中毒性脑病.ppt

　　病例分享

　　一般情况

　　患者，女，16岁，未婚。贵州人。既往体健。 2013年9月到温州某鞋厂工作，至发病前近1个月来一直有接触“粘合剂”。

　　病史特点

　　主诉：乏力10余天，加重伴头晕、头痛3天。 现病史：患者10余天前在工厂上班时无明显诱因下出现乏力，呈持续性，活动尚自如，进入工厂工作时乏力加重。近10天来乏力逐渐加重，伴摔倒一次，自行爬起，无神志不清。未予重视。3天前乏力进一步加重，行走不稳，呈踏雪感，伴头晕、头痛，呈持续性，头痛较剧时伴呕吐数次，为胃内容，非喷射呕吐。伴少言寡语。1天前站立行走困难，头晕、头痛不缓解，遂来我院就诊，拟“乏力待查”于2013.10.27收住。

　　体格检查

　　入院查体：神志清，精神萎靡，体温36.5℃、脉搏60次/分、呼吸18次/分、血压124/82mmHg。两侧瞳孔等大等圆，直径3MM,对光反射存，伸舌居中，颈软，心律齐，腹软，两肺未闻及干湿啰音，腹软，全腹无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及肿大，两肾区无叩痛。四肢肌力检查欠配合，粗测四肢肌力Ⅳ级。四肢肌张力偏低，双侧巴氏征未引出，腱反射无亢进。双侧肢体痛触觉对称。

　　辅助检查

　　(2013.10.27)本院头颅CT：脑白质肿胀。建议查头颅MRI及MRV。

　　2013-10-27脑部CT

　　初步诊断

　　乏力、头晕待查: 中毒性脑病 颅内感染

　　治疗方案

　　甘露醇针 125ml q8h静滴脱水降颅内压 尼可林针 1.0 qd+吡拉西坦针 100ML BID静滴营养神经 地塞米松针 5mg IV Q8H 减轻脑水肿。 补液纠正电解质紊乱、营养支持治疗。

　　(2013-10-28)脑电图示高度异常，头前部偏胜。 (2013-10-28)血常规：白细胞计数：8.4×10^9/L，中性粒细胞百分数：82.7% ，血红蛋白：134g/L，血小板计数：208×10^9/L (2013-10-28)生化：谷丙转氨酶：12U/L，谷草转氨酶：16U/L，白蛋白：48.4g/L，葡萄糖：5.2mmol/L，肌酐(酶法)：39μmol/L，血清钾：3.97mmol/L，总胆固醇：3.9mmol/L，甘油三酯：1.19mmol/L，C反应蛋白：2.9mg/L

　　入院后辅检

　　入院后辅检

　　(2013-10-28)甲胎蛋白：5.3μg/L，癌胚抗原：1.3μg/L，NSE：11.8μg/L(参考范围0-16.3) (2013-10-28)甲状腺功能：游离T3：3.71pmol/L，游离T4：17.3pmol/L，促甲状腺素：0.93mIU/L (2013-10-28)凝血功能常规+DD：未见异常 (2013-10-28)尿常规：白细胞：阴性。

　　入院后辅检

　　(2013-10-29)头颅MRI：两侧大脑半球脑白质、半卵圆中心、外囊、苍白球及小脑齿状核区多发对称性脑水肿性改变，考虑中毒性脑病，请结合临床病史及工作史，MRV矢状窦显示佳，未见明显充盈缺损，右侧横窦、乙状窦发育优势，左侧横窦、乙状窦发育细小，左侧筛窦慢性炎症。

　　2013-10-28头颅MR

　　第一次腰穿

　　2013.10.29行腰穿 脑脊液压力：220mm H2O 脑脊液：无色澄清

　　脑脊液结果

　　(2013-10-29)脑脊液LDH+ADA+CRP：乳酸脱氢酶：36U/L(参考范围8-32)，C反应蛋白：0.1mg/L，腺苷脱氨酶：8.1U/L (2013-10-29)脑脊液脱落细胞学：白细胞计数：4×10^6/L，淋巴细胞百分比：70%，单核细胞百分比：30%。 (2013-10-29)RBC计数+CSF-蛋白+脑脊液常规+隐球菌：葡萄糖定量：4.6mmol/L，氯化物：118mmol/L,蛋白定量 0.2g/L，新型隐球菌阴性。白细胞计数：4×10^6/L，淋巴细胞百分比：70%，单核细胞百分比：30%。

　　脑脊液结果

　　(2013-10-30) 脑脊液结核DNA：阴性。 (2013-10-30)脑脊液NSE：7.7μg/L，免疫球蛋白G：1.4mg/L(参考范围5-73)，脑脊液免疫球蛋白A：<1.11mg/L，脑脊液免疫球蛋白M：<0.69mg/L，脑脊液梅毒血清反应素：阴性，脑脊液梅毒螺旋体抗体：阴性。 (2013-10-31)脑脊液培养：阴性。

　　讨论

　　目前诊断： 中毒性脑病

　　治疗方案

　　甘露醇针改为 125mL Q4H静滴脱水降颅内压。 停地塞米松针，改用甲强龙针 80mg Q8H静滴减轻脑水肿。 洛赛克针 40mg QD静滴制酸预防应激性溃疡。 高压氧治疗 QD。

　　经以上治疗后患者精神有所好转，11.3开始患者无头晕、头痛，无呕吐。食欲改善。 多次复查头颅CT脑水肿仍较明显。 发现转氨酶升高，且呈升高趋势。

　　治疗效果

　　转氨酶变化

　　11.5加用天晴甘美针150MG qd静滴+易善复胶囊 2# tid 口服

　　11.24停保肝药物

　　甘露醇针治疗方案

　　激素治疗方案

　　多次腰穿颅内压力

　　甘露醇12小时未用，无头痛

　　甘露醇11小时未用，但无头痛

　　11.26暂停甘露醇针10小时后出现头痛

　　脑脊液变化

　　脑脊液变化

　　头颅CT变化

　　(2013-11-4)头颅CT：两侧大脑半球白质、小脑齿状核、外囊、半卵圆区多发脑水肿改变，请结合MRI。 (2013-11-20)头颅CT：两侧大脑半球白质、小脑齿状核、外囊、半卵圆区多发脑水肿改变，请结合临床病史及MRI检查。 (2013-12-10)头颅CT：两侧大脑半球白质、小脑齿状核、外囊、半卵圆区多发脑水肿改变，考虑中毒性脑病，请结合临床病史及MRI检查，对比前片大致相同。

　　10.27

　　11.4

　　11.20

　　12.10

　　2013-11-4脑部CT

　　2013-11-20脑部CT

　　2013-12-10脑部CT

　　疗效

　　经以上治疗后患者头痛、头晕、乏力缓解。可自行行走，且行走平稳。 12.13好转出院 出院带药：20%甘露醇针125ml 静滴 q12h 美卓乐片 4mg 口服QM。 近期病情电话回访：患者自述如平常。

　　诊治体会

　　结合患者病史特点、头颅MRI、脑脊液所示，诊断中毒性脑病 我们医院去年也诊治过类似病例10余例，死亡3例。通过分析以上病例特点及治疗方案，该患者给予积极脱水、降低颅内压、高压氧治疗。虽然患者后期颅内压进一步升高，但患者症状体征好转，提示治疗有效。 至于具体毒物无法查证，根据病史特点，考虑二氯乙烷等化工原料中毒可能性大，文献报道此病颅内水肿持续时间长。

　　职业性急性1，2 一二氯乙烷中毒诊断标准

　　GBZ39-2002 中华人民共和国国家职业卫生标准

　　作业

　　二氯乙烷常用作化学合成原料、工业溶剂、脱脂剂、金属清洗剂和粘合剂等

　　特点

　　急性和亚急性二氯乙烷中毒主要表现为中枢神经系统损害。 特别亚急性中毒是近十年来国内的主要发病形式，它见于较长时间吸入较高浓度中毒的患者。 亚急性中毒特点：潜伏期较长，几天至几十天;起病隐匿，病情可突然恶化;临床表现主要为中毒性脑病，突出表现为脑水肿，部份重度中毒者可有脑局灶受损的表现，如小脑性共济失调等

　　特点

　　急性二氯乙烷中毒性脑病时，脑水肿可持续两周左右，且可反复或突然加重。 治疗应以防治脑水肿，降低颅内压为主、氧疗，有条件的高压氧治疗，强调“密切观察、早期发现、及时处理、防止反复” 治疗观察时间一般不应少于二周。

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