哮喘持续状态.ppt

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　　标题： 哮喘持续状态

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　　正文： 哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12～24小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明，一味强调时间概念，常错失处理的良机，造成不良后果，故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多，常见的因素如下：①呼吸道感染尤其是病毒感染，诱发潜在的变态反应;②接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;③严重失水的患 儿，因气道痰液变粘稠，引起支气管强烈痉挛;④阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制

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　　正文： 剂，使前列腺素E?(PGE?)降低而引起支气管收缩;⑤激素使用不当，尤其忽然停药可诱发哮喘;⑥精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;⑦其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关，构成了病理生理学基础。 一.气道反应性增高 患儿的支气管反应过强，呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激，潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高

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　　正文： 高反应性常与以下因素有关。 1.肾上腺素受体兴奋异常 正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配，不过，支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是，哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后，气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安)则气道阻力很快升高，以至诱发哮喘，提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少，

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　　正文： β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态，就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态，但是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2.变态反应 是抗原与肥大细胞的IgE分子结合后的抗原抗体反应，促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等，造成支气管高反应性。目前已认识

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　　正文： 到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。 cAMP/ cGMP比值提高，便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放，并能直接作用于支气管平滑肌，使平滑肌松弛，反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使cAMP增多，而抗胆碱能药物可抑制cGMP合成，都能提高cAMP/ cGMP比值。因而，哮喘病儿的支气管高反应性，在细胞水平上又cAMP/ cGMP的代谢有关。 3.刺激物影响 支气管粘膜上皮损伤后，吸入的特异性或非特异性刺激物容易渗入上皮细胞间隙，也容易引起咳嗽，能使支气管平滑肌收缩，这也是支气管高反应性的形成因素。

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　　正文： 4.精神因素 也可以引起哮喘的发作。情绪紧张、过度焦虑、精神压抑都可以通过交感和副交感神经造成cAMP/cGMP比值失调，成为支气管高反应性的重要原因。 二.气道阻塞性改变 哮喘发作时，肺的气道狭窄是弥漫性的和不均匀的，以中小支气管组塞性病变为主。主要由支气管痉挛、支气管粘膜上皮充血、水肿和管腔内粘稠分泌物堵塞造成，表现为气道阻力增加和最大呼气流速下降。 在临床上，哮喘发作时,呼吸气流通过狭窄的气道，形成高音调哮鸣.这是哮喘特有的表现。

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　　正文： 呼气时,由于胸腔内压增加，受机械压力作用使气道狭窄更加严重，所以呼气时的哮鸣音更强于吸气时.通常呼气时的哮鸣音与气道阻塞的程度平行。但临床不能单纯根据哮鸣音的增强来判断病情的严重。因为哮鸣音的强弱也取决于呼吸的力量。哮喘持续状态的病人气道严重阻塞，气流明显减少，呼吸的力量明显减弱时,哮鸣音可以明显减弱，甚至消失.肺泡呼吸音也明显降低，常提示病情危重，可危及生命，应积极处理。 三.肺功能改变的特征 1.肺顺应性改变 发作期间，肺的静态顺应

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　　正文： 性很少变化，但动态顺应性常下降。造成动态顺应性下降的主要因素是部分与狭窄气道相连接的肺泡未能充气. 2.通气不均 用一口气测氮或同位素氙133吸入分布状态等方法，可以发现肺通气不均 .可能与支气管狭窄或阻塞的程度和肺顺应性降低有关。 3.呼吸死腔增大 哮喘持续状态病人的气道阻塞不一致,部分小气道在呼气时可完全阻塞,呼气时的大量气体不能呼出，肺泡明显过度充气,以致该部毛细血管床受压减少;甚至完全关闭，造成无灌流区，无灌流区的肺泡通气是无

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　　正文： 效通气，即死腔通气量(VD) 增多。 4.肺容量异常 所有静态肺容量包括残气量(RV)、功能残气量(FRC)、总肺容量(TLC)都增加。闭合气量(CV)哮喘发作时不能测定，但在缓解期仍高于正常。 5.最大呼气流速—容积( MEFV)曲线 在曲线上可见其上升支降低，75%肺活量流速降低，其降支流速降低更明显。 6.气道阻力增加和用力呼气流速(FEF)下降 哮喘发作时阻力肯定增加，呼气时气道阻力更明显，常伴有用力呼气流速下降。主要表现为最大呼气流速(MEFR)或呼气峰速(PEFR)下降。

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　　正文： 7.呼吸频率改变 哮喘发作时呼吸频率常增快，但哮喘持续状态晚期，呼吸频率可减慢，常提示病情危重。 8.动脉血氧分压(PaO?)下降 由于肺死腔通气量(VD)增加，肺泡通气量不足，通气/灌流比值(VQ)变小，哮喘持续状态时PaO?明显下降。因为PaO?下降，容易发生意识模糊和烦躁不安,应尽早给氧缓解症状。 9.动脉血二氧化碳分压(PaCO?)改变 由于低氧血症,呼吸频率代偿性增快，常有通气过度,哮喘持续状态早期PaCO?可轻度下降，一般PaCO?<5.332 Kpa(40mmHg). 晚期PaCO?可持续升高，此时病人常有严重缺氧，

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　　正文： 神志改变，应采取紧急措施。 四.心血管功能改变 哮喘持续状态病人，由于缺氧引起肺小血管收缩，过度扩张的肺泡对血管的机械压力作用，使肺血流阻力显著增加，形成肺动脉高压。因气道阻塞，胸腔压力增加，低氧血症等因素，可引起心动过速，心电图电轴右偏和高尖P波。若严重低氧血症损害心肌，心率减慢甚至可心搏停止而死亡。所以哮喘持续状态出现心率缓慢是一个凶兆。若静脉回心血量过低，心肌收缩无力，则血压下降，提示病情严重有致死危险。此外，奇脉为气道严重阻塞的征象之一。

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　　正文： 五.失水与酸碱失衡 哮喘发作后，呼吸频率加快，出现过度换气，从肺部丧失的水份增加，加之病人大量出汗导致失水，使痰液更为粘稠，更易造成支气管阻塞，导致哮喘持续发作。 哮喘持续发作初期PaO?可正常。 PaCO?因肺泡过度通气而轻度降低，主要为轻度呼吸性碱中毒。随着支气管阻塞加重，肺内通气/灌流下降，肺通气不足趋于加重， PaO?降低出现低氧血症，而PaCO?反接近正常或轻度升高，可出现轻度呼吸性酸中毒。哮喘持续状态晚期， PaO?下降更明显，且PaCO?明显上升，发生严重的代谢性酸中毒。同时缺氧也可

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　　正文： 以伴有一定程度的代谢性酸中毒。此时，Ph值可明显下降，导致严重的酸血症。 [病理] 哮喘致死者的气道被粘液、渗出物和细胞所阻塞，气道表面上皮损伤脱落，有时可见上皮化生。上皮基底膜增厚，网状层增厚明显，可有透明性变，小血管扩张、充血和水肿。支气管壁细胞浸润，以嗜酸性细胞和淋巴细胞为主。支气管平滑肌肥大，杯状细胞增多，支气管壁增厚。 [临床表现] 小儿哮喘发作时可有前驱症状(如上感),多数起病急,主要表现为呼吸困难，被迫

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　　正文： 端坐前俯位。呼吸频率加快，鼻翼扇动，颈静脉呼气时怒张，胸廓饱满但可见呼气性三凹征。叩诊二肺呈鼓音，心浊音界不明显或缩小，肝浊音区下降。双肺可闻广泛哮鸣音和较多湿罗音。 哮喘发作12～24小时以上出现哮喘持续状态时，病人极度呼吸困难，焦虑不安或意识障碍，大量出汗有脱水表现。缺氧征明显，呼吸可由快变慢，由深变浅。咳嗽明显减少，双肺呼吸音降低，甚至几乎听不到呼吸音，哮鸣音也趋于很弱，可有奇脉。此为哮喘持续发作的危险情况，也即呼吸衰竭的出现。这种情况有时可被误认为是情况好转，而忽略抢救的机会。哮喘持续状态是小儿呼吸系统疾病的主要危重

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　　正文： 症之一，可根据以下指标及时判断病情危重：①意识障碍;②明显脱水;③严重呼、吸气三凹征;④哮鸣音和呼吸音减弱或消失;⑤血压明显下降;⑥吸入0.4氧后仍有紫绀;⑦PaCO?≥50mmHg; ⑧Ph <7.25。此外，急性哮喘可并发气胸、纵隔气肿、肺不张或肺部感等并发症。 [诊断] 本病比较容易诊断。①临床喘息发作突然，有呼吸困难，缺氧征，呼气性三凹征;②肺部早期广泛哮鸣音，晚期哮鸣音变弱或消失，肺呼吸音降低。病人极度烦躁或逐渐意识模糊，大汗淋漓;③胸部 X线以肺气肿为主要

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　　正文： 表现，可有肺纹理增多，伴感染时可见少量片絮状阴影。经使用拟交感神经药物和常规剂量的茶碱类药物仍不能缓解者，即可作出诊断。 为了更能及时准确地诊断此症，目前仍然将全国儿童哮喘防治协作组制定的《儿童哮喘诊断、治疗常规(试行方案)》作为诊断的参考。 附儿科哮喘诊断标准 一.婴幼儿哮喘诊断标准(计分法) 凡是年龄<3岁，喘息反复发作计分原则：①喘息发作≥3次(3分);②肺部出现哮鸣音(2分);③喘息突然发作(1分);④有其它特应性

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　　正文： 病史(1分);⑤一、二级亲属中有哮喘病史(1分)。 评分原则： 1.总分≥5分者诊断为婴幼儿哮喘。 2.喘息发作2次或总分≤4分者初步诊断为可疑哮喘(喘息性支气管炎)，如肺部有喘鸣音可作以下任意一实验：①1%?肾上腺素0.01/kg皮下注射，15～20分钟后若喘息缓解或喘鸣音明显减少者加2分;②以舒喘灵气雾剂，舒喘灵水溶液雾化吸入后观察喘息和喘鸣音改变情况，如明显减少者可加2分。 二.3岁以上儿童哮喘诊断标准 1.喘息呈反复发作者(或可追朔与某种变应原

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　　正文： 刺激因素有关)。 2.发作时肺部闻及哮鸣音。 3.平喘药有明显疗效，疑似病例可选用1%肾上腺素皮下注射0.01ml/kg，最大剂量不超过0.3ml，或以舒喘灵气雾剂或溶液雾化吸入15分钟，观察无明显疗效。 [鉴别诊断] ㈠.心源性哮喘 心脏病人尤其充血性心力衰竭者因肺间质、支气管粘膜水肿、反射性支气管收缩或心脏扩大后压迫支气管，可产生与哮喘持续状态相似的呼吸困难、喘息等症状。根据以下几点不难鉴别：①既往有心脏病史(如先天性心脏病);②有心悸、心音低

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　　正文： 钝、心脏杂音、下肢浮肿等心脏症状;③心尖区可闻舒张期奔马律;④肺底部可闻细湿罗音;⑤无哮喘发作病史;⑥心电图或彩色超声波有心脏病相应表现;⑦胸部X线片可见心影扩大，肺门动脉段突出或胸腔积液表现。 ㈡.毛细支气管炎 ①发病年龄常在6个月左右;②首次喘息发作;③发作与呼吸道感染有关;④发病均有较严重的咳嗽;⑤症状发作与缓解都较缓慢;⑥胸部X线片以间质改变为主，部分可伴有气肿征;⑦肾上腺素皮下注射不能缓解喘息。 ㈢支气管异物 ①有进食后呛咳病史;②喘

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　　正文： 息发作在剧烈咳嗽之后发生;③呼吸困难主要表现为吸气性三凹征;④肺部哮鸣音较少量，左右肺部有明显差异;⑤胸部X线可见部分肺叶或肺段不张;⑥纤维支气管镜见到异物。 ㈣.其它 临床上还应与先天性喉鸣(喉软骨软化病)、支气管肺发育不良、肺栓塞等疾病鉴别。 [治疗] 小儿哮喘发作治疗越早，病情越容易控制。早期重点主要是支气管解痉问题和合理给氧。哮喘发作呈持续状态时，由于发生严重的脱水、酸中毒、低氧血症、甚至意识障碍、血压降低，病情就趋于危重。晚期发生呼吸衰竭，病情复杂，矛盾重重，且多种措施不易奏

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　　正文： 效，需进行人工机械通气方能缓解症状。 ㈠.合理给氧 哮喘发作早期病人就可以出现低氧血症，哮喘持续状态病人PaO?下降更明显，机体严重缺氧，缺氧又可引起肺毛细血管、小动脉痉挛，更可引起支气管痉挛，使症状不能改善，可发生呼吸衰竭。此外，单纯给予缓解支气管痉挛的药物，疗效会受到很大影响，应及时给予氧疗。鼻导管经鼻前庭给氧是一种简单实用的方法，给氧浓度可以用公式计算。即氧浓度(Fio?)=0.21+0.04×每分钟流量(升)。鼻导管直径越大，氧浓度越高。给氧效果使PaO?维持在(70～80mmHg)以上即可。若此法给氧效果仍不理想，可用面罩或氧气头涵给氧。 Fio?应≤0.4，不宜长时间吸入高浓

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　　正文： 度的氧。 ㈡.纠正水、电解质与酸碱失衡 病儿由于呼吸加快，张口呼吸，肺部丧失的体液增加。加之发热、出汗以及进食较少，常引起明显失水。体液丧失又能使呼吸道分泌物变粘稠，呼吸道阻塞加重，支气管平滑肌痉挛，病情更趋严重。容易造成严重的呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒，发生严重的酸血症而危及生命。应给予足够重视和积极处理。 1.补充水、电解质 第一个24小时输入液体量，可按80～120ml/(kg .d)计算。年龄越大补液量计算时应偏小。为了及时补充丧失的水分，第一小时补液量可增加，年龄小于3岁可以按

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　　正文： 10～15ml/kg给予，年龄大于3岁按10ml/kg计算。以后进行维持补液。输入液体以1/3～1/5张含钠液即可。应注意适时纠正低钾、低钙或低镁血症。 2. 纠正酸中毒 哮喘发作初期，呼吸加快，过度换气，可以没有酸中毒，有时常表现为轻度的呼吸性碱中毒。此时，不能盲目补碱性液体，若补入大量碱性液体，则可造成呼吸性和代谢性双重碱中毒，称为混合性碱中毒。严重的碱血症，可导致氧与血红蛋白的解离曲线左移，氧与血红蛋白的亲和力增强，最终组织缺氧加重。哮喘持续发作下去，呼吸道阻塞加重，

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　　正文： 低氧血症更明显， PaCO?也升高，发生呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒主要通过改善通气量和保持气道通畅来降低PaCO?。若 pH 值>7.20，仍以不给予碱性液体为好。若 pH 值<7.20或HCO?? <13mmol/L, 可补充少量碳酸氢钠。哮喘持续发作晚期，可伴有明显的代谢性酸中毒。此时，可产生双重酸中毒，应给予积极处理。首先应改善通气功能，使升高的PaCO?尽快恢复到正常，同时应给予碳酸氢钠纠正代酸。补入碳酸氢钠的量按以下公式计算： 5%碳酸氢钠毫升数=0.3×kg×(-BE)×1.7，再稀释至1.4%碳酸氢钠等渗液，先滴入半量，

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　　正文： 再根据血气分析结果调整。不宜短时大量补入5%碳酸氢钠。 ㈢.缓解支气管痉挛 1.β受体兴奋剂的应用 β受体兴奋剂是缓解支气管痉挛的首选药物，作用优于茶碱类药物。但是，应选用对心脏作用较小的β?受体兴奋剂。此类药物经气雾吸入和静脉滴入效果没有多大差异。哮喘持续状态病人因吸气困难，尤其发生呼吸衰竭者吸进药物较少，并且容易被呼吸道粘稠的痰液阻挡，疗效会受到较大影响，用静脉给药的方法疗效可能更好。 ⑴.舒喘灵 β?受体兴奋剂，对心脏副作用小，仅为异丙基肾上腺素的1/10。常为首选

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　　正文： 解支气管痉挛的药物之一。可采用静脉滴入，起效时间5～15分钟，维持作用时间4～6小时。静脉滴注剂量为5ug/(kg.次),滴入速度5～8ug/min,症状缓解不理想6小时后可重复用药。 ⑵.喘乐宁气雾剂 为沙丁胺醇的气雾剂 ，吸入作用与静脉作用无明显差异。是临床常用平喘的气雾剂 。每次0.1mg～0.2mg(每次1～2掀)，每日3～4次。 ⑶.喘乐宁雾化溶液 适用于哮喘持续状态、喘息性支气管炎等引起的严重支气管痉挛的抢救。本品可被气流雾化成微粒，无须病人作出配合动作，经面罩或咬着雾化管嘴吸入肺部。

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　　正文： 5%喘乐宁雾化溶液0.5ml加生理盐水1.5ml，放入雾化器中雾化,8～10min吸完。每日3～4次。 ⑷.喘康速气雾剂 又名特布他林、博利康尼。系选择性β?受体兴奋剂。扩张支气管作用强度较沙丁胺醇稍弱,但兴奋心脏作用较沙丁胺醇少7～10倍仅为异丙肾上腺素的1%?，气雾吸入5～15分钟起效维持时间达3～4小时,每次吸入0.25～0.5mg(每次1～2掀),每日3～4次。 ⑸.异丙基肾上腺素(喘息定 ) β受体兴奋剂。平喘效果肯定，不论气雾吸入或注射给药均起到明显扩张支气管作用。气雾吸入显效快，30～60秒钟即能奏效，作用持续1～2小时。静脉可以0.1ug/ (kg.min)滴入,若效果不理想,可

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　　正文： 在10～15分钟增加剂量,每次增加0.1ug/(kg.min),直到症状缓解,但最大剂量应小于0.4ug/(kg.min)。因容易导致心动过速，甚至可引起室性心动过速故静脉给药应在心电监护下进行。 气雾剂为0.25%的浓度，使用时每次1.25～2.5ug(每次1～2掀),至少2小时后才可重复一次。每日2～4次。长期反复使用可产生耐药性。 2. 安茶碱 茶碱主要通过抑制磷酸二 酯酶使环磷酸腺苷(cAMP)分解减少,血液中的相对浓度增高，致使支气管平滑肌内的cAMP水平也增高。提高了cAMP/cGMP(环磷酸鸟苷)值,抑制肥大细胞释放活性物质，从而解除支气管

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　　正文： 痉挛。茶碱的给药方法应根据临床调整。①近期未使用过茶碱类药物的病人，首剂量为5～10mg/kg,以30分钟静脉滴完作为负荷量。以后可按1mg/(kg.h)持续滴入,使茶碱的血浓度维持在10～20mg/L。应用时需每天检测一次安茶碱血浓度。当血浓度>30～40mg/L,有时会出现抽搐、昏迷、心律紊乱，甚至死亡。安茶碱不能进入脂肪组织，肥胖病人的剂量应有所减少，以免造成过量;②以往24小时内用量不足者，按3mg/kg计算负荷量，仍然30分钟滴完;③以往24小时内用量足够者，或者安茶碱已达有效血浓度者，不能再用负荷量。只给予维持量。

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　　正文： 3.硫酸镁 可激活低下的肾上腺素能β受体，缓解支气管平滑肌痉挛，同时可使哮喘时缺氧而发生的毛细血管及小动脉扩张，改善呼吸功能。硫酸镁 50～100mg/(kg.次),每日一次，应配为2.5%硫酸镁 溶液静脉滴入.或以25%硫酸镁 50～100mg/(kg.次),深部肌肉注射，每日一次。 4.酚妥拉明 能阻断α受体，保留增加β受体的作用。能抑制过敏因素释放的组织胺,5-色胺的作用，扩张支气管。酚妥拉明阻断α受体可使肺循环和体循环的小动脉扩张，也轻度扩张小静脉。通过肺血管的扩张改善肺循环,改

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　　正文： 善 肺内分流,有益于肺功能的恢复。过去，曾经一度使用较大剂量静脉缓慢推注，因可导致心率加快、低血压，甚至严重心律失常和心脏停搏，目前已不使用。现临床常用静脉滴入。剂量为5～40ug/(kg.min),以小剂量开始，每次可先静滴1～2小时，每日3～4次。在心电监护下，每次滴入时间尚可根据临床需要增加。 5.山莨菪碱(654-2) 能解除血管平滑肌痉挛，减轻肺淤血,增加肺循环血流速度，减轻粘膜水肿，使cAMP/cGMP 值增高，直接解除气管、支气管平滑肌痉挛。降低气道阻力，改善肺泡通气。剂量为0.5～2 mg/(kg.次)加入5%葡萄糖溶液中静滴。因654-2具有类似阿托品促使支气管腺体分泌物粘稠的作用，容易使痰

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　　正文： 液阻塞，气道不通畅，故使用时应加强呼吸道的湿化。目前此法已较少应用。 ㈣.肾上腺皮质激素 主要作用①提高β受体兴奋性;②强大的抗炎作用;③对抗肥大细胞所释放的活性物质。对支气管哮喘或哮喘持续状态都有明显的疗效。氢化可的松发挥作用最快，其次为甲基强的松龙，地塞米松发挥作用慢，约4小时后显效。 1.氢化可的松 10～20mg/(kg.d)，分2～4次静脉滴入。 2.甲基强的松龙 1～2mg/(kg.次)，每日2～4次静滴或静注。 3.地塞米松 0.3～0.5mg(kg.d), 分1～2次滴或静注。

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　　正文： 4.丙酸倍氯美松气雾剂(必可酮) 过去曾先后用氢化可的松、强的松和地塞米松制成气雾剂，因局部作用不强或出现全身副作用而摒弃。目前使用人工合成的丙酸倍氯美松手控式定量气雾剂(BDA)，治疗哮喘取得良好效果。小儿每次2～4掀(每掀50ug),每日 2～4次。若效果不理想，剂量可逐渐加大，但每日吸入不超过800 ug，症状缓解后再减量停药。 ㈤.支气管肺泡灌洗(BAL) 对于因粘液阻塞导致的哮喘持续状态，使用各种解痉剂和激素等治疗无效时，可作灌洗治疗，有一定疗效。方法为先用纤维支气管镜吸出粘液，再以生理

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　　正文： 盐水50～100ml内加入地塞米松5mg以及庆大霉素2～4万单位，分数次灌洗两侧肺叶，使原来堵塞气道的粘液排出，降低气道阻力，改善肺通起气功能。但是，此方法需要特殊设备和熟练技术。 ㈥.人工机械通气 哮喘持续状态经多种治疗病情仍然不缓解，出现下列情况者，提示气道严重阻塞和极度缺氧，可考虑进行人工机械通气。①持续严重呼吸困难;②呼吸音降低到几乎听不到哮鸣或呼吸音;③因肺过度充气以及呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限;④意识障碍，烦躁或抑制甚至昏迷;⑤吸入氧浓(Fio?)0.4,紫绀仍无改善;⑥PaCO?≥8kpa(65mmHg)。 也可以根据儿科哮喘诊断标准来判断呼吸衰

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　　正文： 竭，作为机械通气的参考。小儿机械通气的部分参数调节如下： 1. Fio? 开始时可用0.5，但仍以0.4为安全。使PaO?>8.9kpa(60mmHg)即可，不过宜尽快将PaO?提高到10.6kpa(80mmHg)以上为佳。若PaO?不理想，可加用呼气末正压(PEEP)。 2.气道峰压(PIP) 气道峰压控制在2.0～4.0kpa(20～40cmH20),应尽可能使用较低PIP,不能使用过高的PIP,以免造成气压伤.。 3.通气频率(VR) 常选择各年龄组小儿正常自主呼吸频率。 4.潮气量(VT) 潮气量7～15ml/kg，应由少达到多逐步增加到临床满意为止，潮气量过大，

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　　正文： 也可造成气压伤.。 呼吸参数调节应根据呼吸机类型和临床情况进行适时调节。病人一般情况改善，哮喘缓解，应尽早在24～72小时内停机。 ㈦.镇静剂 哮喘持续状态患儿时有烦躁不安临床常用安定、鲁米那等药物镇静，但往往会加重呼吸困难。其原因是病人镇静后会抑制呼吸运动和痰液不能排出，故镇静剂应慎用或不用。重要的是尽快缓解支气管痉挛，改善肺功能。不过机械通气者，在气管插管情况下，应尽早使用如安定、鲁米那、水合氯醛等镇静剂。

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　　正文： ㈧.促进排痰 痰液阻塞气道可增加呼吸困难。排痰、通畅呼吸道，可选用①祛痰剂如必嗽平、乙酰半胱安酸、竹沥水等;②雾化吸入，常用高频超声雾化和普通超声雾化吸入稀释痰液，雾化液中常加入地塞米松2mg，每日3～4次雾化。 ㈨.抗生素 儿科哮喘发作常是病毒感染诱发，故可用病毒唑、干扰素等抗病毒治疗。若合并有细菌感染，可选用青霉素类或头孢菌素等抗生素。

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　　谢谢

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　　正文： 参考文献 ⒈姚欣. 嗜酸性细胞凋亡与支气管哮喘 国外医学.内科学分册 1999,26:114~116 ⒉Luaces CC, Garcia JJ,Garron TP, et,al. The usefuln-ess of clinical scoring system and pulse oximetry (SaO?) in assessing the severity of asthmatic crises. An Esp Pediatr, 1996,44: 429~432 ⒊Browne, Heitschidt MG,Cassidy JB. A new treatment for life-treatening asthma Pediatr Nurs,1997,23: 479~482 ⒋Bisgaard H. Long-acting beta2-agonists in manage-ment of childhood asthma: A critical review of the literature. Pediatr Pulmonol, 2000,29:221~234

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　　正文： ⒌Dubus JC, bodiou AC, et al. Acute asthmatic crisis in children. Arch Pediatr, 2000, 7:127~132 ⒍Stephanopouloss DE, Monge R, Schell KH, et al. Continuous intravenous terbutaline for pediatric status asthmatic,. Crit Car Med, 1998,26:1744~1748 ⒎Takamasu T, Kurihara K, goto K, et al. Isoproterenol continuous mebulization of childhood status asthmaticus. Aerugi, 1998,47:573~581 ⒏ Sabato K, Hanson. Mechanical ventilation for children with status asthmaticus. Respir Car Car N An, 2000, 6:171~188 ⒐Nakagava TA, Jahnstan SJ, Falkos SA, et al. life-threatening status asthmaticus treated with inhaled nitric oxide. J Pediatr, 2000,137:119~122