并可出现窦性心动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。 溶血性尿毒综合症(HUS)的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、WBC增高、老年人及年龄较小的儿童。

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　　标题： 临床医生高度警惕

　　* 任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现溶血性尿毒综合症的患者，均应考虑O157：H7的感染。 ——病原学检查。 * 要求：在高发季节(6-9月)，有泻必检;非高发季节，对有血便或血性腹泻的 进行检查。

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　　标题：

　　抗生素的应用

　　——目前尚未定论。 *体外研究发现： 抗生素促使细菌释放Vero毒素， 增加HUS的危险; 不能缩短病程和减少并发症。 ——目前我国原则上禁止抗生素的应用。

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　　标题： 治 疗

　　治疗原则：强调纠正脱水、 支持疗法及对症处理 的重要性。原则上禁用抗生素。

　　* 溶血尿毒综合征的处理：补液、电解质平衡、营养、 纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重 者可进行血液透析。

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　　标题： 细 菌 性 痢 疾

　　细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行。其主要病理变化为直肠乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重时可出现感染性休克和(或)中毒性脑病。

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　　标题： 疫情报告

　　正文： 我省细菌性痢疾疫情总体平稳，呈现 明显的季节性和地区性，即夏秋季节高发，沿海地区明显高于内陆.近年来无死亡病例报告。 细菌性痢疾属乙类传染病，要求24小时内上报至疾病控制中心。 发病人群：散居儿童报告发病最多，其他依次是农民、学生、工人、离退休人员、幼托儿童、家务待业等

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　　标题： 致病机制

　　1.局部症状——取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠 粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反 应和固有层小血管循环障碍。肠粘膜炎症、坏死 和溃疡——腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。 2.全身症状——取决于内毒素，引起发热及中毒症 状。在中毒性菌痢中起主要作用。 * 中毒性菌痢——是机体对内毒素的强烈过敏反应， 血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致 全身的小血管痉挛引起急性微循环障碍。 —— 内毒素损伤内皮细胞，引起DIC及血栓形成，加重微循环障碍。

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　　标题： 临床特点

　　正文： 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延

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　　标题： 中毒性菌痢的临床表现

　　——多见于儿童(体质较好)，急骤、凶险，T40以上严重的毒血症、休克、和/或中毒性脑病为主要临床表现。而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症状，易误诊。 分三型： 1.休克型：感染性休克。全身血管痉挛。 2.脑型：严重的脑部症状。脑部血管痉挛致缺血、缺 氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝。 3.混合型;以上两种表现，最凶险，病死率高。

　　℃

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　　标题： 实验室检查

　　1.血常规——WBC高、N高、可见中毒颗粒。 2.粪常规——WBC、RBC、脓Cell、吞噬Cell。 3.细菌学——大便培养。确诊的依据。

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　　标题： 中毒性菌痢的治疗

　　1.病原治疗——氟喹诺酮及三代头孢静滴。 2.休克型——抗休克。 (1)扩容纠酸; (2)血管活性药物; (3)保护重要脏器; (4)短期应用激素。 3.脑型： (1)脱水; (2)防治呼吸衰竭。

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　　标题： 伤寒及副伤寒

　　古老而有崭新的话题! 在我们身边放走了多少病人? 怎样应对? 长期发热病人怎样处理? 能否暴发流行?

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　　标题： 流行病学统计

　　正文： 世界、全国总的发病趋势是下降的，发达国家如美国、西欧、日本等的发病率已降到0.4~3.7/10万，重点在输入病例的控制。 我国呈散发状态。

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　　标题： 时间分布

　　地区发病呈不均衡性，全年各月都有病例，但以夏秋季为高峰(8~10月)。

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　　标题： 分布地点

　　2010年13市29县(市、区)

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　　标题： 分布地点

　　2011年17市40县(市、区 )

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　　标题： 发病人群

　　流行特点为：各年龄组均可发病高发年龄段为20~40岁，全国以散发为主。 参考文献：暴发流行，其中以水型暴发为主，食物型暴发约10~15%，从沙门氏菌收集到的菌种伤寒沙门氏菌25%，副伤寒甲占1%，副伤寒乙占2%，丙型副伤寒仅0.4%。

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　　正文： 伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 ——清除困难， 易复发 引起全身单核吞噬系统增生反应——肝脾肿大，伤寒肠 菌血症和内毒素血症——全身中毒症状 胆囊感染 ——可长期携带，慢性带菌者

　　标题： 病理生理特点

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　　标题： 初期：病程第1周，起病缓慢、症状无特异性，发热—阶梯形上升，可畏寒、少寒战，有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到39-40度。

　　临床表现

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　　标题： 增生肿胀 溃疡

　　正文： 图 4-4-2 伤寒肠

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　　标题： 临床表现

　　正文： 极期：病程第2-3周、并发症多在本期出现 发热：稽留热、持续发热 消化道症状：纳差、腹部隐痛不适、腹胀、便 秘、少数患者可有腹泻为水样便。右下腹可有 深压痛。 神经系统症状：与病情轻重密切相关，表情淡 漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降，严重 时可出现谵妄、颈项强直、甚至昏迷。

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　　循环系统症状：相对缓脉或重脉 肝脾肿大：脾肿大较肝肿大更常见 玫瑰疹：淡红色斑丘疹，直径2-4mm，量少，主要分布在胸腹部，多在2-4天内消失 口诀：高热无欲玫瑰疹腹胀缓脉肝脾肿。

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　　正文： 缓解期：为病程第4周。体温下降、神经、消化系统症状减轻。本期小肠仍处于溃疡期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。 恢复期：为病程第5周。

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　　标题： 主要并发症

　　正文： 肠出血：多见于第二、三病周，消化道出血症状，严重时可出现低血容量休克，体温骤降后回升。腹泻者易发生。 肠穿孔：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。　 中毒性肝炎：以ALT升高为主，黄疸1-3%，肝功能异常程度与肝肿大程度无关。 中毒性心肌炎：常在第2-3病周。 支气管炎及肺炎 溶血性尿毒综合征　病程的第1-3周。 其他：精神神经系统症状如感染性精神病、虚性脑膜炎、神经根炎等，胆囊炎、骨髓炎等。

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　　标题： 一般检查

　　正文： 血象：WBC↓ EC↓或消失 尿液检查：轻度蛋白尿，偶见管型 粪便检查：肠出血时有血便或潜血试验阳性 骨髓涂片：可查见伤寒细胞

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　　标题： 细菌学检查

　　正文： 血培养：确诊依据，第一周阳性率可达90%，第三周降为30~40%，第四周时常阴性。用含胆汁的培养基，已用抗生素的患者可取血凝块做培养 骨髓培养：阳性率高，用抗菌素后有效 尿、粪便培养 十二指肠引流液(胆汁)培养 玫瑰疹的刮出物或活检切片培养

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　　标题： 免疫学检测

　　正文： 肥达反应：即伤寒血清凝集试验，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。病程第一周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。 当O抗体效价在1:80以上，H抗体效价在1:160以上;或O抗体效价有4倍以上的升高才有辅助诊断的意义。单独出现H抗体升高，对伤寒的诊断帮助不大。

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　　标题： 一般治疗及护理

　　正文： 卧床休息 注意卫生 保持大便通畅 胃肠道隔离

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　　标题： 注意要点

　　正文： 高热者不宜药物降温 便秘者禁用泻药 腹泻者忌用止泻药 腹胀者忌用胃肠动力药

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　　标题： 抗菌治疗

　　正文： 氟喹诺酮类药物，首选。孕妇、幼儿不宜用 头孢菌素疗效好，可选择。 氯霉素。可致再障 磺胺类 复方新诺明(SMZ-TMP)耐药较多 氨苄青霉素，羟氨苄青霉素。用于敏感菌株

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　　标题： 副伤寒特点

　　正文： 包括副伤寒甲、乙、丙 副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。 副伤寒丙的临床表现复杂、多变。可表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症 副伤寒的流行病学、发病机制、诊断、治疗及预防，基本与伤寒相同。

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　　谢 谢 大 家! 不 足 之 处 请 各 位 领 导 老 师 批 评 指 正!