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异常气压.ppt

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  异 常 气 压

  几个基本概念: 大气压:由大气本身的重力造成对地面物体的压力,单位面积上所承受的大气柱的重力称为大气压。人类适应1个大气压左右的环境。 一个大气压=760毫米汞柱 在1000米高度以上,每上升10.5米,大气压力下降133帕。

  高 气 压

  一、概念: 1、高气压环境: (hyperbaric environment): 指压力高于海平面大气压力的特殊环境。 2、危害:由于环境压力增高,会给机体带来一系列影响,产生各种心理、生理反应。可出现疾病和损伤,甚至残废、死亡等。

  二、常见的高气压作业: 1、潜水:每下沉10.3米,增加1个大气压。 2、潜函(沉箱): 3、高压氧舱内进行医疗或陪舱的医务人员。 4、在高压容器内进行科研或检查的工作人员。

  附加压:单位面积上所承受的,除去大气压之外的那部分压强。 绝对压:附加压与大气压之和。 以潜水作业为例,附加压实际上=静水压 (静水压与水深度和水比重有关)

  三、高气压对机体的影响:人体可耐受303.98—405.30千帕。 (一)、惰性气体麻醉: 1、定义:是机体因受高分压惰性气体(氮气)的作用而呈现的神经系统机能障碍状态,这种状态通常是可逆的。当气压超过400千帕时,就可发生氮麻醉。 2、表现:类似醉酒、主要是精神活动、高级神经活动和神经、肌肉协调方面的障碍。 3、机理:“类脂质学说”。物质脂水溶比越大,越易进入类脂质的神经细胞,妨碍神经细胞正常的兴奋性,使机体产生麻醉。

  (二)、血液系统: 1、高铁血红蛋白症:氮气在高压下溶入体液,与体液成分反应生成亚硝酸盐。 2、红细胞和血红蛋白下降,气压越高,时间越长,变化越明显。 3、白细胞总数增多,中性粒细胞增多,淋巴细胞减少,离开后24—48小时可恢复正常。 4、减压后,血小板均减少。 5、其他:如血液粘性下降,胶体渗透压下降,凝血时间延长,红细胞沉降率下降,血糖升高,血中乳酸下降,溶解氧增多等。

  (三)、心血管系统: 1、心率下降,脉压缩小,脱离后1—2小时可恢复。 2、心搏量下降。 3、心电图出现P—Q间期延长,S—T段升高或压低;窦性心律不齐,早搏及T波下降。 4、心肌收缩力降低。

  (四)、呼吸系统: 1、呼吸频率降低。 2、呼吸加深,阻力增加。 3、肺通气功能下降。 4、呼吸肌作功增大,有呼吸费力的感觉。 5、屏气时间延长。

  (五)、神经系统: 主要表现为肢体末端震颤,距离感障碍,严重时发展为肌纤维颤动及肌挛缩;嗜睡;脑电波中慢波增加,快波减少;思想集中及判断力降低,还可有恶心、呕吐等。

  (六)、听觉系统: 听阈明显提高,而主要是低频听阈的提高。 (七)、代谢: 热能消耗约比比常压下增高12%,静息状态下氧耗量变化不大。但胃、胆及肝的分泌功能较大地抑制,食欲减退。实际摄入总量降低,体重大多下降。

  四、高气压下所致的常见病: (一)、肺气压伤: 1、定义:肺内压过高或过低,使肺组织和肺毛细血管撕裂,以至肺内气体进入血管以及与肺组织邻近的部位,产生气泡栓塞和气肿等而造成的疾病。

  2、病因: (1)、肺内压过高:通常是从高压环境中,气压骤降。 (2)、肺内压过低:猛烈吸入高压空气造成。 3、临床表现:几分钟内即可发生,症状与体征均较严重。 肺出血和咯血是本病的特征。 表现:口鼻流泡沫状血液;胸痛,呼吸急促而表浅;紫绀,脉细数,心律不齐,严重者可心力衰竭、昏迷。 还可出现麻痹、惊厥、视觉障碍、运动性失语、眩晕、耳聋等。

  4、急救与治疗: 危险性大,应立即争分夺秒“加压治疗”,患者取头低脚高位,呼吸纯氧对症治疗。

  (二)、耳气压伤:由于内外压强不能平衡所致。 1、临床表现: (1)、外耳气压伤:外耳道皮下肿胀、出血或血疱形成、破裂等。 (2)、中耳气压伤:耳鸣、耳痛,听力下降,头晕。疼痛可放射到颞、腮、颊部。甚至鼓膜破裂。 (3)、内耳气压伤:耳鸣,听觉下降,甚至耳聋。圆窗膜或环状韧带破裂。 2、治疗:同临床治疗方法。

  (三)、加压性关节痛: 主要表现: 1、关节疼痛。 2、关节内有异常“僵硬”感觉。 3、用力或快速运动时,关节内发出响声。 决定因素: 1、加压速度: 2、压力值: 3、个体差异:

  (四)、高压神经综合征: 1、定义:是机体受高压作用而出现的神经系统功能障碍的一系列症状和体征。 2、表现: (1)、手震颤,严重时可发生肌肉自发性收缩,甚至阵发性抽搐。 (2)、脑电图异常,嗜睡。 (3)、记忆力、智力下降,特别是精细活动能力明显降低。

  (五)、其他: 如:鼻窦气压伤、挤压伤、氧中毒、二氧化碳中毒等。 (六)、预防: 1、作业前认真检查装备。 2、严格遵守操作规程。

  五、减压病(decompression sickness) (一)、定义: 高气压环境下暴露一定时间后,氮气溶入血液和体液,如果减压过快,幅度过大,使机体组织内原来溶解的惰性气体游离为气相,形成气泡栓塞在血管内外及组织细胞中,所致的全身性疾病。

  (二)、常见作业: 1、潜水作业; 2、潜函作业: 3、失事潜艇员从海底离艇脱险上浮。 4、飞行人员乘坐非加压舱飞机,或在高压舱密闭性发生故障。 5、高压氧治疗舱工作。 等等情况。

  (三)、发病机制:气泡学说 高压下,各气体成分的分压相应升高,经呼吸和循环系统,溶解入体内的量相应增加。 氧:可被组织消耗。 二氧化碳:机体有灵敏的调节机制。 氮:比例大,为惰性气体。仅单纯以物理溶解状态溶于体液和组织中。多溶于脂肪组织。

  缓慢减压:肺内分压下降,溶于体内氮气顺压差梯度扩散,经呼吸循环,通过肺泡,由气态从容呼出,不至于形成气泡。 减压过速:组织内张力与外界总气压比率超过了过饱和安全系数,在短时间内从溶解状态游离为气相,来不及排出体外,以小气泡形式存在体内。

  影响气泡形成因素: 1、作业深度(压力)。 2、停留时间。 3、减压速度。 等等因素

  气泡存在的部位: 1、血管内(包括淋巴管内):通常见于脂肪组织较少,血管较多的部位。 2、血管外:多见于脂肪组织多,血管较少的部位如皮下。 “隐性”气泡: 当气泡数量少,体积较小,而又 不在主要生命要害部位或仅在不敏感部位时,即使有气泡存在,可完全不表现出任何症状。 危害:不被人发觉,具有潜在危险性。

  (四)、临床表现: 1、急性减压病:大多数小时内发病。 影响因素:气压值、停留时间、减压速度。 个体因素等。 临床表现: (1)、皮肤:由于气泡对皮下感觉神经末梢直接刺激所致的奇痒,并伴有蚁走感、灼热感,搔而不止痒,如同隔靴搔痒。皮下血管有气栓,反射性引起局部血管痉挛和表皮微血管继发性扩张,出现淤血、充血、发绀、红色丘疹、斑快等,还可发生浮肿和皮下气肿。

  (2)、肌肉、关节、骨骼系统:轻重不等的疼痛是本病典型表现。 病因:气泡挤压与刺激神经纤维,以及局部血管痉挛。 表现:轻者酸痛,多为大关节。初为感觉异常、刺痛、麻木。疼痛先定位清楚,后扩大范围,定位不确切。大多呈持续性,多不对称,以右侧多见。 重者呈针刺样、跳动样、撕裂样、刀割样疼痛,肢体移动时疼痛加重,迫使患者保持弯曲体位。疼痛非一般止痛药可解除。 体征:无红、肿、热,压痛不明显,反射及肌张力均正常。

  (3)、神经系统: 以脊髓损伤较为多见,其中以胸段最常见。损伤常无前驱症状,开始时有腰痛、下半身无力、几分钟内出现截瘫。 其他症状:眩晕、头痛、感觉异常、运动失调、视觉模糊、复视、失明、听力减退、耳鸣、耳聋、前庭损伤等。 中枢神经系统损伤常是多发性的,症状相互交织,不易定位。如不能及时正确治疗,加上反复发作,可造成永久性损伤,表现为神衰、癔病、精神病、精神迟钝等。

  (4)、循环系统: 当大量气泡进入右心及肺微循环时,可引起心血管功能明显障碍。表现为脉搏细数,血压下降,心前区紧束感,皮肤黏膜发绀,四肢发凉。 脑终末动脉或心脏冠状动脉内有大量空气时,可猝死。 重者使毛细血管管壁通透性增加,广泛血浆外流,导致低血容量休克。 淋巴管被气泡阻塞,可造成组织浮肿。

  (5)、呼吸系统: 主要表现为气哽,当肺微循环中气泡很多时出现胸骨下痛、呼吸困难等,吸气时明显。 还可出现肺梗死、肺水肿等。表现为剧烈咳嗽、咯血、呼吸困难、发绀、胸痛等。 (6)、消化系统: 肠系膜、大网膜、胃等处的血管内有大量气泡时,引起恶心、呕吐、剧烈腹痛等。 (7)、其他: 如血尿、管型尿、疲劳、体温升高、全身无力等等。

  2、慢性减压病: 急性减压病发生后,未能即使治疗或治疗不彻底,气泡长期存留在组织中。遗留的膝、肩、肘等处及其周围酸痛、胀痛、隐痛、不适、麻木等长期存在,甚至迁延数年。

  3、减压性骨坏死: 因减压不当,形成气泡栓塞所引起的骨坏死。 发病情况:1970年英国有人报道,英国海军潜水员5%患减压性骨坏死。 (1)、病因: 主要是慢性过程,气泡在骨及骨的关节附近形成,导致营养障碍。损害还与脂肪栓塞、血小板凝聚、渗透压改变、自身免役反应等综合因素有关。 又称“骨的无菌性坏死”。

  (2)、好发部位: A、股骨头、颈部 B、肱骨头、颈部 C、胫骨上端 均是长骨,因为长骨黄骨髓多,脂肪含量高,溶氮丰富,易形成气泡。

  (3)、表现; A、在长骨骨干及两端出现无菌性骨坏死,形成空洞,一般主观上无任何感觉,也无体征。只有在X线检查时才被发现。 B、当气泡靠近关节面软骨下的骨质中形成后,先是骨质损伤,后出现软骨损伤。此时可累及关节面。关节软骨破损,关节面变形,肢体活动时开始出现疼痛,活动受限,甚至残废。

  (4)、X线检查:通常在一次急性减压后延迟约2年或更多年后,才能在平片上见到较明确的病变。 最初为局限性骨纹紊乱、模糊或消失,然后出现周围有硬化环的空腔样囊变。 后期见形状、大小、密度不同的致密斑块。 严重者可见骨髓大片钙化,病变蔓延到肱骨头、股骨头关节面时,呈现粗糙、边缘不齐、裂缝、死骨等。髋关节明显变形,下肢行动困难,患者卧床,股骨骨干出现废用性脱钙,而附近骨髓呈钙化。

  (五)、减压病的诊断与鉴别诊断: 诊断原则:高气压作业后36小时内,由于体内气泡引起的临床表现,经综合分析并排出其他原因引起的类似疾病,方可诊断。

  1、急性减压病:按病情分级 (1)、观察对象:出现少量气泡音,且不在肌腱、关节等组织,又无急性减压病的症状、体征。 (2)、轻度:皮肤的各种表现。 (3)、中度:发生与四肢大关节及周围肌肉关节痛。 (4)、重度:神经、呼吸、循环、消化系统中有一个系统发生病变者。 本病特点是发病于脱离高气压环境后,加压治疗有特效。

  2、慢性减压病: 有高气压作业史,未经有效治疗的急性减压病史。加压治疗可治愈本病。 3、减压性骨坏死:根据骨骼X线改变分期: 一期:股、肱、胫骨见有局部的骨致密区, 骨改变面积肱、股骨头的1/3。 二期:骨改变超过肱、股骨头1/3或出现大 片骨髓钙化。 三期:病变累及关节,关节面模糊、变形、 破坏、关节间隙不规则或变窄。出 现局部疼痛、活动障碍。

  (六)、处理:唯一根治手段是及时加压治疗,消除气泡。 加压治疗三阶段: 1、加压 2、在高压下停留一定时间,症状、体征消除。 3、有控制地缓慢减压。

  (七)、预防: 1、技术革新 2、加强作业工人安全卫生教育 3、严格执行操作规程:缓慢减压。 4、健全保健制度 5、就业前体检和就业后定期体检

  低 气 压

  一、概念: 低气压:是指大气压力减低。对人体影响主要有压力过低引起的压力效应和大气氧分压减低引起的低氧效应。 二、低气压作业: 1、高原和高山:最广泛、最现实的情况。 2、航空、航天。

  三、低气压对机体的影响: 习服(acclimatization):进入高原低氧环境下,人体为保持正常活动和生产作用,在细胞、组织和器官首先发生功能的适应性变化,逐渐过渡到稳定的适应。这个过程约1—3个月,适应情况个体差异大,与健康状况及有无高原生活经历、海拔高度等有关。

  1、呼吸系统: (1)、呼吸加快,过度呼吸,造成呼碱。 (2)、低氧引起肺小动脉和微动脉收缩,肺动脉高压,造成肺水肿,以及右心肥大。 2、循环系统: (1)、开始心率增加,血压升高;后期心率下降。 (2)、红细胞、血红蛋白增加,红细胞压积、血液比重和血液粘滞性也增加。循环系统负担加重。

  3、消化系统: 胃肠蠕动功能受限,消化液分泌减少。 腹内气体膨胀 表现:腹胀、腹泻、食欲减退,上腹疼痛等。 4、神经系统: 轻度缺氧使兴奋性增高,反射增强。缺氧加重,反应性则下降。 5、其他:如血浆、尿中儿茶酚胺水平升高。

  四、高山病(高原病)。 少数人在海拔超过1500米时既有不适感,但多数人在海拔3000米以下能较快适应,3000—5330米时部分人要较长时间适应。5330米为人适应的临界高度。

  高原病的特点如下: 1、在高原环境发病。 2、致病因子主要是高原低氧、低温、低湿、太阳辐射以及紫外线强等环境因素。 3、一般情况下将病人转移到低海拔之处病情即会好转。

  (一)、临床分型及表现: 急性高原病:分为三型 1、急性高原反应:又称急性轻症高原病。 (1)、影响发病因素: 海拔高度、登高速度、年龄和性别、疾病状态,以及其他诱因。 (2)、临床特征:急性缺氧症状。 (3)、处理:一般不需要特殊治疗,也可给予以下处理: A、对症治疗: B、间断吸氧 C、严重者转送到低海拔地区

  2、高原肺水肿:发病急骤,经过凶险,病死率高。 (1)、发病情况: A、发病者多见于初入高原的平原人 B、寒冷、过劳、上感是发病的三大诱因 C、多数为急骤发病,直接表现为肺水肿,少数先有急性高原反应。 D、夜间睡眠易诱发本病。

  (2)、发病机理: A、肺动脉高压:缺氧导致肺小动脉特别是终末支的强烈收缩。 B、血液浓缩导致肺血管内凝血: C、缺氧等导致肺泡毛细血管通透性增强: D、肺血容量增高: 等等因素 (3)、临床表现:发病急骤,其症状、体征与一般肺水肿相同。

  应注意: 1、早期可能出现急性高原反应的一般症状。 2、心血管征象较突出,部分有血压增高。后期可合并右心衰竭。 3、出现了明显的神经、精神征象时提示可能合并脑水肿。 4、起病多不发热,可有畏寒。

  (4)、X线检查:多数两肺呈片状、云絮状阴影,亦可呈斑点状或结节状阴影。 (5)、处理: A、严格卧床: B、氧疗:治疗关键。 早期、充分给氧。应持续用氧。 C、综合对症、支持治疗: D、转移到低海拔地区。

  3、高原脑水肿:是急性高原病中最危重的一种,但发病率较低。 (1)、发病情况:几乎均发生于初到高原未适应的平原人。一般发生在4000米以上。 (2)、发病机理: A、缺氧引起脑部小血管痉挛和通透性增强。 B、缺氧直接损害大脑皮层。

  (3)、临床表现:出现严重的神经精神症状。 A、头痛:为早期最突出症状,程度剧烈。 B、早期兴奋、后期转入抑制。 C、可出现颅内压增高征、脑膜刺激征或锥体束征,腱反射亢进或减弱,病理反射可阳性。 D、还可出现视网膜出血、视乳头水肿;脑脊液压力增加。

  (4)、处理: A、吸氧 B、用脱水剂、利尿剂 C、改善脑微循环,通畅脑血流,可用无钠低分子右旋糖酐。 D、激素的应用:可用肾上腺皮质激素,可降低细胞膜和毛细血管通透性。 E、能量合剂的应用:可促进脑细胞代谢,加速中枢神经的恢复。 F、加强护理。

  慢性高原病:分为五型 慢性高原病:是指某些人在高原长期居住后出现的临床病损,是因为失去了对缺氧的适应能力,其病程迁延,极易反复。 1、慢性高原反应: 表现:神经衰弱综合征;有时出现心律失常、短暂昏厥。

  2、高原心脏病: (1)、发病机制: A、低氧性肺动脉高压:缺氧使肺动脉痉挛,后期肺小动脉肌层显著增厚。 B、血液变化:红细胞、血液粘滞度增加,总血容量增加。 C、心肌缺氧:心肌发生变性坏死。

  (2)、临床表现:本病以小儿多见。 小儿:烦躁不安、夜啼不眠、食欲不振、咳嗽、声嘶等。 成人:呼吸困难、心悸、胸闷、头昏、疲乏等 体征:显著紫绀、桶状胸、杵状指、心率增快等,可发展成右心衰竭。 小儿预后比较严重,病死率高,死因主要是严重心力衰竭或合并重症肺炎。

  3、高原红细胞增多症: 移居人群患病率明显高于世居人群,男女发病比率为3:1,海拔越高,发病率越高。 (1)、发病机理: 红细胞及血红蛋白代偿性增多,使血液粘滞度增加,而影响肺循环和微循环、甚至导致脑循环障碍,从而加剧低氧血症。 (2)、临床表现:其病缓慢 早期有头痛、头晕、乏力、眩晕等。也可出现心悸、气短、胸闷、失眠、食欲不振、肢端发麻等。鼻衄、牙龈出血、月经过多、紫绀、毛细血管扩张、杵状指等。

  (3)、诊断: A、在高原发病 B、有头痛、头晕、乏力、紫绀、皮肤紫红等。 C、RBC>7.0*1012/L、Hb>180g/L、Hct>0.6 D、除去其他原因引起的红细胞增多。 E、一经转移到低海拔地区,病状逐渐好转。 因个体差异大,对低氧适应能力和代偿反应不同,诊断时不宜拘泥于绝对数值,而应密切结合在高原发病经过及临床表现等综合判断。

  4、高原高血压症: 一般移居高原一年内为适应不稳定期,血压波动明显而升高者多,以后趋于稳定。 5、高原低血压症:少见

  6、慢性高原病的处理: (1)、转移到平原 (2)、吸氧 (3)、休息、对症治疗

  7、预防: (1)、进入高原地区前体检: (2)、采取逐步登高,逐步适应。 (3)、适应性锻炼 (4)、保证营养,预防感染 (5)、限制劳动强度、时间 (6)、可适当采用药物预防

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